- Introdução
A perda auditiva condutiva (PACperda auditiva condutiva) é definida por um gap aéreo-ósseo no teste audiométrico.
Do ponto de vista histórico, considera-se que esse gap aéreo-ósseo reflete uma interrupção na condução do som para a orelha interna, que pode ser causada por uma doença que afeta a orelha externa ou média. Entretanto, pacientes com orelha média aparentemente sadia (com timpanometria normal, apresentando reflexos estapedianos e exploração cirúrgica normal da orelha média) também demonstram perda da audição com gap nos testes audiométricos.1,2
Em 1980, na ausência de uma explicação evidente para esse achado, House e colaboradores1 e Bess e colaboradores2 denominaram esses casos como PACperda auditiva condutiva da orelha interna. Schuknecht também se deparou com casos confusos, aos quais se referia como mistérios otológicos, relatando que a PACperda auditiva condutiva persistira nesses pacientes até mesmo com o tratamento por estapedectomia, sugerindo que outros processos patológicos, além da otosclerose, eram responsáveis pela perda da audição.3
Na metade do século XX, Ranke e colaboradores e Tonndorf e Tabor empregaram o conceito de terceira janela da orelha interna ao discutirem a potencial contribuição de diversas vias anatômicas para a audição fisiológica. Entre os exemplos de vias fisiológicas normais que potencialmente poderiam desviar o fluxo acústico, estão os aquedutos vestibular e coclear e os canais ósseos que transmitem vasos sanguíneos e nervos.4,5
Em uma orelha normal, essas vias geralmente são estreitas demais ou estão obstruídas por tecido e, dessa forma, exibem altas impedâncias ao fluxo acústico e não influenciam a audição por via aérea (VAvia aérea) normal.6,7 Entretanto, se fossem patologicamente ampliadas (por exemplo, síndrome do aqueduto vestibular alargado — SAVA), a impedância poderia ser baixa o suficiente para que elas pudessem funcionar como uma terceira janela móvel, desorganizando a mecânica fisiológica do fluxo acústico na orelha interna. Do ponto de vista clínico, os pacientes com SAVA frequentemente podem apresentar perda auditiva sensorioneural, mas muitos também têm perda mista ou puramente condutiva.8,9
Em 1998, Minor e colaboradores descreveram a síndrome da deiscência do canal superior (SDCS), associando um defeito do labirinto ósseo sobre o canal semicircular superior (CSScanal semicircular superior) a sinais e sintomas auditivos e vestibulares.10 Acredita-se que a perda da audição na deiscência do canal superior (DCSdeiscência do canal superior) seja amplamente condutiva e possa ser atribuída aos efeitos mecânicos do defeito (orelhas com DCSdeiscência do canal superior exibem função sensorioneural normal). Hoje, a DCSdeiscência do canal superior se tornou a terceira janela mais bem conhecida causadora de PACperda auditiva condutiva de orelha interna.11–14
Múltiplas linhas de evidência sustentaram a hipótese de que os sintomas associados às DCSdeiscência do canal superiors são amplamente representados pelo fenômeno da “terceira janela” e seus efeitos sobre a transmissão de pressão na orelha interna,11–14 fornecendo um modelo para estudar outras terceiras janelas clinicamente relevantes.
Este artigo traz uma revisão atual do conhecimento da fisiopatologia, dos diferentes tipos de terceira janela, além do diagnóstico e do tratamento da DCSdeiscência do canal superior, que, atualmente, é reconhecida como um distúrbio de relevância clínica.
- Objetivos
Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de:
- descrever a fisiopatologia do fenômeno da terceira janela;
- identificar os tipos de lesões de terceira janela;
- estabelecer o diagnóstico de lesões de terceira janela;
- identificar o tratamento cirúrgico da DCSdeiscência do canal superior.
- Esquema conceitual
