DIAGNÓSTICO E MANEJO DO DIABETES INSIPIDUS

Autores deste artigo

• PAULA CONDÉ LAMPARELLI ELIAS

• MARGARET DE CASTRO

• AYRTON CUSTODIO MOREIRA

Resumo

O diabetes insipidus (DI) caracteriza-se pelo quadro clínico de poliúria hipo-osmolar associado à polidipsia e pode ser decorrente de alterações de secreção da vasopressina (AVP) (diabetes insipidus central [DIC]); da ação da AVP (diabetes insipidus nefrogênico [DIN]) ou ainda de alterações comportamentais como o DI psicogênico, também denominado polidipsia primária. No diagnóstico diferencial de quadros de poliúria é importante diferenciar a poliúria hipo-osmolar da poliúria osmótica decorrente do aumento da concentração de um soluto sanguíneo. O DI central (DIC) é definido pela deficiência parcial ou completa de síntese e/ou secreção de AVP. As etiologias do DIC compreendem a forma adquirida e a forma congênita. A instalação da poliúria do DIC adquirido é usualmente abrupta acompanhada do aumento da sensação de sede com predileção por água gelada e diurese distribuída de maneira global, sem distinção de volume entre os períodos diurno e noturno. Com o mecanismo da sede preservado, raramente os pacientes apresentam desidratação; em casos sem acesso livre à água, um quadro de desidratação grave poderá se instalar, acompanhado de febre sem foco identificável e alterações da consciência. Alterações de sensibilidade do receptor V2 à AVP ou alterações funcionais da aquaporina-2 (AQP2) determinam o DI nefrogênico (DIN). A causa mais comum é o uso de drogas que interferem na sensibilidade renal à AVP, como o lítio. O quadro clínico do DIN de poliúria e polidipsia é semelhante ao descrito no DIC, entretanto, a poliúria tende a ser de maior volume, particularmente nas formas hereditárias. A polidipsia primária decorrente da ingestão compulsiva de água em pacientes portadores de distúrbios psiquiátricos, como psicose ou esquizofrenia, pode ser denominada de DI psicogênico. O padrão de distribuição da diurese se caracteriza por um volume diurno maior que o noturno e o limiar osmótico de liberação da AVP encontra-se preservado. Em situações de livre acesso à água e sensação de sede preservada, a osmolalidade plasmática (pOsm) dos pacientes com DI de qualquer etiologia está frequentemente dentro da faixa de normalidade, necessitando de testes funcionais para definição diagnóstica. O teste do jejum hídrico avalia indiretamente a secreção e a ação da AVP na capacidade de concentração urinária frente ao jejum hídrico e a capacidade de resposta de concentração urinária após a desmopressina. A dosagem da AVP não deve ser utilizada pela ausência de ensaios sensíveis e confiáveis. A dosagem da copeptina, marcador da AVP, tem sido descrita em testes de estímulo com salina hipertônica ou após estímulo com arginina, com maior acurácia diagnóstica quando comparados os testes indiretos. O tratamento do DIC é feito com a reposição hormonal com o acetato de desmopressina. Como não existem drogas específicas para o tratamento do DIN, a indução de hiponatremia relativa com uso de hidroclorotiazida, amilorida e dieta hipossódica induz a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais proximais com consequente redução parcial do volume urinário. A indometacina, que diminui a degradação das AQP2, também pode ser utilizada.

Palavras-chave

diabetes insipidus; poliúria; vasopressina; neurohipófise; aquaporina; copeptina.