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ALTERAÇÕES BIOMOLECULARES ASSOCIADAS À FRAQUEZA MUSCULAR ADQUIRIDA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

Eduardo Eriko Tenório de França

Adriano Florencio Vilaça

Thamara Cunha Nascimento Amaral

Francimar Ferrari Ramos

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  • Introdução

Os avanços tecnológicos e científicos, nos cuidados aos pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTIunidade de terapia intensivas) têm proporcionado um aumento nas taxas de sobrevida dessa população. No entanto, esse aumento vem acompanhado pelo desenvolvimento de fraqueza muscular generalizada.1,2

O processo de instalação da fraqueza muscular adquirida na UTIunidade de terapia intensiva ocorre nas primeiras 48 horas da doença crítica; entretanto, suas consequências funcionais podem persistir por meses ou até anos após a alta hospitalar.3

Alguns fatores, como os descritos a seguir, estão associados ao surgimento precoce da fraqueza muscular adquirida:4-8

 

  • catabolismo celular induzido pela sepse;
  • resposta inflamatória sistêmica e falência dos múltiplos órgãos;
  • hiperglicemia;
  • hipoalbuminemia;
  • uso de medicamentos (bloqueadores neuromusculares – BNMs, corticosteroides, aminoglicosídeos);
  • imobilidade no leito.

Estudos revelam que o repouso no leito pode induzir atrofia muscular em uma fase precoce da doença crítica, com redução de até 25% da massa muscular na primeira semana de internação.9,10 Além disso, achados eletrofisiológicos demonstram diminuição no potencial de ação da membrana muscular, tornando-a eletricamente pouco ou não excitável nesses pacientes.11

Os prejuízos ao sistema musculoesquelético incluem:

 

  • perda de fibras musculares, principalmente aquelas de contração rápida (fibras do tipo II);
  • redução da força muscular periférica e respiratória;
  • diminuição ou perda dos reflexos tendinosos profundos.

Há, ainda, associação entre diminuição da força muscular e dificuldade de desmame da assistência ventilatória mecânica (VMventilatória mecânica), maior tempo de internação e piora na condição funcional e na qualidade de vida após a alta hospitalar.12-14

  • Objetivos

Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de:

 

  • identificar as principais causas da disfunção muscular de pacientes críticos;
  • identificar, definir e caracterizar clinicamente a fraqueza muscular adquirida na UTIunidade de terapia intensiva;
  • reconhecer as principais vias de captação de glicose e o mecanismo que favorece as alterações musculares;
  • identificar as principais citocinas e explicar a influência do estresse oxidativo na disfunção muscular causada pela doença crítica;
  • reconhecer as principais causas e a atuação da fisioterapia frente à disfunção muscular de pacientes críticos.
  • Esquema conceitual
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