Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• avaliar a gravidade do sangramento;
• realizar a abordagem inicial do sangramento, independentemente da causa;
• promover a abordagem específica de sítios de sangramento;
• solicitar a avaliação laboratorial do paciente com sangramento.

Esquema conceitual

Introdução

Os dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2015 apontam a hemorragia como causa de aproximadamente 1,9 milhão de mortes no mundo, das quais 1,5 milhão é de origem traumática. Entre outras causas, podem ser citadas, ainda, aneurisma de aorta abdominal, hemorragias puerperais e úlcera péptica.¹

Nos EUA, mais de 60 mil mortes por ano são por causa hemorrágica. Além de alta mortalidade, os pacientes que sobrevivem ao insulto hemorrágico inicial apresentam alta morbidade e aumento da mortalidade por outras causas em longo prazo.¹

O sangramento causa também aumento nos custos de saúde por prolongar o tempo de internação e até mesmo pela necessidade de consumo de hemocomponentes/hemoderivados ou intervenção cirúrgica.² Por esses motivos, o manejo adequado do sangramento, principalmente em sua fase inicial, é importante na modificação dos desfechos.

Paciente do sexo masculino, 62 anos de idade, apresenta antecedente de hipertensão arterial, diabetes melito insulinodependente e fibrilação atrial paroxística.

O paciente está em uso das seguintes medicações domiciliares: losartana 50mg de 12-12horas, metformina 500mg de 8-8 horas, insulina NPH 20UI/noite e varfarina 2,5mg/dia. É internado na enfermaria de clínica médica devido à pneumonia com necessidade de suplementação de oxigênio com boa evolução em uso de antibioticoterapia.

No quarto dia de internação, o paciente evolui com sudorese profusa, palidez cutaneomucosa e queixa de turvação visual, sendo então acionada a equipe médica de plantão. Em avaliação inicial, os sinais vitais são os seguintes:

• pressão arterial (PA): 100x60mmHg;
• frequência cardíaca (FC): 120bpm;
• frequência respiratória (FR): 18irpm;
• temperatura axilar (TA): 35,9°C;
• saturação periférica de oxigênio (SpO₂): 90% com cateter nasal 2L/min.

Ao exame físico, o paciente encontra-se em regular estado geral, lúcido e orientado, mantendo queixa de turvação visual e relato de tontura. O exame neurológico não apresenta alterações. O exame pulmonar evidencia estertor crepitante em base esquerda, expansibilidade preservada e murmúrios vesiculares normodistribuídos. A ausculta precordial mostra ritmo irregular, bulhas normofonéticas, sem sopros. O abdome está flácido, doloroso à palpação profunda de região epigástrica. As extremidades estão frias e pegajosas. O tempo de perfusão tecidual está pouco lentificado.

Terapêutica do caso 1

Objetivos do tratamento do caso 1

No caso clínico 1, os objetivos do tratamento são os seguintes:

• identificar sinais clínicos de gravidade;
• realizar ressuscitação volêmica, garantindo adequada oferta de oxigênio aos tecidos;
• fazer manejo e controle do sangramento.

Condutas no caso 1

O médico plantonista optou inicialmente por aumento do suporte de oxigênio com cateter nasal e expansão volêmica com 500mL de ringer lactato. Foram solicitados eletrocardiograma e exames laboratoriais, incluindo hemograma com contagem de plaquetas e tempo de protrombina (TP). Em revisão de prontuário, na prescrição atual do paciente, o médico plantonista observou prescrição de varfarina* na dose de 2,5mg/dia.

Quando questionado sobre o aspecto e a coloração das fezes ou da presença de hematêmese, o paciente negou vômitos e relatou quatro episódios de fezes amolecidas nas últimas 24 horas, mas não soube caracterizar seu aspecto. Optou-se então pela realização de toque retal, que evidenciou fezes com aspecto de melena.

Enquanto aguardava os exames laboratoriais, o plantonista optou pela realização de omeprazol* 80mg intravenoso (IV), 1 ampola de vitamina K via oral (VO), jejum, suspensão da varfarina na prescrição, além de solicitação de tipagem sanguínea. Manteve hidratação venosa com nova alíquota de ringer lactato de 500mL. O eletrocardiograma evidenciava ritmo de fibrilação atrial, com FC de 118bpm, sem demais alterações.

Aproximadamente 1 hora após o atendimento inicial, o paciente apresentou sonolência e piora da sudorese. Foram aferidos os seguintes sinais vitais:

• PA: 80x60mmHg;
• FC: 137bpm;
• FR: 18irpm;
• TA: 35,7°C;
• SpO₂: 94% em cateter nasal 2L/min.

O resultado dos exames laboratoriais solicitados inicialmente evidenciou hemoglobina (Hb) de 4g/dL, hematócrito (Ht) em 12%, plaquetas em 234.000, tempo de ativação da protrombina (TAP) de 132,7 segundos e razão normalizada internacional (RNI) de 11,48.

O médico optou por nova alíquota de cristaloide e solicitou três concentrados de hemácias na urgência. Realizou ainda contato com a equipe da endoscopia para realização do exame na urgência devido à hipótese de hemorragia digestiva alta.

Após o primeiro concentrado de hemácias, o paciente já apresentava sinais de melhora da sonolência e da taquicardia enquanto aguardava endoscopia. Foi realizada endoscopia digestiva alta, que evidenciou úlcera duodenal de aproximadamente 2cm com sangramento em “babação”.

Foi realizado tratamento com injeção de adrenalina local com recomendação de nova endoscopia em 48 horas para reavaliação. O paciente foi mantido sem a varfarina* e recebeu prescrição de omeprazol* 40mg a cada 12 horas. A dieta líquida foi reintroduzida após 24 horas da realização da endoscopia com boa aceitação.

Nos dois dias subsequentes, o paciente evoluiu sem novos episódios de melena, com melhora da taquicardia e da perfusão periférica e desmame completo de oxigênio. Foi realizada nova endoscopia, evidenciando úlcera duodenal sem sinais de sangramento ativo com base de fibrina.

A dieta foi progredida para pastosa até dieta geral a partir do terceiro dia da endoscopia. Optou-se por reavaliação da reintrodução da varfarina* no contexto de sangramento ameaçador à vida e mantida apenas anticoagulação profilática.

Acertos e erros no caso 1

O caso clínico 1 traz um paciente internado em enfermaria devido a quadro pneumônico e dependência de oxigênio, evoluindo com sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como sudorese, taquicardia, turvação visual e PA limítrofe. É importante notar os antecedentes pessoais de fibrilação atrial com uso de medicação anticoagulante indicando risco mais elevado de sangramento nesse paciente. Após o exame físico com evidência de melena, a suspeita de sangramento digestivo se torna a principal hipótese diagnóstica.

Apesar de inicialmente esse paciente não apresentar hipotensão absoluta (pressão arterial sistólica [PAS] menor que 90mmHg), outros sinais clínicos (sudorese, taquicardia, turvação visual) são sinais de alerta para o diagnóstico diferencial de choque. É importante ressaltar ainda que, apesar de a hipotensão estar presente na grande maioria dos pacientes com choque, em estágios iniciais, a PA pode estar dentro dos limites da normalidade.³

No manejo inicial de pacientes com suspeita de choque, a avaliação com anamnese e o exame físico trazem informações essenciais. No exemplo do caso clínico 1, o paciente fazia uso de varfarina*, uma medicação anticoagulante que age por meio do antagonismo aos fatores de vitamina K dependente, portanto, a suspeita de sangramento já deve ser considerada desde o início.^3,4 Ainda na avaliação inicial, deve-se garantir:³

• via aérea pérvia e adequada oxigenação;
• ressuscitação volêmica em acesso venoso calibroso;
• associação com medicação vasoativa, se necessário, garantindo perfusão tecidual adequada.

Os testes da coagulação — como TP e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) — foram desenvolvidos para identificação de distúrbios da coagulação e não para o manejo de sangramento.⁵ Porém, em pacientes em uso de medicações antagonistas da vitamina K, como a varfarina, a titulação de sua dose é geralmente realizada com o INR adquirido por meio do TP, sendo que os valores do INR acima de 5 aumentam o risco de sangramento.⁴

O hemograma também pode ser utilizado como ferramenta de monitoração do sangramento, porém a queda do hematócrito geralmente reflete o grau de perda sanguínea após 24 horas do início do sangramento agudo, por isso, os valores seriados são mais importantes do que os valores isolados.⁶

Outros exames laboratoriais que poderiam ser solicitados para o caso clínico 1 incluem a tromboelastometria para avaliação da coagulopatia e como guia na terapêutica de transfusão de produtos sanguíneos,⁵ a função renal e hepática e os exames para avaliação de hipoperfusão, como gasometria arterial com lactato e excesso de base (BE).⁶

A transfusão de concentrado de hemácias pode ser realizada diante da suspeita de sangramento de etiologia hemorrágica mesmo antes dos resultados laboratoriais, sendo que a quantidade de transfusão é guiada pelo status hemodinâmico e pela quantidade estimada de volume sanguíneo perdido.⁵

No caso clínico 1, como havia suspeita de sangramento digestivo desde o início, associado a sinais de hipoperfusão (sudorese, taquicardia, turvação visual), deveria ter sido solicitada a transfusão sanguínea logo na suspeita diagnóstica, evitando atrasos na ressuscitação.

Outra ferramenta que serve tanto para diagnóstico como tratamento da hemorragia digestiva é a endoscopia digestiva alta, sendo que a recomendação é realizá-la dentro de 24 horas da suspeita do sangramento, conforme realizado no caso clínico 1.^6,8

Evolução do paciente do caso 1

O paciente do caso clínico 1 evoluiu com melhora completa do quadro de pneumonia e não apresentou novos episódios de sangramento. Recebeu alta hospitalar no sétimo dia de internação, sem prescrição de varfarina, com orientação de reavaliação e decisão ambulatorial do retorno da anticoagulação.

Recursos terapêuticos do caso 1

Orientações terapêuticas do caso 1

A prescrição sugerida no atendimento inicial do paciente do caso clínico 1 é a seguinte:

• jejum;
• omeprazol 80mg, IV, em bolo, e após 40mg, de 12/12 horas;
• ringer lactato 500mL, IV — correr rápido conforme reavaliações de volemia;
• vitamina K, 1 ampola VO;
• 2 concentrados de hemácias;
• verificação dos sinais vitais de 4/4 horas;
• encaminhamento do paciente para endoscopia digestiva alta;
• solicitação de exames laboratoriais, como hemograma completo, tipagem sanguínea, ureia, creatinina, TP, TTPa, tromboelastograma, gasometria arterial e lactato.

Paciente do sexo feminino, 45 anos de idade, é internada para cirurgia de nefrectomia à direita devido a carcinoma renal de células claras.

A paciente apresenta antecedentes de tabagismo (20 anos/maço) e nega outras comorbidades ou uso de medicação contínua. No pós-operatório imediato, a paciente foi extubada sem complicações e encaminhada para leito de unidade de terapia intensiva (UTI).

A paciente chegou à UTI estável hemodinamicamente e sem medicações vasoativas. No segundo pós-operatório, a paciente evoluiu com sudorese profusa, pele pegajosa, sonolência e hipotensão. Os sinais vitais iniciais eram os seguintes:

 

• PA: 60x40mmHg;
• FC: 128bpm;
• FR: 27irpm;
• TA: 35,0°C;
• SpO₂: 89% em ar ambiente.

Ao exame físico, a paciente encontrava-se sonolenta, com abertura ocular ao estímulo, verbalizando palavras incompreensíveis e resposta inespecífica à dor, com pupilas isocóricas e fotorreagentes. As mucosas estavam pálidas e desidratadas.

A ausculta pulmonar e cardíaca não mostrou alterações. O abdome estava flácido e indolor, com presença de dreno em flanco direito com débito sanguinolento de 500mL nas últimas 2 horas. Os membros inferiores não apresentaram alterações. As extremidades estavam frias e pegajosas, com tempo de perfusão lentificado.

Terapêutica do caso 2

Objetivos do tratamento do caso 2

No caso clínico 2, os objetivos do tratamento são os seguintes:

• identificar sinais clínicos de gravidade;
• realizar ressuscitação volêmica, garantindo adequada oferta de oxigênio aos tecidos;
• fazer manejo e controle do sangramento.

Condutas no caso 2

O médico plantonista optou por proceder intubação orotraqueal. Enquanto aguardava a preparação dos materiais, realizou expansão volêmica com 1.000mL de ringer lactato e iniciou noradrenalina. Foram solicitados os seguintes exames laboratoriais:

• hemograma completo;
• tromboelastometria;
• gasometria arterial com lactato;
• ureia;
• creatinina;
• sódio (Na);
• potássio;
• cálcio iônico.

Após a melhora da PA com o uso de noradrenalina e expansão volêmica, foi realizada intubação orotraqueal sem intercorrências. Os sinais vitais após a intubação foram os seguintes:

• PA: 100x60mmHg em uso de noradrenalina 0,15μ/kg/min;
• FC: 132bpm;
• FR: ajustada em 20irpm;
• TA: 35,2°C;
• SpO₂: 95%;
• fração inspirada de oxigênio (FiO₂): 50%.

A paciente apresentou nova hipotensão após, com necessidade de aumento de medicação vasoativa, sendo observado aumento do sangramento por dreno em flanco direito, com saída de mais 500mL de secreção sanguinolenta. A gasometria arterial evidenciou:

• acidose metabólica com lactato de 32mmol/L e BE de -16mEq/L;
• tromboelastometria com evidências de distúrbio de fibrinogênio;
• hemograma apresentava anemia com Hb de 6g/dL;
• Ht: 22%;
• leucócitos: 15.000;
• plaquetas: 220.000/uL;
• ureia: 101mg/dL;
• creatinina: 3,4mg/dL;
• Na: 140mmol/L;
• K: 3,9mmol/L;
• cálcio iônico: 0,9mmol/L.

O médico então optou pela realização de três bolsas de concentrado de hemácias, 4g de concentrado de fibrinogênio e reposição de cálcio com cloreto de cálcio. Foi solicitada avaliação da equipe de cirurgia, que optou por nova abordagem cirúrgica, a qual evidenciou presença de sangue e coágulo em local de nefrectomia com lesão venosa local, sendo realizada ligadura do vaso sangrante e retirada do coágulo.

Acertos e erros no caso 2

A paciente, do sexo feminino e adulta, foi internada para realização de cirurgia eletiva. No pós-operatório, evoluiu com quadro clínico de choque hipovolêmico e sangramento pelo dreno, com necessidade de restauração volêmica com cristaloide, concentrado de hemácias e medicação vasoativa, além de necessidade do controle do sangramento por meio de reabordagem cirúrgica.

Assim que reconheceu a gravidade do caso com sinais clínicos de choque hemorrágico (hipotensão refratária a volume, taquicardia e sudorese), associada à alteração do nível de consciência e hipoxemia, o médico optou pela indicação de intubação orotraqueal como medida de proteção de via aérea e garantia de oferta adequada de oxigênio.^9,10

Sabendo que a pressão positiva da ventilação mecânica associada à medicação sedativa pode levar a uma piora da hipotensão em pacientes hipovolêmicos, o médico prontamente solicitou expansão volêmica com cristaloide (ringer lactato ) e iniciou medicação vasopressora.¹⁰

No caso clínico 2, os exames laboratoriais que refletem hipoperfusão tecidual são principalmente o lactato e o BE, sendo que os valores de lactato maiores que 2mmol/L e de BE menores que −10mEq/L indicam pior prognóstico.¹⁰

A hemoglobina menor que 7g/dL já é um indicativo da necessidade de transfusão sanguínea, mas, além de considerar seu valor absoluto, nesses casos, é muito importante atentar-se aos valores comparativos, sendo que o sangramento causando queda no nível de hemoglobina maior ou igual a 2g/dL é um critério de inclusão para definição de sangramento maior.¹¹

A tromboelastometria com evidência de distúrbio de fibrinogênio, que é um achado comum em casos de hemorragia, guia o médico para a reposição de fibrinogênio, que pode ser realizada na forma de concentrado de fibrinogênio, como no caso clínico 2, ou, na falta desse, com crioprecipitado. Além disso, pode ser realizada a dosagem do fibrinogênio, e os valores abaixo de 1,5g/dL devem ser corrigidos.⁵

Também foi solicitado outro exame laboratorial no caso clínico 2: dosagem de cálcio. O cálcio atua como cofator na ativação de fatores de coagulação e na adesão plaquetária. A sua reposição pode ser realizada empiricamente em pacientes transfundidos e, idealmente, os seus níveis devem ser mantidos acima de 0,9mmol/L.^9,12

Apesar dos acertos na condução do caso clínico 2, deve-se lembrar de evitar e corrigir a hipotermia. As temperaturas abaixo de 35ºC estão associadas à alteração de função plaquetária e dos fatores de coagulação, inibição enzimática e fibrinólise. Portanto, no paciente com sangramento, deve-se almejar uma temperatura corporal entre 36 e 37°C.¹⁰

Por fim, o controle do sangramento definitivo com reabordagem cirúrgica precoce é o principal tratamento para garantir a sobrevida da paciente do caso clínico 2. O atraso na hemostasia definitiva está associado ao aumento da mortalidade.¹

Evolução da paciente do caso 2

A paciente do caso clínico 2 foi extubada no primeiro pós-operatório da reabordagem. Evoluiu sem débito em dreno de flanco direito, melhora da hipotensão e desmame completo de medicação vasoativa. Recebeu alta da UTI no terceiro dia após a reabordagem cirúrgica.

Recursos terapêuticos do caso 2

Orientações terapêuticas do caso 2

A prescrição sugerida no atendimento inicial da paciente do caso clínico 2 é a seguinte:

• jejum;
• ringer lactato 1.000mL;
• noradrenalina 32mg em 234mL de soro fisiológico 0,9% em bomba de infusão;
• três concentrados de hemácias;
• concentrado de fibrinogênio 4g, IV;
• ácido tranexâmico 1g, IV, em bolo, e após 1g, de 8/8 horas;
• cloreto de cálcio 20mL, IV;
• verificação de sinais vitais de 4/4 horas;
• manta térmica;
• avaliação da equipe de cirurgia;
• realização de exames laboratoriais, como hemograma completo, ureia, creatinina, cálcio, Na, potássio, tromboelastograma, gasometria arterial e lactato.

Informação complementar

Manejo inicial do sangramento

O manejo inicial da hemorragia inclui a realização de ações prioritárias, como estancar o foco do sangramento e evitar a progressão de disfunções orgânicas consequentes à perda volêmica aguda. Reconhecer e quantificar as perdas, quando possível, ajuda na tomada de decisões sobre quando e quanto transfundir. A seguir, serão apresentadas as principais estratégias e orientações no manejo inicial.

Reconhecer a presença de sangramento ameaçador à vida e/ou estratificar o paciente quanto à gravidade

A perda de sangue do intravascular gera redução da entrega de oxigênio aos tecidos, acarretando isquemia tecidual e consequentemente disfunção orgânica.¹³ Durante a avaliação inicial, deve-se buscar ativamente pelo sítio de origem da hemorragia, pelo uso de medicações que alteram a coagulação e pela história de trauma. Essa busca ativa é realizada inicialmente por meio da anamnese e do exame físico.

Ainda não existe maneira fidedigna de quantificar o total de sangue perdido, nem visualmente, nem por parâmetros fisiológicos. Apesar disso, existe uma classificação de choque hemorrágico realizada pelo American College of Surgeons no Advanced Trauma Life Support (ATLS) com o objetivo de identificar sinais clínicos precoces de choque hemorrágico (Tabela 1). Essa classificação deve ser usada com cautela, sabendo que foi desenhada para avaliação inicial de pacientes vítimas de trauma.¹⁰

Tabela 1

CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE HEMORRÁGICO
Parâmetro	Classe I	Classe II (leve)	Classe III (moderado)	Classe IV (grave)
Perda sanguínea	<15%	15–30%	31–40%	>40%
Frequência cardíaca	↔	↔/↑	↑	↑/↑↑
Pressão arterial	↔	↔	↔/↓	↓
Pressão de pulso	↔	↓	↓	↓
Frequência respiratória	↔	↔	↔/↑	↑
Débito urinário	↔	↔	↓	↓↓
Escala de coma de Glasgow	↔	↔	↓	↓
Déficit de base (BE)*	0 a −2mEq/L	−2 a −6mEq/L	−6 a −10mEq/L	−10mEq/L ou menor
Necessidade de sangue	Monitorar	Possível	Sim	Protocolo de transfusão maciça

*Excesso de base: quantidade de bases que está acima ou abaixo da faixa normal do corpo. Um valor negativo indica acidose metabólica. // Fonte: Adaptada de Mutschler e colaboradores (2013).¹⁴

As análises posteriores demonstraram que os sinais vitais isolados não são totalmente confiáveis para estimar o grau de choque hipovolêmico, devendo-se, portanto, avaliar o paciente como um todo, incluindo a história clínica, considerando a fisiopatologia da causa do sangramento, a anatomia do local de sangramento e o exame físico, incluindo os sinais vitais.¹⁰

Após o reconhecimento inicial do sangramento ameaçador à vida, uma etapa fundamental consiste em acionar equipe multidisciplinar — como enfermagem, equipe do banco de sangue, equipe de cirurgia, endoscopia e radiologia intervencionista —, conforme a suspeita clínica do local de sangramento, para que seu controle definitivo seja feito o mais precocemente possível.⁵

Prevenir e limitar a perda de sangue

Inicialmente descrito em protocolos de sangramento por trauma, deve-se limitar a perda por meio de compressão local e uso de torniquetes, quando possível, até que o controle cirúrgico do sangramento possa ser realizado.⁹

Diversas vezes, os algoritmos e protocolos adotados para manejo dos pacientes vítimas de trauma foram extrapolados para o cuidado inicial do paciente com sangramento não traumático.¹⁵ Entre eles, foi descrita a estratégia de ressuscitação por controle de danos (RCD), desenvolvida para pacientes gravemente feridos por trauma com objetivo de limitar a hemorragia e manter um nível adequado de reserva fisiológica até que ele possa ser submetido ao controle definitivo do sangramento.¹⁶

O objetivo principal da RCD é restaurar a hemostasia e prevenir a hipoxia tecidual, garantindo a oferta de oxigênio para os tecidos. Além disso, são preconizados:¹⁶

• transfusão para tratamento de coagulopatia;
• uso limitado de cristaloides para evitar coagulopatia dilucional;
• hipotensão permissiva para evitar ressangramento;
• uso de antifibrinolíticos quando indicado;
• prevenção e tratamento da acidose e da hipotermia;
• encaminhamento rápido para controle cirúrgico definitivo.

Expansão volêmica com fluidos

Caso o paciente, durante internação, não possua acesso vascular calibroso ou o tenha perdido por qualquer causa, deve-se priorizar a obtenção de acesso vascular o mais rápido possível, de preferência periférico.¹⁷

A transfusão de produtos sanguíneos pode ser necessária na ressuscitação do paciente em choque hemorrágico ou até o controle definitivo do local de sangramento.¹⁶ A administração excessiva de fluidos está relacionada com:¹⁸

• lesão de glicocálix;
• aumento da incidência de síndrome compartimental abdominal secundária;
• coagulopatia dilucional;
• síndrome do desconforto respiratório agudo;
• falência orgânica;
• aumento de infecção hospitalar com consequente aumento da morbimortalidade;
• tempo de internação hospitalar.

As soluções de cloreto de sódio 0,9% (NaCl 0,9%) podem ser utilizadas como alternativa em casos em que não é possível a utilização da solução balanceada. Essa recomendação é devido a evidências que demonstram que a expansão volêmica com NaCl 0,9% pode levar à redução na perfusão renal e a aumento de acidose hiperclorêmica com aumento da necessidade de terapia de substituição renal em pacientes críticos e não críticos.¹⁰

Os coloides são utilizados quando a expansão volêmica com cristaloides e a otimização com vasopressores não foram suficientes para restauração de pressão arterial mínima. Devem ser evitados na expansão volêmica de pacientes críticos,¹⁰ no aumento de lesão renal e da mortalidade nessa categoria de pacientes, além de seus efeitos adversos, como indução de coagulopatia.¹⁹

Transfusão de hemoderivados

A transfusão sanguínea no contexto da hemorragia não controlada é uma medida bem estabelecida na ressuscitação desses pacientes. Inicialmente aplicado em cenário de guerra, o sangue era coletado de um soldado saudável e eram transfundidos todos os componentes sanguíneos de uma única vez no soldado ferido. Essa prática foi aprimorada com o tempo para que a técnica de transfusão pudesse ser realizada em pacientes com sangramento de causa traumática e não traumática com maior segurança.¹⁵

Além disso, são também preconizados o acionamento de equipe multidisciplinar e a realização precoce de exames laboratoriais que possam guiar a terapêutica e a escolha do produto sanguíneo a ser transfundido.^1,5

Concentrado de hemácias

O concentrado de hemácias é realizado com o objetivo de melhorar a oxigenação tecidual e prevenir a isquemia tecidual. A quantidade de hemácias a ser transfundida é individualizada, e ainda não é estabelecido um valor rígido de hemoglobina ou de hematócrito que deve ser alcançado para esse fim.⁶

Para tanto, existem discussões em torno do melhor alvo de hemoglobina como guia, considerando os riscos potenciais gerados pela transfusão (infecção secundária, sobrecarga volêmica, insuficiência respiratória aguda), que, quando presentes, aumentam a morbimortalidade desses pacientes.⁵

Após estudos comparativos entre estratégias mais liberais (hemoglobina < 9mg/dL) versus mais restritivas (hemoglobina < 7mg/dL) de hemoglobina em pacientes críticos de UTI, foi evidenciada ausência de benefício no grupo liberal. A recomendação atual é manter o nível de hemoglobina entre 7 e 9mg/dL, usando o alvo de 7mg/dL para transfusão.²⁰

Não há evidência para restauração de valores normais de hemoglobina nesses pacientes. Em casos de sangramento ameaçador à vida, nos quais os pacientes não apresentem tempo hábil para aguardar a tipagem sanguínea e as provas cruzadas, o hospital deve garantir estoque adequado de bolsas de hemácias do tipo O para uso imediato, sendo que idealmente deve haver coleta de tipagem sanguínea antes da transfusão desses hemocomponentes.⁵

Plasma fresco congelado

O PFC é composto principalmente por fatores de coagulação sem plaquetas, obtidos a partir da centrifugação do sangue total do doador. Recebe esse nome por ser congelado a −30ºC, 8 horas após sua coleta.²¹

Em casos de grandes perdas sanguíneas e hemorragias não controladas, além da perda de hemoglobina, há também perda de fatores de coagulação, podendo piorar ou até mesmo causar coagulopatia. Dentro desse racional, nos pacientes com hemorragia traumática maciça, sem previsão de controle rápido ou adequado do sangramento ou em caso de necessidade de quatro ou mais concentrados de hemácias em 1 hora (ou 10 unidades ou mais em 6 horas), pode haver a indicação de transfusão concomitante de plasma, plaquetas e concentrado de hemácias na proporção 1:1:2 ou 1:1:1,¹⁰ nos locais onde não se dispõe de estrutura, como uso de métodos viscoelásticos.⁵

Os exames standards da coagulação — como tempo de trombina e TTPa maior que 1,5 vez o limite superior da normalidade — podem ser úteis na ausência de testes viscoelásticos. Nos locais que dispõem de tromboelastograma, a evidência de deficiência de fator da coagulação pode indicar o uso de PFC na dose de 15 a 20mL/kg¹⁰ ou complexo protrombínico.⁴

Plaquetas

A plaquetopenia geralmente é um evento tardio em casos de hemorragia grave. Em casos de hemorragia, é importante questionar na anamnese o uso de antiplaquetários ou diagnósticos prévios de disfunção plaquetária que possam guiar a terapêutica antes dos resultados laboratoriais.⁵

Crioprecipitado e concentrado de fibrinogênio

O crioprecipitado é obtido após o PFC ser descongelado e centrifugado, portanto, contém fatores de coagulação insolúveis que precipitam durante esse processo. O composto majoritário é o fibrinogênio, presente em aproximadamente 200 a 250mg por unidade. Além disso, possui fator VIII, fator XIII, fator de von Willebrand e fibronectina.²²

O crioprecipitado é comumente usado para reposição de fibrinogênio por ser mais disponível do que o concentrado de fibrinogênio.¹⁵ Não há indicação de transfundir crioprecipitado antes de resultados laboratoriais, como agente expansor do plasma. Deve ser realizado, idealmente, quando a concentração de fibrinogênio está abaixo de 150mg/L e se o concentrado de fibrinogênio está indisponível.¹⁰

O concentrado de fibrinogênio possui apresentação de ampolas de 1 ou 2g. Por ter dose fixa de fibrinogênio em sua composição, é preferível ao crioprecipitado (este possui comparativamente doses variáveis e mais baixas de fibrinogênio).¹⁰

Concentrado de complexo protrombínico

O concentrado de complexo protrombínico é constituído principalmente por fatores dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Em suas formulações iniciais, apresentava pouco fator VII em sua composição, chamado, portanto, de concentrado de complexo protrombínico de três fatores. As formulações mais modernas apresentam quantidade suficiente de fator VII, chamadas de complexo protrombínico de quatro fatores.¹⁰

Hipotensão permissiva

A hipotensão permissiva deve ser realizada com cautela, considerando-se que a sua maior evidência é em pacientes com choque hemorrágico por trauma penetrante. Seu objetivo é manter perfusão tecidual e realizar estabilização mínima da fonte do sangramento até que este possa ser definitivamente interrompido. A hipotensão não deve ser mantida após o controle cirúrgico do sangramento.²³

Em casos em que há manutenção de hipotensão a despeito da expansão volêmica com fluidos e de hemoderivados, a recomendação é o uso de vasopressores, objetivando alcançar a perfusão tecidual mínima. A noradrenalina* é o vasopressor de primeira escolha.¹⁰

Agentes antifibrinolíticos

Os agentes antifibrinolíticos são muito estudados em caso de sangramento por hiperfibrinólise, hemorragia por trauma e manejo do sangramento cirúrgico. Esse fármaco idealmente deve ser realizado dentro da primeira hora do diagnóstico de sangramento, com evidências de redução de seu benefício em caso de atrasos em sua administração em cerca de 10% a cada 15 minutos de atraso, sem benefício de sua administração após 3 horas do início do sangramento.²⁵

Entre os agentes fibrinolíticos, existem o ácido aminocaproico e o ácido tranexâmico. Este último é mais utilizado na prática clínica, ambos com formulações VO e venosa. A escolha da via de administração depende da estabilidade hemodinâmica e condição clínica do paciente, sendo preferível a via IV quando instável. As indicações para o seu uso constam no Quadro 1.

Quadro 1

INDICAÇÕES PARA O USO DE AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS
Hemorragia no trauma Hemorragia pós-parto Prevenção de sangramento no perioperatório Hemoptíase (não maciça) Hemorragia intracraniana associada a tratamento trombolítico Epistaxe ou sangramento em outros sítios Procedimento dentário em pacientes em uso de anticoagulante oral Sangramento menstrual anormal

// Fonte: Adaptado de Lexicomp (2021).²⁶

Ácido tranexâmico

O Quadro 2 apresenta as características da formulação injetável e oral de ácido tranexâmico*.

Quadro 2

ÁCIDO TRANEXÂMICO
Formulação injetável	Apresentação: 250mg (50mg/mL). Dose inicial: 1g, IV, de bolo lento (1mL/min). Manutenção: 1g a cada 8 horas ou a cada 6 horas se persistir sangramento, equivalente a 15mg/kg de peso corporal. Não deve ser administrado por via intramuscular.
Formulação oral	Apresentações: comprimidos de 250mg e 500mg. Dose usual: de 15 a 25mg/kg (corresponde de 2 a 3 comprimidos, 2-3x/dia).

Ao usar o ácido tranexâmico, deve-se fazer o ajuste para função renal (Tabela 2).

Tabela 2

AJUSTE DOS AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS PARA FUNÇÃO RENAL
Creatinina sérica (mg/10mL)	Taxa de filtração glomerular (mL/min)	Dose IV	Administração
1,35–2,82	20–50	10mg/kg	12/12 horas
2,82–5,65	10–20	10mg/kg	1x/dia
>5,65	<10	5mg/kg	1x/dia

IV: intravenosa. // Fonte: Adaptada de Electronic Medicines Compendium (2019).²⁷

Os efeitos adversos do ácido tranexâmico são trombose arterial e venosa, hipotensão (com infusão rápida), reação alérgica, diarreia, náuseas e vômitos, tonturas e convulsões.

Ácido aminocaproico

O Quadro 3 apresenta as características da formulação injetável e oral de ácido aminocaproico.

Quadro 3

ÁCIDO AMINOCAPROICO
Formulação injetável	Apresentações: 1g (50mg/mL) e 4g (200mg/mL). Dose inicial: 4 a 5g em 1 hora. Dose de manutenção: 1g a cada 8 horas. Dose diária máxima: 30g.
Formulação oral	Apresentação: comprimido de 500mg. Dose usual: 2 a 4 comprimidos, VO, 3-4x/dia.

Em relação aos efeitos adversos do ácido aminocaproico, as náuseas, os vômitos, a dor epigástrica e a diarreia são as reações mais comuns. Os efeitos raros incluem a miopatia, as arritmias cardíacas e as convulsões.

Prevenção da hipocalcemia

O cálcio apresenta sabidamente papel fundamental na contratilidade cardíaca e na resistência vascular sistêmica. Além disso, ele é um importante componente da coagulação, pois atua como cofator da coagulação, além de contribuir na adesão plaquetária.¹²

O citrato é capaz de quelar o cálcio, levando à hipocalcemia. Em indivíduos normais, o citrato é metabolizado no fígado, porém, em paciente com choque hemorrágico, com a diminuição da função hepática por hipoperfusão, a sua metabolização pode estar prejudicada.¹⁰

Controle da hipotermia, acidose e coagulopatia

Inicialmente descrita em pacientes com choque hemorrágico gravemente feridos, a tríade hipotermia, acidose e coagulopatia é conhecida como a tríade letal do trauma.¹⁰ O sangramento agudo não controlado, por qualquer causa, traumática ou não traumática, gera depleção do volume intravascular, com perda de conteúdo sanguíneo englobando tanto hemácias como elementos da coagulação.¹

Essa perda gera hipoperfusão com consequente ativação simultânea do sistema homeostático e fibrinolítico, contribuindo, assim, para a formação da tríade letal. Portanto, o manejo precoce e adequado dessas complicações deve ser realizado antes da instalação definitiva e irreversível da tríade.¹

Hipotermia

A hipotermia (temperatura corporal menor que 35°C) associa-se com acidose, hipotensão e coagulopatia nos pacientes críticos graves com sangramento não controlado, aumentando a morbimortalidade e a necessidade de hemocomponentes. Relacionada à alteração de função plaquetária, diminuição da função dos fatores de coagulação, inibição enzimática e fibrinólise, a hipotermia deve ser evitada, assim, uma temperatura de 36 a 37°C deve ser preconizada nesses pacientes.¹⁰

Acidose

A acidemia é definida como pH abaixo de 7,36. No cenário do paciente com sangramento não controlado, o tipo de acidose mais presente é a acidose lática, secundária ao choque hemorrágico causado pela hipoperfusão tecidual. O lactato é um marcador de desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio tecidual.²⁹

Além de causar efeitos fisiopatológicos sistêmicos, como diminuição da contratilidade cardíaca, a acidose prejudica diretamente a coagulação, inibindo a fase de propagação e a geração da trombina, reduzindo a função plaquetária e a atividade do fator Xa/Va.³⁰

Coagulopatia

Em casos de sangramento agudo não controlado, a coagulopatia está relacionada com perda de sangue, consumo de fatores de coagulação, ativação da fibrinólise e também hemodiluição pela ressuscitação com fluidos, com piora progressiva quando associada à hipotermia e acidose.⁵

Em pacientes internados, além da presença do sangramento gerando coagulopatia, é importante questionar outras condições que possam contribuir com a coagulopatia, como, por exemplo, presença de falência hepática, história prévia de plaquetopenia, uso de medicação anticoagulante ou antiagregantes plaquetários.³¹

Após a identificação da causa de base do sangramento e dos fatores adjuntos que contribuem para a coagulopatia, a administração de produtos sanguíneos e de medicações capazes de modular a resposta da coagulação deve ser realizada, como, por exemplo, vitamina K como antídoto para medicações que inibam fatores de coagulação dependentes da vitamina K ou protamina como antídoto para heparina.³¹

Manejo do sangramento em subgrupos específicos

A seguir, será apresentado o manejo do sangramento em subgrupos específicos.

Uso de medicações que alteram a coagulação

As medicações que alteram a coagulação são apresentadas a seguir.

Agentes antitrombóticos orais

Os pacientes em uso de agentes antitrombóticos orais provavelmente possuem risco trombótico elevado, portanto, a reversão do seu mecanismo de ação deve ser bem avaliada quanto ao benefício do manejo do sangramento e do risco trombótico.¹⁰ Inicialmente, após a identificação do uso desses agentes, deverão, se disponível, ser solicitados exames laboratoriais específicos que possam quantificar o efeito antitrombótico de cada medicação.³¹

Antagonistas da vitamina K

Entre os derivados cumarínicos, o mais comum e amplamente usado é a varfarina*. Atua inibindo os fatores da coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X), além das proteínas anticoagulantes C e S. Sua atividade pode ser mensurada por meio dos níveis de INR.³³ Existem três maneiras de reverter sua ação anticoagulante:¹⁰

• uso da vitamina K;
• concentrado de complexo protrombínico;
• PFC.

É importante a administração da vitamina K (fitomenadiona) concomitantemente ao concentrado protrombínico para estimular, de maneira fisiológica, os fatores que dependem de sua ação. O PFC constitui alternativa na ausência de concentrado protrombínico, pois contém outros fatores de coagulação diluídos, sendo necessários volumes maiores para reversão da anticoagulação.¹⁰

Inibidores do fator Xa

Os inibidores do fator Xa fazem parte do grupo dos novos anticoagulantes orais. Seus principais representantes são a rivaroxabana, apixabana* e edoxabana. Atuam inibindo a cascata da coagulação por antagonização ao fator Xa. A maneira de mensurar sua ação é pela dosagem do anti-Xa ativado.³³

Essa classe de anticoagulantes ainda não possui antídoto específico amplamente disponível no Brasil, portanto, em caso de sangramento ameaçador à vida em pacientes com uso recente dessas medicações, a recomendação é de realização de carvão ativado a depender do tempo de ingestão de cada medicação. Pode ainda ser administrado concentrado de complexo protrombínico (25 a 50UI/kg) nos casos de sangramento ameaçador à vida.^10,32

Pode ser considerado o uso de agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico* ou aminocaproico). Os inibidores do fator Xa são altamente ligados a proteínas, portanto, não dialisáveis.^10,32

Inibidores diretos da trombina

A dabigatrana* é a medicação representante da classe dos inibidores diretos da trombina e atua inibindo a interação da trombina com seus substratos, levando a um efeito antitrombínico.³³ Sua ação pode ser mensurada por meio da dosagem de níveis plasmáticos da dabigatrana*, utilizando o tempo de trombina diluído. Se não disponível, é possível realizar uma estimativa qualitativa dos níveis de dabigatrana* por meio da mensuração do tempo de trombina padrão.¹⁰

A reversão da dabigatrana* pode ser realizada com antídoto específico: o idarucizumab (5g, IV, em bolo), que é um fragmento de anticorpo monoclonal antidabigatrana, ainda pouco disponível no Brasil. Sua administração não deve ser associada a outros agentes procoagulantes, como o concentrado de complexo protrombínico.^10,33

Em caso de indisponibilidade do antídoto e na presença de sangramento ameaçador à vida, pode ser administrado o concentrado de complexo protrombínico (25 a 50UI/kg). Pode ser considerado o uso adicional de agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico* ou aminocaproico).^10,33

Se a ingestão da dabigatrana* tiver sido a menos de 2 horas, é possível a utilização de carvão ativado VO conforme a tolerância do paciente. Essa medicação é potencialmente dialisável. Em sangramento não controlado e ameaçador à vida, a terapia de substituição renal pode ser uma alternativa.^10,33

Agentes antitrombóticos injetáveis

Os agentes antitrombóticos injetáveis são classicamente administrados como profilaxia em pacientes internados com risco trombótico alto ou como tratamento em casos de trombose venosa estabelecida. Entre as complicações que essas medicações podem gerar, o sangramento ameaçador à vida é a mais preocupante delas. Seus representantes são a heparina não fracionada (HNF), a heparina de baixo peso molecular (HBPM) e o fondaparinux.^4,34

Heparina não fracionada

A HNF aumenta a atividade da antitrombina III (peptídeo responsável por inibir a ativação de fatores da coagulação), causando inibição do fator Xa e do fator IIa na mesma proporção (1:1). Também causa inibição em algum grau nos fatores IXa, XIa e XIIa.⁴

Em casos de sangramento, além da interrupção da medicação, a reversão do seu mecanismo de ação pode ser realizada com protamina, IV, na dose de 1mg para cada 100UI de HNF administrada. Em casos de infusão IV contínua de HNF, deve-se calcular a dose de protamina baseando-se na quantidade administrada de HNF nas últimas 2 a 3 horas.^9,34

Heparina de baixo peso molecular

Assim como a HNF, a HBPM também se liga à antitrombina III, porém apresenta maior impacto sobre a inibição do fator Xa comparativamente ao fator IIa (proporção de 3:1).⁴ A monitoração laboratorial é realizada por meio da dosagem da atividade do fator anti-Xa, e o seu valor de referência varia conforme o laboratório.³⁴

Fondaparinux

O fondaparinux é um inibidor indireto do fator Xa e também se liga à antitrombina III, porém não possui efeito sobre o fator IIA. Pode ser monitorado por meio do fator anti-Xa, porém sua dosagem deve estar calibrada para o fondaparinux, e os seus valores dependem do laboratório.⁴ Não existe antídoto específico para reversão do mecanismo de ação do fondaparinux.

Antiplaquetários

Os antiplaquetários são comumente utilizados como profilaxia cardiovascular primária em pacientes de alto risco ou profilaxia secundária naqueles com doença cardiovascular estabelecida. Seus principais representantes são a aspirina, os antagonistas do receptor P2Y12 (clopidogrel*, prasugrel, ticagrelor*) e os inibidores da glicoproteína IIb-IIIa.³⁵

A transfusão de plaquetas em pacientes com sangramento moderado a grave ainda não possui evidência clara, principalmente nos casos em que a contagem plaquetária está normal, porém deve ser considerada em casos de hemorragia ativa grave (inclusive em casos de hemorragia intracraniana) e uso de agentes antiplaquetários.

A administração de desmopressina* (na dose de 0,3μg/kg) pode ser considerada em pacientes com inibição plaquetária, doença de von-Willebrand ou disfunção qualitativa plaquetária documentada. A desmopressina* é capaz de liberar o fator de von Willebrand endotelial e o fator VIII, otimizando a agregação e aderência plaquetária. A recomendação é administrar concomitantemente um agente antifibrinolítico associado à desmopressina.^10,36

Hemorragia digestiva

Os pacientes apresentando sinais clínicos de hemorragia digestiva — como hematêmese, melena e hematoquezia — devem seguir o mesmo manejo inicial abordado, priorizando a ressuscitação volêmica e o controle precoce do sangramento geralmente com terapia endoscópica.⁵

A hemorragia digestiva é dividida em alta e baixa. A alta é caracterizada por sangramento proximal ao ligamento de Treitz, enquanto a baixa é todo sangramento abaixo desse. Por ser importante causa de mortalidade e ter necessidade de transfusão, a hemorragia digestiva alta será enfatizada a seguir.⁶

Aproximadamente metade das hemorragias digestivas altas correspondem à causa ulcerosa, enquanto as varizes gastresofágicas correspondem de 10 a 20% de todas as causas. Outras etiologias incluem lesões inflamatórias, angiodisplasias e síndrome de Mallory-Weiss. A avaliação inicial com história clínica e o exame físico podem nortear a causa do sangramento.⁶

O jejum, o acesso IV calibroso, a manutenção adequada de via aérea e oxigenação, a administração de fluidos, a transfusão sanguínea e o suporte hemodinâmico são preconizados como no sangramento por outras causas. Idealmente, o paciente necessita estar hemodinamicamente estável para realização da terapia endoscópica.⁶

A transfusão de concentrado de hemácias é, em geral, realizada no cenário de hemorragia digestiva com a recomendação de manter o Hb maior que 7g/dL. Em geral, outros produtos sanguíneos não são necessários a menos que haja cenário de hemorragia maciça ou em pacientes que sabidamente possuam coagulopatia.⁵ A ressuscitação inicial ainda inclui administração de fluidos com preferência para cristaloides e, se necessário, uso de vasopressores para suporte hemodinâmico adequado.⁶

A terapia medicamentosa direcionada inclui uso de inibidores da bomba de prótons IV. As medicações — como a terlipressina (análogo da vasopressina) e o octreotide (análogo da somatostatina) — devem ser administradas precocemente em casos de suspeita de hemorragia por varizes digestivas, como em pacientes com doença hepática, história prévia de varizes esofágicas e história de alcoolismo importante.^6,8

Em casos de falência terapêutica com endoscopia digestiva alta, principalmente de etiologia ulcerosa — caracterizada por sangramento persistente ou sangramento recorrente após endoscopias repetidas —, outras possibilidades de controle definitivo do sangramento incluem abordagem cirúrgica e embolização arterial por cateterismo.⁸

Em sangramentos digestivos por varizes gastresofágicas nos quais a endoscopia não foi capaz de controlar o sangramento, uma possibilidade é o uso de balão esofágico para conter o sangramento temporariamente, até que o controle definitivo possa ser realizado. Mas devido às suas complicações — como ressangramento por desinsuflação e até mesmo ruptura esofágica —, seu uso deve ser reservado como última opção para controle temporário do sangramento e estabilização clínica.³⁷

Hemorragia pós-parto

A hemorragia pós-parto caracteriza-se como uma emergência obstétrica e é uma das principais causas de morte materna, com aproximadamente 300 mil mortes anuais no mundo, além de ser causa importante de morbidade relacionada à histerectomia.⁵

Aqui será abordado o tratamento direcionado para hemorragia pós-parto primária. Entre as principais causas de sangramento nesse subgrupo de pacientes, estão a atonia uterina, as lacerações genitais e a retenção de tecido placentário.³⁸ O manejo inicial não difere do manejo já abordado, iniciando com exame físico direcionado para buscar a fonte anatômica do sangramento, bem como controle precoce e definitivo do sangramento.⁵

O uso de antifibrinolítico foi estudado em casos de hemorragia pós-parto em um grande trial. Nesse estudo, foi concluído que o uso de ácido tranexâmico deve ser realizado em até 3 horas após o parto nos casos em que a terapia inicial não foi suficiente para o controle do sangramento.³⁸

A transfusão de hemoderivados, apesar de não ser realizada de rotina nessas pacientes, deve ser considerada quando há perda sanguínea estimada de 1.500mL ou mais e naquelas pacientes com sinais de choque hemorrágico, como taquicardia e hipotensão.³⁸

Uma particularidade na hemorragia pós-parto que deve ser considerada é o nível de fibrinogênio, pois possui valor prognóstico capaz de predizer a gravidade da perda sanguínea nessas pacientes. Durante a gravidez, os níveis de fibrinogênio elevam-se e, durante o parto, permanecem em torno de 4 a 6g/L, portanto, os valores de 2 a 3g/L indicam sangramento importante.⁵

Apesar disso, não há consenso para administração de crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio de rotina nessas pacientes de modo profilático. Sua suplementação pode ser considerada naquelas pacientes com sangramento ativo e dosagem de fibrinogênio menor que 2g/L.⁵

Sangramento no perioperatório

A avaliação pré-cirúrgica é muito importante no contexto de sangramento, sendo que, na própria anamnese, é possível identificar fatores de risco para sangramento no intra e no pós-operatório, como história familiar ou pessoal de sangramento, uso de medicações que alterem a coagulação e antecedente de disfunção renal ou hepática.⁹

A realização de exames laboratoriais no pré-operatório deve ser individualizada. Não são recomendados de rotina os exames que avaliem a coagulação em todos os pacientes, somente naqueles com história pessoal ou familiar de sangramento ou distúrbio da coagulação, como TP, TTPa e contagem plaquetária.³⁹

A correção da deficiência dos fatores de coagulação deve ser realizada precocemente. As fontes para sua reposição, já abordadas aqui, são os concentrados de fatores de coagulação, o crioprecipitado ou o plasma, a depender da situação clínica específica, do tipo do sangramento ou da própria deficiência em si.⁹

A hipofibrinogenemia, um distúrbio muito prevalente no perioperatório, aumenta o risco de sangramento e deve ser corrigida quando for menor que 1,5g/L em pacientes com sangramento ativo com concentrado de fibrinogênio. Se indisponível, deve-se utilizar crioprecipitado.⁹

Os agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico* e aminocaproico) são geralmente utilizados em cirurgias de grande porte e em procedimentos com grande perda sanguínea, como transplante hepático, procedimentos ortopédicos maiores e cirurgias cardíacas.³⁹ Os fatores complicadores e que podem perpetuar o sangramento — como hipotermia, acidose e hipocalcemia — também devem ser corrigidos.^9,39

Controle definitivo do sangramento

A sobrevida dos pacientes com sangramento grave está diretamente relacionada ao controle definitivo da fonte de sangramento. Já o retardo em adquirir a hemostasia está relacionado ao aumento de transfusão de componentes sanguíneos e aumento da mortalidade.¹

Em casos de hemorragia de origem traumática, há descrição de melhora da sobrevida quando adotada a cirurgia de controle de danos, limitando as intervenções cirúrgicas às lesões ameaçadoras à vida e retardando demais cuidados cirúrgicos naqueles pacientes com sangramento traumático ameaçador à vida e com reserva fisiológica insuficiente para tolerar uma cirurgia prolongada.¹⁶

Nos cenários em que a causa ou o local do sangramento permanecem obscuros, é possível utilizar métodos de imagem para o diagnóstico, como:¹⁰

• ultrassonografia (USG), em especial, no paciente instável hemodinamicamente para transporte;
• tomografia computadorizada (TC) naqueles hemodinamicamente ressuscitados;
• endoscopia, que pode ser aplicada tanto no diagnóstico como no tratamento do sangramento digestivo.

Outro exame capaz de avaliar o status volêmico e a função cardíaca do paciente é o ecocardiograma, que pode ser realizado à beira leito, trazendo informações importantes do paciente instável.¹ Por fim, as medidas de controle definitivo do sangramento deverão ser adotadas conforme sua causa específica, como:^1,5

• cirurgia para exploração vascular e ligadura de vasos sangrantes;
• retirada de coágulos;
• manejo obstétrico de sangramento uterino;
• terapia endovascular com embolização de vasos;
• terapêutica medicamentosa, como uso de antídotos para controle de sangramento por anticoagulantes;
• terapia endoscópica para hemorragias digestivas.

Os pacientes com sangramento abdominal ou pélvico, independentemente da etiologia, podem ter benefício com a oclusão endovascular da aorta como medida temporária de controle da hemorragia até que o controle definitivo possa ser adotado.¹

Essa medida, conhecida como balão de oclusão endovascular da aorta para ressuscitação (REBOA) (do inglês, resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta), é capaz de reduzir a mortalidade em pacientes com aneurisma roto de aorta abdominal e tem sido avaliada também em causas traumáticas, sangramento gastrintestinal severo e hemorragia pós-parto.¹

O mecanismo do REBOA consiste em diminuir a pressão de perfusão distalmente ao sítio do sangramento por meio da oclusão da aorta, redistribuindo o fluxo sanguíneo, de preferência, para o cérebro e o coração. Essa estratégia deve ser adotada somente como ponte para o tratamento definitivo e ainda é pouco disponível no Brasil.¹

Testes viscoelásticos

Os testes viscoelásticos são capazes de acessar, com muito mais rapidez, a função da coagulação quando comparados aos exames tradicionais. Há comprovação de que o uso desses testes no manejo do sangramento é capaz de reduzir a quantidade de transfusão sanguínea, diminuindo, assim, os riscos relacionados à transfusão e melhorando os desfechos clínicos desses pacientes.¹⁵

Os testes viscoelásticos mais conhecidos são a tromboelastografia (TEG) e a tromboelastometria (ROTEM). Com resultado rápido, permite a avalição praticamente em tempo real da hemostasia e auxilia na tomada de decisão à beira leito. Avaliam quatro componentes da hemostasia: o início da formação do coágulo, a amplificação do coágulo, a firmeza do coágulo e a dinâmica da fibrinólise.^10,15

O ROTEM possui ainda cinco testes reagentes que avaliam diferentes aspectos da coagulação, como:⁴⁰

• INTEM (avaliação dos fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I e von Willebrand);
• HEPTEM (avaliação de sangue heparinizado);
• EXTEM (mais sensível à fibrinólise; avalia fatores II, VII, IX e X);
• FIBITEM (avaliação isolada do fibrinogênio pela inibição plaquetária);
• APTEM (inibe a fibrinólise, possibilitando a identificação de hiperfibrinólise verdadeira quando comparado ao EXTEM).

Conclusão

O controle da hemorragia deve basear-se em alguns princípios, como realizar o diagnóstico ou a suspeita precoce do quadro hemorrágico, quantificar se possível a perda, realizar ABCD do paciente grave, priorizar a normalização das variáveis fisiológicas da coagulação — cálcio, pH e temperatura — e encaminhar rapidamente o paciente para o local da resolução do sangramento em caso de sangramento cirúrgico.

Em caso de sangramento importante secundário a distúrbios de coagulação, deve-se pensar precocemente em uso de antídotos (se possível) ou no manejo farmacológico ou com uso de hemocomponentes e/ou hemoderivados. Também deve-se monitorar a coagulação do paciente com exames standards da coagulação ou com métodos viscoelásticos se possível.

Em casos eletivos de pacientes cirúrgicos sobretudo, devem ser consideradas as medidas de prevenção de sangramento e implementação de um programa de patient blood management (PBM).

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: C

Comentário: O caso clínico 1 apresenta um paciente internado em enfermaria devido a quadro pneumônico e dependência de oxigênio, evoluindo com sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. É importante notar os antecedentes pessoais de fibrilação atrial com uso de medicação anticoagulante indicando risco mais elevado de sangramento nesse paciente.

Atividade 2 // Resposta: B

Comentário: A transfusão de concentrado de hemácias pode ser realizada em caso de suspeita de sangramento de etiologia hemorrágica mesmo antes dos resultados laboratoriais. A quantidade de transfusão é guiada pelo status hemodinâmico e pela quantidade estimada de volume sanguíneo perdido.

Atividade 3 // Resposta: C

Comentário: A monitoração de perfusão tecidual e a avaliação de coagulopatia devem ser realizadas por meio de exames laboratoriais, como hemoglobina, hematócrito, plaquetas, gasometria arterial com lactato, além da tromboelastometria como guia para a terapêutica.

Atividade 4 // Resposta: A

Comentário: A hemoglobina menor que 7g/dL já é um indicativo da necessidade de transfusão sanguínea, mas, além de considerar seu valor absoluto, nesses casos, é muito importante atentar-se aos valores comparativos, sendo que o sangramento causando queda no nível de hemoglobina maior ou igual a 2g/dL é critério de inclusão para definição de sangramento maior.

Atividade 5 // Resposta: D

Comentário: A reposição de fibrinogênio está indicada nos casos de sangramento com indícios de coagulopatia adquirida. A queda do fator I (fibrinogênio) ocorre proporcionalmente à quantidade de sangue perdido, e a redução de sua funcionalidade também ocorre devido à hipotermia e/ou acidose. O concentrado de fibrinogênio é mais seguro, pois passa por processo de industrialização com inativação viral.

Atividade 6 // Resposta: C

Comentário: A hipotermia e a acidose exercem efeitos deletérios sobre o sistema enzimático global, piorando a coagulação. A queda dos valores séricos de cálcio gera piora da coagulação.

Atividade 7 // Resposta: D

Comentário: A hipotensão permissiva deve ser realizada com cautela, considerando-se que sua maior evidência é em pacientes com choque hemorrágico por trauma penetrante. A acidemia é definida como pH abaixo de 7,36. É realizada com o objetivo de melhorar a oxigenação tecidual e prevenir a isquemia tecidual. A quantidade de hemácias a ser transfundida é individualizada e ainda não está estabelecido um valor rígido de hemoglobina ou hematócrito que deve ser alcançado para esse fim.

Atividade 8 // Resposta: D

Comentário: Deve-se corrigir a acidose com pH menor que 7,2 e bicarbonato menor que 12mEq/dL. O cálcio é um importante cofator da coagulação. A hipotensão permissiva pode ser uma estratégia usada para reduzir o sangramento perioperatório, desde que não existam contraindicações. O sangramento maior é definido como sangramento fatal e/ou sangramento sintomático de localização crítica (intracraniano, intraespinhal, intraocular, retroperitoneal, intra-articular, pericárdico ou intramuscular com síndrome compartimental) e/ou sangramento causando queda no nível de hemoglobina maior ou igual a 2g/dL ou que necessite da transfusão de duas ou mais unidades de concentrado de hemácias.

Atividade 9 // Resposta: B

Comentário: Os coloides sintéticos devem ser usados em pacientes com sangramento e distúrbios da coagulação, pois exercem efeitos deletérios sobre a fibropolimerização do coágulo.

Atividade 10 // Resposta: A

Comentário: Muitos estudos de transfusão maciça baseiam a transfusão em relação fixa ou proporcional de transfusão baseada em quantidades proporcionais de concentrados de hemácias, plasma e plaquetas (1:1:1), na tentativa de reconstituir o sangue total.

Atividade 11 // Resposta: D

Comentário: Os pacientes com sangramento ameaçador à vida devem ter os agentes antitrombóticos orais prontamente suspensos, com suporte hemodinâmico e transfusional adequado, além de medidas para reversão do mecanismo de ação da medicação, se disponíveis.

Atividade 12 // Resposta: C

Comentário: Na hemorragia pós-parto, os níveis de referência para o fibrinogênio são diferentes, pois, durante a gravidez, o fígado promove um aumento fisiológico das concentrações de fibrinogênio.

Atividade 13 // Resposta: D

Comentário: É importante a administração da vitamina K (fitomenadiona) concomitantemente ao concentrado protrombínico para estimular, de maneira fisiológica, os fatores que dependem de sua ação.

Atividade 14 // Resposta: A

Comentário: A realização de exames laboratoriais no pré-operatório deve ser individualizada e não é recomendada de rotina.

Atividade 15 // Resposta: C

Comentário: Os testes viscoelásticos são capazes de acessar, com muito mais rapidez, a função da coagulação quando comparados aos exames tradicionais. Há comprovação de que o uso desses testes no manejo do sangramento é capaz de reduzir a quantidade de transfusão sanguínea, reduzindo, assim, os riscos relacionados à transfusão e melhorando os desfechos clínicos desses pacientes.

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Como citar a versão impressa deste documento

Gregianin BS, Rodrigues RR. Manejo do sangramento intra-hospitalar. In: Sociedade Brasileira de Clínica Médica; Lopes AC, José FF, Vendrame LS, organizadores. PROTERAPÊUTICA Programa de Atualização em Terapêutica: Ciclo 10. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2022. p. 9–48. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 1). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-465-3.C0005