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USO DE MEDICAMENTOS ALTERNATIVOS À TESTOSTERONA PARA TRATAMENTO DO HIPOGONADISMO MASCULINO

Autores: Marcelo Fernando Ronsoni, Ana Clara d’Acampora, Karine Pilletti, Simone van de Sande Lee, Alexandre Hohl
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Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

  • revisar a fisiopatologia envolvida no hipogonadismo masculino;
  • identificar os sinais e sintomas associados ao hipogonadismo masculino;
  • discutir o diagnóstico do hipogonadismo masculino;
  • reconhecer alternativas terapêuticas à testosterona, suas indicações, formas de uso e possíveis limitações no tratamento do hipogonadismo masculino.

Esquema conceitual

Introdução

O hipogonadismo é uma síndrome clínica caracterizada pela

  • deficiência na produção adequada de testosterona, em razão da incapacidade testicular de produzir concentrações fisiológicas adequadas desse hormônio;
  • incapacidade testicular de produzir um número adequado de espermatozoides.

Ambas as alterações são causadas por doenças que afetam um ou mais componentes do eixo hipotálamo—hipófise—testículo (HHT).1

Caracterizam-se como hipogonadismo primário aquelas condições que afetam o testículo e se apresentam com baixa função gonadal e com elevação das gonadotrofinas. Já o hipogonadismo secundário é caracterizado quando a alteração no eixo hormonal é hipotalâmico-hipofisária e, dessa forma, manifesta-se com baixa função gonadal e com níveis de gonadotrofinas reduzidas ou inapropriadamente normais.1

Nos últimos anos, foi introduzido o conceito de hipogonadismo funcional. Esse grupo caracteriza-se por condições que suprimem as concentrações de gonadotrofina e testosterona, mas que são potencialmente reversíveis com o tratamento da etiologia subjacente.1

O tratamento clássico para indução e manutenção dos caracteres sexuais secundários e para a melhora dos sintomas clínicos é realizado com a reposição de testosterona. No entanto, em algumas situações, a exemplo de quando se visa à fertilidade, buscam-se alternativas para auxiliar o funcionamento do eixo HHT, como os moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERMs) e a gonadotrofina coriônica humana (hCG).1–3

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