- Introdução
Os últimos 20 a 30 anos de pesquisa, na área da ventilação pulmonar mecânica, proporcionaram grandes avanços no entendimento da fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRAsíndrome do desconforto respiratório agudo).
Estudos clínicos1 e experimentais2-5 sinalizavam que o manejo clínico “inadequado” de pacientes com SDRAsíndrome do desconforto respiratório agudo sob ventilação mecânica (VMventilação mecânica) causava efeitos deletérios e assustadores no parênquima pulmonar, culminando com mortalidade superior a 60% nesse grupo de pacientes.
O termo “inadequado”, entretanto, significa tão somente a aplicação daquilo que se consagrou como “ventilação mecânica convencional”, utilizada em todos os grandes centros de referência onde o ventilador mecânico fornecia um volume inspiratório pouco acima do volume corrente (Vtvolume corrente) normal (≥ 10mL/kg), de forma a manter a pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2) em nível normal, aumentando-se a fração inspirada de oxigênio (FiO2) fornecida pelo ventilador e as pressões em vias aéreas para combate à hipoxemia.6,7 Observa-se claramente que essa estratégia de ventilação é voltada totalmente para a manutenção da homeostase dos gases arteriais.
Esse cenário culminou com a identificação do que se chama lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPiVlesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica),8,9 em que, em resposta ao excessivo estiramento mecânico do parênquima, pelo uso de altos valores de Vtvolume corrente e aumento das pressões nas vias aéreas, obtinha-se o aumento significativo de mediadores inflamatórios (interleucinas 1, 6, 8, fator de necrose tumoral, entre outros) no tecido pulmonar (biotrauma), o que contribui significativamente para disfunção orgânica, diminuindo a sobrevida desses pacientes.9
Com base nesses conceitos, para alguns pesquisadores, a homeostase dos gases arteriais passou a ser um fator de menor relevância no tratamento da SDRAsíndrome do desconforto respiratório agudo, enquanto o estresse mecânico imposto ao parênquima pulmonar se tornou prioridade10-13 nos estudos em que os ajustes da VMventilação mecânica poderiam ser encarados como estratégia de proteção pulmonar.10,14-19
Desse modo, novas estratégias de VMventilação mecânica foram propostas, nas quais os objetivos eram diminuir a distensão cíclica causada pelos altos valores de Vtvolume corrente e pelas altas pressões aplicadas em vias aéreas, assim como a diminuição do colapso e reabertura cíclicos das unidades alveolares. Para alcançar esses objetivos, utilizavam-se baixos valores de Vtvolume corrente e níveis individualizados e mais elevados de pressão positiva ao final da expiração (PEEP “ideal”), procurando evitar, respectivamente, a hiperdistensão pulmonar e o colapso cíclico das unidades alveolares.
Nesse sentido, o uso da posição prona surge como estratégia protetora potencial durante a VMventilação mecânica, possibilitando a melhora das trocas gasosas, e como possível diminuição do colapso e da hiperdistensão pulmonar.
- Objetivos
Ao final da leitura deste artigo, o leitor deverá ser capaz de:
- identificar os mecanismos fisiológicos implicados na melhora das trocas gasosas durante a ventilação em posição prona;
- definir os efeitos protetores da posição prona sobre o parênquima pulmonar de pacientes submetidos à VMventilação mecânica;
- reconhecer a perspectiva histórica da VMventilação mecânica, a fim de contextualizar a complexidade das estratégias protetoras.
- Esquema conceitual
