BABESIOSE CANINA

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• identificar as espécies de Babesia descritas na literatura e sua distribuição mundial;
• atualizar-se sobre os principais vetores da babesiose;
• descrever o ciclo de vida do protozoário e suas formas de transmissão;
• associar a patogenia da infecção com a evolução dos sinais clínicos;
• listar as formas de controle da infecção;
• realizar o manejo do animal infectado;
• utilizar os métodos de diagnóstico atuais;
• decidir em quais situações o tratamento deve ser indicado;
• propor o tratamento para cada caso.

Esquema conceitual

Introdução

A babesiose é uma doença de importância mundial, provocada pela infecção por organismos protozoários intraeritrocitários do gênero Babesia, que provoca em várias espécies de vertebrados, inclusive no homem, anemia hemolítica, febre e esplenomegalia. A infecção pode ser desde assintomática até doença grave com risco de levar à morte.^1,2 O agente é geralmente transmitido por carrapatos ixodídeos de diferentes gêneros e espécies.³

São sinonímias de babesiose: piroplasmose canina, febre do carrapato, tristeza e febre amarela dos cães.⁵

Classificação

O gênero Babesia pertence ao filo Apicomplexa, com mais de 100 espécies descritas, podendo esse número ter maior expansão com os estudos moleculares atuais. Compreende: ⁶

• filo: Apicomplexa;
• classe: Aconoidasida;
• ordem: Piroplasmida;
• família: Babesiidae;
• gênero: Babesia.

Historicamente as espécies têm sido identificadas e nomeadas conforme seu hospedeiro vertebrado e seu tamanho. Assim, com base na morfologia fenotípica, o gênero Babesia é dividido em duas categorias: grandes ou pequenas (Quadro 1).

QUADRO 1

ESPÉCIES DE BABESIA, DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA, CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS E VETORES IDENTIFICADOS CONFORME A ESPÉCIE ANIMAL ENVOLVIDA
ESPÉCIE	DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA	CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS	VETORES
CÃO
B. vogeli (B. canis vogeli)	África, Ásia, América do Sul e do Norte, Europa e Austrália	Grande (2,4 x 4–7μm) isolada ou em pares com corpos piriformes	Rhipicephalus sanguineus sensu lato (ver Figuras 3A–C adiante)
B. canis (B. canis canis)	Europa	Grande (2,4 x 4–7μm) isolada ou em pares com corpos piriformes	Dermacentor reticulatus, R. sanguineus sensu lato
B. rossi (B. canis rossi)	África	Grande (2,4 x 4–7μm) isolada ou em pares com corpos piriformes	Haemaphysalis elliptica, H. leachi
B. gibsoni	África, Ásia, América do Sul e do Norte, Europa e Austrália	Pequena (1–2 x 3–4μm) em geral corpos isolados anelares (forma de anel)1	R. sanguineus sensu lato, H. bispinosa, H. longicornis
B. caballi (espécie não canina)	Brasil (Pantanal)	Grande (2–5μm comprimento) em pares com corpos piriformes	Amblyomma sculptum, A. ovale, D. nitens
B. negevi	Israel	Merozoítos de 1,2–4,8μm comprimento, essa espécie pode formar tétrades	Ornithodoros tholozani e outras espécies de carrapatos (requer mais estudos)
FELINOS
B. felis	África, Ásia do Sul, Europa	Pequena (0,9 x 0,7μm), isoladas ou pares em forma de anel	Carrapatos (espécies não definidas)
B. cati	Índia	Pequena (1 x 1,5μm), isoladas ou pares em forma de anel	Carrapatos (espécies não definidas)
B. leo	África do Sul	Pequena x (1 x 1μm), isolada ou pares em corpos redondos a ovais	Carrapatos (espécies não definidas)
B. microti-like spp. (Theileria annae)	Portugal	Pequena a grande (1 x 2,5μm), isolada	Carrapatos (espécies não definidas)
B. canis presentii	Israel	Grande (2,7 x 1,7μm), simples ou pareado redondo para oval ou em forma de anel	—
B. herpailuri	África, América do Sul	Grande (1 x 2,5μm), isolada ou em formas pareadas anelares	Carrapatos (espécies não definidas)
B. pantherae	África	Grande (2,0 x 1,8μm) forma não descrita	Carrapatos (espécies não definidas)
B. lengau	África	Pequena – (0,8 x 1,8μm) trofozoítos ocupam uma posição no centro a subcentro no eritrócito	Carrapatos (espécies não definidas)
Espécies de Babesia não identificadas, relacionadas à Babesia spp. em cães japoneses	América do Norte (Flórida)	Não descrita	Carrapatos (espécies não definidas)
HUMANOS
B. microti2	América do Norte, Europa	Pequena, corpos pleomórficos	Ixodes scapularis, I. trianguliceps, I. ricinus
B. divergens3	Europa	Pequena, corpos pleomórficos	I. ricinus
B. divergens like	América do Norte	Pequena, corpos pleomórficos e alta parasitemia	Desconhecido
B. venatorum (EU1)	Áustria, Itália	Pequena, corpos pleomórficos	Desconhecido
B. duncani	América do Norte	Formas de anel e tetra	Desconhecido

1: Alguns isolados de B. gibsoni são grandes e têm uma aparência heterogênea lembrando B. canis. Nesse caso, a diferenciação somente se dá por exames moleculares (PCR). 2 e 3: Acredita-se que humanos são hospedeiros acidentais de espécies de Babesia de reservatórios animais como a B. microti (roedores) e B. divergens (gado). // Fonte: Birkenheuer;² Friedholff;⁷ Ayoob e colaboradores;⁸ Baneth;⁹ Baneth e colaboradores;¹⁰ Bosman e colaboradores.¹¹

De forma periódica, as infecções com espécies de piroplasmídeos de outros hospedeiros têm sido documentadas por meio de ensaios moleculares.^8,9 As mudanças formais na nomenclatura eucariótica, incluindo Babesia spp., têm gerado confusão, uma vez que muitas espécies de Babesia são referidas usando nomenclaturas diferentes.

O movimento de animais infectados, junto ao movimento de carrapatos vetores e ao aumento do reconhecimento do parasito devido à melhoria das técnicas de diagnóstico, tem demonstrado que a distribuição geográfica da Babesia spp. está se expandindo. À medida que novos organismos são reconhecidos, torna-se mais importante para o médico compreender as diferenças no diagnóstico, prognóstico e tratamento da infecção por cada organismo.¹²

As Figuras 1A e B apresentam as formas grande e pequena de Babesia sp.

Distribuição

A doença canina é mundialmente distribuída. As primeiras descrições da babesiose canina ocorreram na Itália em 1895,⁵ na África em 1896, nos EUA em 1934² e no Brasil em 2005.¹³ No Brasil, a B. vogeli foi a primeira espécie detectada molecularmente por Passos e colaboradores (2005) de amostras de cães de Minas Gerais e São Paulo.

Os estudos por técnicas moleculares têm possibilitado a identificação de novas espécies e genótipos a cada ano. Dessa forma, a B. canis era classificada em três subespécies, as quais são agora consideradas espécies distintas (B. rossi, B. vogeli, B. canis), além de outras espécies que têm sido descritas e estudadas (ver Quadro 1).^12,14

Os quadros de doença são similares entre as diferentes espécies, porém podem variar grandemente em suas características de transmissão e gravidade. A doença provocada pela B. rossi é considerada a mais patogênica, seguida pela B. canis. As espécies B. vogeli e B. gibsoni são descritas como infecções, em geral, não complicadas ou subclínicas com presença de animais carreadores (Quadro 2).^2,15

A B. vogeli é a menos virulenta e, embora possa causar doença clínica devido à anemia grave em filhotes, geralmente causa infecções subclínicas com baixa parasitemia em cães adultos. Essa falta de virulência pode estar ligada à sua longa associação com o cão doméstico.¹⁶ Isso torna necessária a busca da identificação da espécie envolvida nos casos apresentados para seu melhor manejo.²

QUADRO 2

ESPÉCIES DE BABESIA CONFORME SUA PATOGENICIDADE E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
ESPÉCIE	LOCALIZAÇÃO GEOGRÁFICA PREDOMINANTE	PATOGENICIDADE
B. canis	Europa	A gama de sinais clínicos de infecção é altamente variável, mas os sinais típicos são início agudo de febre e crise hemolítica. Algumas cepas podem causar babesiose grave, como ocorre nas infecções por B. rossi.
B. vogeli	Mundial (Brasil)	Provoca infecções na maioria das vezes assintomáticas ou não complicadas. Alguns cães podem ter sinais clínicos evidentes, enquanto outros podem exibir febre de origem desconhecida apenas, sem alterações hematológicas.
B. rossi	África do Sul	A gama de sinais clínicos é altamente variável. A maioria dos cães apresenta quadro não complicado e pode ser tratada como pacientes externos, não hospitalizados, porém cerca de 30% são hospitalizados com quadros graves e, destes, cerca de 10% vêm a óbito.
B. gibsoni	Mundial (menor ocorrência no Brasil)	A maior parte manifesta quadros não complicados ou são carreadores subclínicos.

// Fonte: Birkenheuer;² Soares e colaboradores;¹⁵ Daste e colaboradores;¹⁷ Soares.¹⁸

Epidemiologia

A epidemiologia das babesioses, incluindo a canina, é um assunto complexo e difícil, visto tratar-se de uma doença transmitida por vetores. A distribuição das espécies é estabelecida pela sua relação com seu vetor específico.²

Os humanos e animais têm sido expostos a novos ambientes em que o ciclo silvestre entre os vetores e reservatórios ocorre e tem sido potencial fonte de infecção e encontro de novas espécies de Babesia em humanos e animais.² No mundo, as espécies mais importantes de Babesia que parasitam os cães são a B. canis, B. vogeli, B. rossi e B. gibsoni e estão distribuídas conforme seus vetores (ver Quadro 1).¹⁵

No Brasil, a B. vogeli (ver Figura 1A) foi registrada pela primeira vez por Passos e colaboradores,¹³ sendo amplamente difundida em território nacional acompanhando a distribuição de seu principal vetor: o carrapato R. sanguineus sensu lato (Figuras 2A–C). Destacaram-se nos estudos as Regiões Sudeste e Nordeste, que apresentaram as maiores soroprevalências e índices de infecção.^15,19,20

Maia e colaboradores¹⁹ identificaram uma incidência significativamente maior de soropositividade durante abril-junho, reforçando a ideia de que a incidência da babesiose canina é maior durante o período de maior atividade dos carrapatos vetores. A infecção por B. gibsoni também já foi caracterizada em cães brasileiros,²³ porém não tem sido registrada em outras publicações.

Um estudo de Vasconcelos,²⁴ utilizando técnicas moleculares em 187 cães, na região de Brasília, Brasil, registrou a ocorrência de B. vogeli em 43 (23%) e B. rossi em 5 (3%). Esse é o único relato da ocorrência de B. rossi no Brasil, que é considerada uma espécie confinada à região africana subsaariana, tendo como vetor o carrapato H. elliptica.

Um estudo de Wang e colaboradores mostrou que cães infectados experimentalmente com 7 a 8 meses de idade, com B. vogeli, desenvolveram sinais clínicos leves seguidos por infecções assintomáticas, que perduraram por, pelo menos, 95 dias. Porém, os autores verificaram que, em cães esplenectomizados, a manifestação da doença foi grave com risco de óbito.³¹

Essas infecções crônicas descritas associadas a B. vogeli e B. gibsoni são importantes no contexto epidemiológico da larga distribuição da soroprevalência e infecção no meio. Os cães infectados, mas subclínicos, são comuns e podem ser reservatório de infecção.³²

Ciclo biológico

A seguir, serão apresentadas as características do ciclo biológico dos vetores de Babesia spp.

Formas de transmissão

Em todas as regiões do mundo, as espécies de Babesia spp. são transmitidas pela picada do vetor infectado (forma natural e mais frequente).³ Para algumas espécies outras formas têm sido descritas, como a transfusão de sangue com doadores infectados, via transplacentária, e, em especial a B. gibsoni, através do contato físico, feridas por lutas entre cães, saliva ou ingestão de sangue (Figura 3).^2,4,12,33-38

Ciclo de vida

Os carrapatos infectados inoculam por meio de sua saliva, durante sua alimentação, as formas infectantes — esporozoítos — para os animais suscetíveis.

Um estudo demonstrou que o carrapato macho D. reticulatus foi capaz de transmitir B. canis aos cães em 8 horas após sua adesão.⁴⁰ Porém, Leisewitz e colaboradores³⁸ e Irwin⁴¹ afirmaram ser necessária uma adesão do carrapato maior que 24 horas e entre 48–72 horas para que ocorra a transmissão, respectivamente.

Os esporozoítos na corrente sanguínea se ligam aos eritrócitos e sofrem endocitose. No interior das hemácias, eles adquirem formato arredondado e são denominados trofozoítos. Os trofozoítos evoluem para merozoítos, que iniciam a reprodução assexuada por fissão binária, denominada merogonia.^2,12,15

Após sucessivas merogonias, a hemácia é rompida, e os merozoítos livres infectam novos eritrócitos.^{2, 12,15} Alguns merozoítos no interior das hemácias se diferenciam em pré-gametócitos ou sofrem essa diferenciação já no intestino dos carrapatos.¹⁵

Os eritrócitos infectados por merozoítos ou pré-gametócitos são ingeridos por um carrapato não infectado. No intestino médio do carrapato, a fase sexual de reprodução da Babesia spp. se completa quando os gametócitos feminino e masculino se fundem para formar um zigoto ou oocineto.^2,6,15,42

O zigoto invade a célula epitelial do intestino do carrapato e ocorre uma forma assexuada de reprodução chamada de esporogonia, da qual evoluem os esporocinetos. Esses esporocinetos rompem as células intestinais e invadem novas células do carrapato e sofrem novas esporogonias.^{2, 6,15,42}

Essas formas invadem as glândulas salivares e os ovários dos carrapatos, de onde surgem as formas de transmissão transestadial e transovariana, respectivamente.^{2, 6,15,42} Dessa forma, os carrapatos estarão aptos a transmitir as formas infectantes (esporozoítos) aos cães em seus diferentes estádios, a saber: larva, ninfa e adultos (Figura 4).

Patogenia

A patogenicidade dos organismos Babesia é determinada principalmente pela espécie e cepa envolvidas (Figura 5). Os fatores do hospedeiro — como a idade do hospedeiro e a resposta imunológica gerada contra o parasita ou carrapato vetor — também são importantes.¹² Está associada à ação hemolítica do parasito, e a sua intensidade é determinada primariamente pelas espécies e cepas envolvidas.^2,6

O processo hemolítico ocorre pela reprodução e atividade do parasito no interior da hemácia levando à sua ruptura e à eritrofagocitose pelo sistema mononuclear fagocitário (SMF), oriunda da existência de antígenos na superfície das hemácias e da fragilização de suas membranas, expondo antígenos próprios.¹⁵ A hemólise intravascular e extravascular está ligada à parasitemia.³²

Além disso, os antígenos solúveis do parasito podem aderir à superfície de eritrócitos não infectados e a plaquetas, podendo levar também à opsonização dessas células por anticorpos e à sua remoção pelo SMF. Esse fenômeno pode ocorrer sem correlação com o nível de parasitemia existente.^2,12

Os estudos recentes advogam que a anemia não é causada diretamente pelo patógeno. Os estágios de desenvolvimento do parasito têm apenas um papel marginal na contribuição para uma diminuição da contagem de hemácias. As principais causas de anemia em cães afetados incluem: ⁴³

• produção de anticorpos antieritrócitos;
• eritrofagocitose;
• dano oxidativo de hemácias;
• ativação do sistema de complemento;
• citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

A exposição de antígenos próprios das hemácias em sua superfície pode levar o hospedeiro a desenvolver anticorpos antimembrana da hemácia, aumentando a atividade dos macrófagos, o que pode contribuir para a evolução da anemia hemolítica imunomediada (AHIM) associada à babesiose.²

Esse fenômeno é responsável pela anemia hemolítica e trombocitopenia, que, muitas vezes, não estão correlacionadas com o nível de parasitemia.¹² Outras causas relacionadas devem-se a eritrócitos infectados e não infectados retidos no baço e sequestrados em microvasos.

Todas essas ações são conduzidas por citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, especialmente interferon-gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina 6 (IL-6) e IL-8. Além disso, o desequilíbrio entre as ações de citocinas pró e anti-inflamatórias desempenha um papel nos processos que levam à anemia na babesiose canina.⁴³

O processo de hemólise leva a um quadro de anemia regenerativa, com reticulocitose e hemácias nucleadas na circulação.⁶ Com o aumento da lise das hemácias, o animal doente manifesta hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinemia e bilirrubinúria.

O animal desenvolve um processo de icterícia caracteristicamente pré-hepática.³⁸ A lise das hemácias leva também à liberação de pirógenos e elevação da temperatura corporal,^15,38 a afluxo de neutrófilos e à exacerbação do processo inflamatório.

A formação de aglomerados de hemácias parasitadas devido à estase vascular no leito capilar contribui para o processo anêmico agudo e muitos dos sinais clínicos. Essas hemácias, devido a um processo de peroxidação lipídica, ficam mais rígidas e retardam sua passagem pelos leitos capilares. As proteases parasitárias solúveis ativam o sistema de calicreína e induzem a formação de proteínas que tornam as hemácias aderentes ao leito capilar e entre elas, piorando ainda mais o fluxo capilar. ^2,44,45

A mais severa aglomeração parece ocorrer no sistema nervoso central (SNC) e nos músculos,^2,44,45 podendo levar à congestão e hemorragia em leptomeninges e a miosites com rabdomiólise.^45-47 A esplenomegalia e a hepatomegalia são sinais da hiperplasia do SMF e da congestão desses órgãos.¹⁵

A trombocitopenia isolada ou associada a outras alterações pode ser observada em muitos casos e estar associada a processo imunomediado ou a consumo coagulatório de plaquetas devido à injúria vascular ou ao quadro hemolítico.^2,41

Apesar da diminuição da contagem de plaquetas, os processos hemorrágicos são raros. Os testes de coagulação são, em geral, normais, exceto nas infecções por B. conradae e por B. rossi. A coagulação intravascular disseminada pode ser uma complicação devastadora.^2,12

A anemia produz hipoxia tissular, que aumenta o metabolismo anaeróbio, levando à acidose metabólica, que é um importante fator para muitos dos sinais clínicos causados pelas cepas mais patogênicas de Babesia.^2,15 Entre as causas da hipoxia tecidual em cães infectados por Babesia, pode-se incluir:

• anemia;
• choque;
• estase vascular;
• produção excessiva de monóxido de carbono endógeno;
• dano parasitário à hemoglobina;
• diminuição da capacidade da hemoglobina de liberar oxigênio.

A doença renal — com anemia não regenerativa, azotemia e proteinúria — pode ocorrer em até 40% dos cães doentes, dependendo da espécie envolvida, e a insuficiência renal está associada ao aumento da mortalidade.^12,48

A glomerulonefrite pode ser explicada por dois mecanismos, a saber; a anemia hemolítica severa levando a potencial lesão tubular, nefrite intersticial e glomerulopatia e o mecanismo imunomediado que resulta do depósito de imunocomplexos nos glomérulos.^12,17,49 A hipoxia parece ser mais importante do que a hemoglobinúria no dano renal.² Esse processo pode também ocorrer no SNC.^17,49

O dano tecidual da infecção provavelmente causa a liberação de citocinas, o que leva à disseminação da inflamação e a um dano adicional a múltiplos órgãos. A síndrome da disfunção múltipla de órgãos leva à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e inclui falha renal aguda, hepatopatia, hemólise imunomediada, edema pulmonar, rabdomiólise e disfunção cerebral.^2,12,50

As lesões pulmonares, no SNC e as complicações renais já descritas estão associadas à alta taxa de mortalidade. Essas manifestações são raras em infecções pela B. gibsoni e B. vogeli.^2,12,50

1. Sobre a patogenia da infecção por diferentes espécies de Babesia, correlacione a primeira e a segunda colunas.

1 B. canis 2 B. vogeli 3 B. rossi 4 B. gibsoni

Provoca infecções na maioria das vezes assintomáticas ou não complicadas. Alguns cães podem ter sinais clínicos evidentes, enquanto outros podem exibir febre de origem desconhecida apenas, sem alterações hematológicas. A gama de sinais clínicos de infecção é altamente variável, mas os sinais típicos são início agudo de febre e crise hemolítica. Algumas cepas podem causar babesiose grave, como ocorre nas infecções por B. rossi. A maior parte manifesta quadros não complicados ou é carreadora subclínica. A gama de sinais clínicos é altamente variável. A maioria dos cães apresenta quadro não complicado e pode ser tratada como pacientes externos, não hospitalizados. Porém, cerca de 30% são hospitalizados com quadros graves e, destes, cerca de 10% vêm a óbito.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) 2 — 1 — 4 — 3

B) 3 — 2 — 4 — 1

C) 1 — 3 — 2 — 4

D) 4 — 1 — 3 — 2

2. Leia as alternativas sobre as formas descritas no ciclo biológico da Babesia spp.

I. Merozoíto.

II. Amastigota.

III. Zigoto ou oocineto.

IV. Esporozoíto.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

3. Leia as afirmativas sobre a babesiose em cães.

I. A doença é conhecida também como anemia do carrapato.

II. É provocada pela infecção por organismos protozoários intraeritrocitários do gênero Babesia.

III. O agente é geralmente transmitido por carrapatos ixodídeos de diferentes gêneros e espécies.

IV. A infecção pode ser desde assintomática até doença grave com risco de levar à morte.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

4. Sobre as espécies de Babesia encontradas em cães e a sua distribuição geográfica mundial, assinale a afirmativa correta.

A) O B. vogeli e o B. gibsoni são encontrados na América do Sul.

B) O B. canis e o B. rossi são vistos na Europa.

C) O B. negevi e o B. caballi foram observados no Pantanal brasileiro.

D) O B. divergens e o B. duncani têm distribuição mundial.

5. Leia as afirmativas sobre a distribuição da babesiose canina.

I. A doença provocada pela B. rossi é considerada a mais patogênica, seguida pela B. canis.

II. A B. canis era classificada em três subespécies, as quais são agora consideradas espécies distintas (B. rossi, B. vogeli, B. canis).

III. No Brasil, a B. canis foi a primeira espécie detectada molecularmente.

IV. As espécies B. vogeli e B. gibsoni são descritas como infecções, em geral, não complicadas ou subclínicas com presença de animais carreadores.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

Sinais clínicos

Os cães infectados com B. vogeli podem apresentar febre de origem desconhecida apenas sem anormalidades hematológicas evidentes. As coinfecções com outros patógenos transmitidos por carrapatos ou pelo sangue também podem influenciar os sinais clínicos da doença.¹²

Embora mais frequentemente infectados de forma subclínica, os cães infectados com espécies avirulentas, como B. vogeli, podem ter doença clínica grave. Da mesma forma, os cães infectados com espécies virulentas, como B. rossi, podem ser infectados subclinicamente sem achados clínicos ou laboratoriais evidentes.¹²

O período de incubação é de cerca de 10–28 dias, o que significa que a doença se manifesta depois que o carrapato vetor se alimenta e se desprende de seu hospedeiro, processo que geralmente se completa em 1 semana.¹⁶

A gravidade dos sinais clínicos pode ser associada a fatores como: ^15,52

• patogenicidade da cepa de Babesia;
• intensidade da parasitemia;
• resposta imune;
• idade do hospedeiro;
• infecções concomitantes.

Em relação aos sinais clínicos, pode-se classificar a infecção como subclínica (inaparente), aguda e hiperaguda ou como não complicada ou complicada.^2,6

Muitos cães que se infectam e apresentam sinais brandos, como apatia e febre, podem ter recuperação espontânea e tornarem-se portadores assintomáticos. Entretanto, em situações de estresse intenso e/ou infecções concomitantes, podem voltar a adoecer.⁶

Os sinais clínicos mais rotineiramente indicadores de uma infecção por Babesia e a classificação da doença manifestada estão relacionados no Quadro 3.

QUADRO 3

SINAIS CLÍNICOS E CLASSIFICAÇÃO DA MANIFESTAÇÃO DA BABESIOSE EM CÃES
SINAIS CLÍNICOS
Rotineiros	Anemia leve a grave Febre (hipertermia) Apatia Anorexia Letargia Fraqueza Perda de peso Linfadenopatia Esplenomegalia Hepatomegalia
Incomuns (mais associados A B. Rossi)	Choque Manifestações neurológicas (convulsões, ataxia, paresia) Distúrbios respiratórios Hemorragias (petequial/sufusão) Coagulopatias Ascite Edema Diarreia Constipação Estomatite ulcerativa Policitemia Descarga nasal e ocular Miosite dos músculos mastigatórios Dor na articulação temporomandibular Dor espinhal
CLASSIFICAÇÃO — MANIFESTAÇÃO
Hiperaguda (complicada)	Anemia intensa Hipotermia Choque Coma Coagulação intravascular disseminada Acidose metabólica Falha renal aguda Pancreatite aguda Sinais do SNC (convulsões) Óbito
Aguda (não complicada)	Anemia hemolítica Icterícia Esplenomegalia Linfadenomegalia Vômitos Mudança de coloração da urina (bilirrubinúria/hemoglobinúria)
Inaparente (subclínica)	Assintomático Sinais brandos Febre Apatia Anemia leve Anorexia Cães tendem à recuperação espontânea e a se tornarem portadores

SNC: sistema nervoso central. // Fonte: Adaptado de Birkenheuer;² O’Dwyer e colaboradores;⁶ Birkenheuer;¹² Soares e colaboradores.¹⁵

Diagnóstico

Esses sinais clínicos, embora sugestivos, devem ser confirmados por exames laboratoriais que confirmem a infecção (Figuras 6A e B), além do estadiamento do quadro infeccioso por meio de exames de patologia clínica (hemograma, bioquímica sanguínea e urinálise).^6,41

Diagnóstico parasitológico/molecular

Na fase aguda, a parasitemia é mais elevada e, com isso, os parasitos podem ser encontrados mais frequentemente em esfregaços de sangue periférico (ver Figuras 1A e B, 6A e 7A e B).⁵³

Além disso, o exame por meio da microscopia óptica não é capaz de distinguir entre as diferentes espécies. Embora o exame microscópico não consiga definir com exatidão a espécie envolvida, a visualização de formas parasitárias (merozoítos) em associação com a história, os sinais físicos e laboratoriais e a localização geográfica pode ajudar o clínico a prever a espécie mais provável.²

Outro fator descrito é que B. canis, B. vogeli e B. rossi são tipicamente grandes (forma grande), possuem formato piriforme e, em geral, são vistos isolados ou em pares (ver Figuras 6A e 7A), enquanto as formas pequenas isoladas (forma pequena) e anulares são provavelmente B. gibsoni (ver Figura 7B).^2,15,55

Mesmo que alguns ensaios de PCR possuam um limite inferior de detecção, ainda assim, eles têm 1.300 vezes mais sensibilidade que a microscopia óptica, uma vez que são cerca de 0,001% de eritrócitos parasitados.² São variadas as técnicas de PCR disponibilizadas no mercado, sendo mais indicadas aquelas que podem diferenciar a espécie envolvida, devido aos diferentes tratamentos necessários.^2,9,41,55

Hoje em dia, o PCR-multiplex, no qual se busca detectar vários agentes transmitidos por vetores, tem sido utilizado e apresenta benefícios na detecção de coinfecções, principalmente Ehrlichia canis e Anaplasma platys.^2,41 Outro avanço ligado ao exame molecular consiste em uma técnica denominada PCRun^®.

A técnica PCRun^® apresenta vantagens sobre o PCR padrão em função de sua rápida execução, em até 75 minutos, e de sua simplicidade de execução sem necessidade de equipamentos adicionais, podendo ser realizada em uma clínica ou laboratório, mantendo alta sensibilidade e especificidade para diferenciação de espécies de Babesia.

Diagnóstico sorológico

Na maioria dos animais, a soroconversão ocorre a partir do sétimo dia após a infecção, não sendo a pesquisa de anticorpos (ACs) ideal em infecções recentes,¹⁵ pois pode resultar em falso-negativos tanto em cães jovens como em adultos.^2,53 As técnicas sorológicas mais utilizadas são a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e o ensaio imunoenzimático (Elisa).^15,56

O RIFI e o Elisa não são considerados úteis durante a infecção aguda ou para diferenciar entre diferentes espécies de Babesia, devido à extensa reação cruzada entre diferentes organismos. Podem ocorrer resultados falso-negativos se o início de uma doença aguda preceder o desenvolvimento de ACs. Por sua vez, a presença de ACs anti-Babesia sugere exposições prévias ou infecções crônicas e é utilizada em levantamentos epidemiológicos.¹⁵

Dessa forma, o teste sorológico pode ser muito útil nas formas subagudas ou crônicas em que os parasitos estão em número baixo ou ausentes no sangue.⁵³ Muitos cães soropositivos são clinicamente normais, assim, nesses casos, a sorologia não deve ser utilizada como teste isolado para identificação da infecção.⁵⁵

O teste sorológico não confirma a infecção, mas sugere o contato com o parasito, na chamada memória ou cicatriz imunológica. Não há estudos que balizem a utilização de IgM como sinal de infecção precoce comparada à IgG.

De preferência, as técnicas sorológicas devem ser feitas de forma pareada com intervalo de 2 a 3 semanas, e o aumento dos títulos de ACs em três a quatro vezes é consistente com infecção recente ou babesiose ativa.⁵⁵

Patologia clínica e testes imunológicos

No hemograma, investigam-se anemia com reticulocitose (regenerativa), anisocitose, policromasia, leucocitose neutrofílica, trombocitopenia e plaquetas gigantes. A anemia nos primeiros dias após a infecção tende a ser leve, normocítica e normocrômica, tornando-se, com a evolução da doença, do tipo macrocítica, hipocrômica e regenerativa. A reticulocitose é proporcional à severidade da anemia.^{2,6,12,41,50,55,57,58}

A contagem de leucócitos tem valores variados, podendo variar de leucocitose a leucopenia, embora, na experiência dos autores deste capítulo, a leucocitose com neutrofilia seja mais frequente, podendo estar relacionada à fase aguda da doença.^{2,6,12,41,50,55,57,58}

A AHIM pode ser avaliada por meio do teste da aglutinação em tubo e do teste de Coombs (Figura 8), que deve ser sempre realizado antes de uma transfusão de sangue, às vezes necessária.

Na bioquímica, investigam-se hiperbilirrubinemia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, hemoglobinemia, elevação de enzimas hepáticas (alanina aminotransferase [ALT], aspartato aminotransferase [AST], fosfatase alcalina [FA]), ureia e creatinina séricos, hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperlactatemia e hipoglicemia. ^{2,6,12, 41,50,55,57,58}

Na urinálise, investigam-se bilirrubinúria, hemoglobinúria e proteinúria. ^{2,6,12,41,50,55,57,58}

A Figura 9 apresenta uma sequência de abordagem clínica e laboratorial para o diagnóstico da babesiose canina.

Tratamento

O tratamento da babesiose é às vezes estabelecido baseado em critérios clínicos, epidemiológicos e pela resposta terapêutica.¹⁵ Outra condição importante a ser considerada na escolha do tratamento refere-se à espécie de Babesia envolvida, uma vez que o tratamento empregado contra B. gibsoni difere do tratamento contra B. vogeli (ver Quadro 4 a seguir).^9,55,59

Tratamento de suporte

O tratamento de suporte inclui:

• transfusão sanguínea;
• fluidoterapia;
• tratamento de comorbidades (A. platys, E. canis, Leishmania infantum, Rangelia vitalli, entre outros).

Tratamento específico

O tratamento contra a babesiose, para controle da carga parasitária ou para eliminação do parasito, é apresentado no Quadro 4. Notar que os fármacos e os tratamentos utilizados variam conforme as espécies envolvidas.

QUADRO 4

PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS ISOLADOS OU EM COMBINAÇÃO NO TRATAMENTO DA BABESIOSE CANINA CONFORME A ESPÉCIE ENVOLVIDA
ESPÉCIE	FÁRMACO OU COMBINAÇÃO	DOSAGEM	COMENTÁRIOS
B. canis/B. vogeli/B. rossi	Dipropionato de imidocarb	5–6,6mg/kg, IM, SC — repetir em 2 semanas Ou 7,5mg/kg — dose única	Dor no local da injeção ou nódulo no local da injeção/sinais colinérgicos (vômitos, salivação, diarreia) podem ser controlados com atropina (0,05mg/kg, SC).60
	Aceturato de diminazeno	3,5mg/kg, IM, única aplicação	Distúrbios gastrintestinais, como vômitos e diarreia, dor e inflamação no local da injeção, queda transitória da pressão arterial e, mais raramente, sinais neurológicos, incluindo ataxia, convulsões e morte. Também pode ser aplicada atropina (0,05mg/kg, SC) em sinais de intoxicação.60
B. rossi	Azul de tripan	10mg/kg, única aplicação	Irritante tecidual (usar solução 1%). Coloração reversível dos tecidos.
	Isetionato de fenamidina	15mg/kg, IM, repetir com 24 horas	Náusea, vômitos e sinais de SNC.
	Isetionato de pentamidina	16,5mg/kg, IM, repetir com 24 horas	—
B. gibsoni	Atovaquona + azitromicina	13,3mg/kg oral, cada 8 horas + 10mg/kg oral, uma vez ao dia (ambas por 10 dias)	Atualmente, não há efeitos adversos conhecidos da atovaquona em cães.60
	Buparvaquone + azitromicina	5mg/kg, IM, cada 48 horas + azitromicina 10mg/kg oral, uma vez ao dia por 10 dias	A combinação de três fármacos, clindamicina, imidocarb e diminazeno, mostrou vantagem sobre os tratamentos com atovaquona e azitromicina.59
	Clindamicina + diminazeno + imidocarb (para B. gibsoni resistente à atovaquona)	Clindamicina 30mg/kg oral, cada 12 horas + diminazeno 3,5mg/kg IM, no primeiro dia do tratamento + imidocarb 6mg/kg, SC, uma vez, 1 dia após a aplicação do diminazeno
	Clindamicina + diminazeno	Clindamicina 25mg/kg oral, cada 12 horas + diminazeno 3,5mg/kg, IM, uma aplicação32

IM: intramuscular; SC: subcutâneo. // Fonte: Adaptado de Solano-Gallego e colaboradores;⁴ Baneth;⁹ Dear;³² Irwin;⁴¹ Viana.⁶⁰

Tem sido considerado improvável que o tratamento elimine a condição de portador.^32,55,57 Como não há medicamentos disponíveis que eliminem consistentemente as infecções pelas diferentes espécies de Babesia, o tratamento de cães saudáveis soropositivos deve ser analisado, pois pode não trazer benefício. Portanto, a terapia anti-Babesia deve ser reservada para cães com doença clínica, pois o tratamento tem sido associado à seleção de cepas resistentes a antimicrobianos.³⁶

Para os cães que conseguem eliminar a infecção, naturalmente ou após o tratamento, o tempo de duração da imunidade protetora contra uma nova infecção é limitada. Os cães recuperados ficam protegidos contra a infecção homóloga dentro de 5 a 8 meses após a infecção.⁶¹

Para aqueles nos quais a infecção é identificada pelo PCR ou esfregaço sanguíneo, deve ser analisado seu estadiamento antes do tratamento,^32,55 exceto naqueles animais que apresentem coinfecções, como por L. infantum, após seu estadiamento.

Alguns cães desenvolvem um estado de premunição, tornando-se portadores subclínicos e improváveis de recrudescer sem imunossupressão (como esplenectomia ou quimioterapia para câncer).³ Outra condição que deve ser apontada refere-se à não utilização desses cães como doares de sangue (ver Quadro 6 a seguir).

Controle e prevenção

Para o controle dos carrapatos, estão discriminadas, no Quadro 5, as bases de produtos mais utilizados no país em cães.

QUADRO 5

BASES DE PRODUTOS MAIS UTILIZADOS EM CÃES
PRODUTOS	PREVENÇÃO DE ADESÃO	IDADE (SEMANAS)	INTERVALO
Fipronil	Não	2 dias de vida	Mensal
Permetrinas tópicas
Deltametrina	Sim	≥8 semanas	Mensal
Permetrina	Sim	≥4 semanas	Mensal
Permetrina + imidacloprida	Sim	≥7 semanas	Mensal
Permetrina + dinotefuran + piriproxifen	Sim	≥7 semanas	Mensal
Imidacloprida + permetrina + fluazuron	Sim	≥8 semanas	Mensal
Colares
Deltametrina 4%	Sim	≥12 semanas	4 meses
Deltametrina 4% + propoxur 12%	Sim	≥40 semanas	6 meses
Permetrina 4%	Sim	≥40 semanas	8 meses
Flumetrina 4,5%	Sim	≥7 semanas	8 meses
Amitraz	Não	≥12 semanas	2–3 meses
Amitraz tópico	—	>8 semanas	Mensal
Tabletes mastigáveis (Isoxazolinas)
Sarolaner	Não	≥8 semanas	Mensal
Afoxolaner	Não	≥8 semanas	Mensal
Lotilaner	Não	≥8 semanas	Mensal
Fluralaner	Não	≥8 semanas	De 37 dias a 12 semanas (8 semanas para Amblyomma spp.)

// Fonte: Adaptado de Littman e colaboradores.⁶³

Um rígido programa para cães doares deve ser implementado, conforme Quadro 6.

QUADRO 6

RECOMENDAÇÕES PARA TRIAGEM DE DOADORES DE SANGUE CANINOS PARA PATÓGENOS TRANSMITIDOS PELO SANGUE
AGENTE	PADRÕES IDEAIS	PADRÕES MÍNIMOS	COMENTÁRIOS
B. canis vogeli	Soronegativo e PCR negativo, especialmente em cães de alto risco.	PCR negativo	Cães de alto risco incluem galgos e aqueles com histórico de exposição a carrapatos Rhipicephalus spp.
B. gibsoni	Soronegativo e PCR negativo, especialmente em cães de alto risco.	PCR negativo	Cães de alto risco incluem pitbull terrier e aqueles que tiveram um histórico de interações agressivas com pitbull terrier.

// Fonte: Adaptado de Wardrop e colaboradores.⁶⁴

Os outros agentes infecciosos elencados para avaliação mínima do doador pela qPCR são Ehrlichia spp., Anaplasma spp. e Leishmania spp. Além disso, a sorologia também é sugerida para Ehrlichia spp. e Leishmania spp., dentro do padrão mínimo.⁶⁵

Uma vacina feita a partir de antígenos de B. canis derivados de culturas celulares, conhecida como Pirodog® (Merial), está disponível na Europa.⁶⁶ Os resultados de sua utilização têm sido contraditórios, mas, embora não previna a infecção, cães vacinados parecem ter inibido vários processos patológicos gerados pelo parasito.

Outra vacina, bivalente, derivada de antígenos solúveis de B. canis e B. rossi (Nobivac Piro^® MSD), é relatada reduzindo os sinais clínicos após o desafio com ambas as espécies.^12,66–69

As vacinas podem limitar a parasitemia e reduzir o desenvolvimento de anemia e esplenomegalia. As diferenças na antigenicidade das estirpes limitam a utilidade dessas vacinas comerciais em outras regiões do mundo e não oferecem proteção cruzada contra outras espécies de Babesia. ^12,66–69

6. Sobre o diagnóstico da infecção pela Babesia spp. e da doença por ela provocada, correlacione a primeira e a segunda colunas.

1 Sorológico 2 Citológico 3 Molecular 4 Clínico/epidemiológico

Confirma a infecção e possibilita a identificação da espécie de Babesia envolvida. No Brasil, sugere-se a solicitação da pesquisa de B. vogeli e B. gibsoni. Em situações epidemiológicas em que a doença esteja presente, em quadros clínicos e laboratoriais sugestivos e na ausência de apoio laboratorial, o diagnóstico clínico pode ser utilizado. Não há confirmação da infecção e, nesse caso, o diagnóstico será terapêutico. Confirma a infecção a partir da visualização de formas parasitárias (merozoítos) no interior das hemácias. Não confirma a infecção, mas sugere o contato com o parasito, na chamada memória ou cicatriz imunológica. Não há estudos que balizem a utilização de IgM como sinal de infecção precoce comparada à IgG. Deve ser associada ao estadiamento hematológico e bioquímico e aos sinais clínicos e, quando possível, devem ser realizados exames pareados em intervalos de 2 a 3 semanas; quando os títulos tiverem variação de 3 a 4 vezes para baixo ou para cima, a infecção ativa poderá ser confirmada.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) 2 — 4 — 1 — 3

B) 3 — 4 — 2 — 1

C) 1 — 3 — 2 — 4

D) 4 — 1 — 3 — 2

7. Leia as afirmativas sobre as principais causas de anemia em cães afetados por Babesia.

I. Citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

II. Eritrofagocitose.

III. Dano oxidativo de hemácias.

IV. Afluxo de neutrófilos.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

8. Assinale a alternativa que apresenta apenas sinais clínicos rotineiros para a presença de babesiose em cães.

A) Apatia, ataxia e policitemia.

B) Hipertermia, letargia e esplenomegalia.

C) Choque séptico, diarreia e edema.

D) Perda de peso, hipotermia e falha renal.

9. Em cães com babesiose, como a AHIM pode ser avaliada?

A) Elisa.

B) RIFI.

C) Esfregaço sanguíneo.

D) Teste de Coombs.

10. Quais orientações devem ser passadas aos tutores, a fim de prevenir a babesiose em cães?

Ferdinando, um cão macho, não castrado, com 4 meses de idade, sem raça definida, com 6,6kg, foi atendido com histórico de prostração, anorexia e fezes pastosas. O quadro tinha iniciado há 3 dias. O tutor referia que o animal havia sido adotado de um abrigo há cerca de 3 semanas e que continha inúmeros carrapatos.

O animal havia tomado duas doses de vermífugo (pirantel/febantel/praziquantel) e uma dose de vacina polivalente. Os carrapatos foram controlados com uma dose de fluralaner, dado 15 dias antes desse atendimento.

Ao exame clínico, o animal estava magro, tinha sinais de desidratação leve, temperatura retal de 40,5°C, prostração e mucosas pálidas com leve sinal de icterícia. A frequência cardíaca era de 120bpm, 35mrm e tempo de retorno capilar menor que 2 segundos.

Foi realizado um teste Elisa rápido (Snap 4DX IDEXX^®), que detecta antígeno de Dirofilaria immitis e ACs contra antígenos de Ehrlichia spp., Anaplasma spp. e Borrelia burgdorferi, porém os resultados foram negativos (Tabela 1).

TABELA 1

ACHADOS LABORATORIAIS SELECIONADOS
PARÂMETROS	PRÉ-TRATAMENTO	DUAS SEMANAS PÓS-TRATAMENTO	REFERÊNCIA (VALORES)*IDEXX®
Peso	6,6kg	7,5kg	—
Hematócrito (%)	18,5%	30%	37,3–61,7%
Reticulócitos k/μL	153k/μL	190k/μL	10–110k/μL
Plaquetas k/μL	100k/μL	150k/μL	148–484k/μL
Albumina (g/dL)	2,0	2,6	2,1–3,6
Globulinas (g/dL)	4,5	3,5	2,3–3,8
Visualização de merozoítos (citologia)	Positivo	Não realizado	—
Snap 4DX Elisa	Negativo	Não realizado	—
PCRun® (B. vogeli/B. gibsoni)	Positivo para B. vogeli Negativo para B. gibsoni	Não realizado	—
PCRun® (A. platys/E. canis)	Negativo	Não realizado	—

Diagnóstico: infecção por B. vogeli. Tratamento: imidocarb 6,6mg/kg (duas doses com intervalo de 2 semanas).

11. Em relação ao quadro clínico apresentado por Ferdinando, assinale a afirmativa correta.

A) O sinal clínico mais evidente da babesiose canina é uma diarreia sanguinolenta com vômitos frequentes.

B) O exame citológico, de esfregaço de sangue capilar, apresenta maior sensibilidade que o exame molecular.

C) A determinação da espécie de Babesia envolvida no caso clínico presente permitiu que o tratamento escolhido fosse o mais indicado para combater a doença.

D) O tutor deve ser orientado que, após o tratamento, o animal, a partir de então, estará imune a novas infecções por Babesia por um período superior a 5 anos.

Conclusão

As informações sobre a babesiose canina vêm aumentando significativamente no meio, porém ainda existem lacunas sobre diagnóstico, tratamento e prevenção. É necessário que os médicos veterinários estejam atentos sobre as possíveis espécies envolvidas nas infecções em cães no Brasil, bem como sobre a decisão em tratar ou não animais soropositivos e até infectados, conforme seu estadiamento.

Outro aspecto de necessário entendimento refere-se à coinfecção ou à sorologia positiva em cães infectados por Leishmania. Este capítulo pretendeu oferecer subsídios para melhor entendimento dessa infecção, bem como da importância e frequência das coinfecções existentes. O rápido diagnóstico, o correto manejo e o tratamento vão assegurar a saúde dos pacientes.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: A

Comentário: Em uma escala de patogenicidade, a B. vogeli é considerada a menos patogênica entre as espécies de Babesia que parasitam cães. A mais patogênica é a B. rossi, e as de patogenicidade intermediária são a B. canis e B. gibsoni.

Atividade 2 // Resposta: C

Comentário: Os merozoítos são as formas parasitárias nos cães (vertebrados) e são também a forma infectante para os carrapatos. A forma amastigota não ocorre na Babesia, porém são descritas nas infecções por Leishmania spp. e Trypanosoma spp. Os zigotos ou oocinetos são formas originárias da fusão de gametas masculino e feminino originários das formas de merozoítos ingeridos pelos carrapatos e invadem as células epiteliais do intestino dos carrapatos. Os esporozoítos ou esporocinetos são originários dos zigotos por reprodução assexuada e invadem a glândula salivar dos carrapatos e o ovário (B. vogeli), sendo as formas infectantes para os animais.

Atividade 3 // Resposta: D

Comentário: A babesiose é conhecida também como piroplasmose canina, febre do carrapato, tristeza e febre amarela dos cães.

Atividade 4 // Resposta: A

Comentário: O B. vogeli e o B. gibsoni são encontrados nos seguintes continentes: África, Ásia, América do Sul e do Norte, Europa e Austrália. O B. canis é encontrado na Europa, enquanto o B. rossi é observado na África. O B. caballi (espécie não canina) tem sua distribuição no Brasil (Pantanal). Já o B. negevi é encontrado em Israel. O B. divergens e o B. duncani são espécies encontradas em humanos. O primeiro é encontrado na Europa, e o segundo, na América do Norte.

Atividade 5 // Resposta: B

Comentário: No Brasil, a B. vogeli foi a primeira espécie detectada molecularmente por Passos e colaboradores de amostras de cães de Minas Gerais e São Paulo.

Atividade 6 // Resposta: B

Comentário: O teste sorológico não confirma a infecção, mas sugere o contato com o parasito, na chamada memória ou cicatriz imunológica. Não há estudos que balizem a utilização de IgM como sinal de infecção precoce comparada à IgG. Deve ser associada ao estadiamento hematológico e bioquímico e aos sinais clínicos e, quando possível, devem ser realizados exames pareados em intervalos de 2 a 3 semanas; quando os títulos tiverem variação de 3 a 4 vezes para baixo ou para cima, a infecção ativa poderá ser confirmada. Embora o exame microscópico não consiga definir com exatidão a espécie envolvida, a visualização de formas parasitárias (merozoítos) em associação com a história, os sinais físicos e laboratoriais e a localização geográfica pode ajudar o clínico a prever a espécie mais provável. O teste molecular confirma a infecção e possibilita a identificação da espécie de Babesia envolvida. No Brasil, sugere-se a solicitação da pesquisa de B. vogeli e B. gibsoni. Em situações epidemiológicas em que a doença esteja presente, em quadros clínicos e laboratoriais sugestivos e na ausência de apoio laboratorial, o diagnóstico clínico pode ser utilizado. Não há confirmação da infecção e, nesse caso, o diagnóstico será terapêutico.

Atividade 7 // Resposta: A

Comentário: Os estudos recentes advogam que a anemia não é causada diretamente pelo patógeno. Os estágios de desenvolvimento do parasito têm apenas um papel marginal na contribuição para uma diminuição da contagem de hemácias. As principais causas de anemia em cães afetados incluem: produção de anticorpos antieritrócitos, eritrofagocitose, dano oxidativo de hemácias, ativação do sistema de complemento e citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

Atividade 8 // Resposta: B

Comentário: São sinais clínicos rotineiros para a presença de babesiose em cães: anemia leve a grave, febre (hipertermia), apatia, anorexia, letargia, fraqueza, perda de peso, linfadenopatia, esplenomegalia e hepatomegalia. São sinais clínicos incomuns: choque, manifestações neurológicas (convulsões, ataxia, paresia), distúrbios respiratórios, hemorragias (petequial/sufusão), coagulopatias, ascite, edema, diarreia, constipação, estomatite ulcerativa, policitemia, descarga nasal e ocular, miosite dos músculos mastigatórios, dor na articulação temporomandibular e dor espinhal.

Atividade 9 // Resposta: D

Comentário: O RIFI e o Elisa não são considerados úteis durante a infecção aguda ou para diferenciar entre diferentes espécies de Babesia, devido à extensa reação cruzada entre diferentes organismos. A AHIM pode ser avaliada por meio do teste da aglutinação em tubo e do teste de Coombs, que deve ser sempre realizado antes de uma transfusão de sangue, às vezes necessária.

Atividade 10

RESPOSTA: A prevenção da babesiose requer que os cães sejam mantidos livres da exposição a carrapatos, que evitem brigar com outros cães e que a utilização de sangue para transfusão em animais anêmicos seja de material obtido de animais comprovadamente não infectados.

Atividade 11 // Resposta: C

Comentário: O quadro clínico apresentado pelo animal era sugestivo de babesiose, assim como seu histórico indicava essa possibilidade. O período de incubação é de cerca de 10–28 dias. A febre é um dos sinais característicos da fase aguda da infecção. O histórico de carrapatos indicava a necessidade de exames sorológicos e moleculares para os principais agentes encontrados no meio brasileiro. A anemia era compatível com o diagnóstico, e a reticulocitose encontrada demonstrava a busca do organismo do cão em normalizar o quadro (anemia regenerativa). O quadro de plaquetas é, em geral, de boa recuperação, assim como visto nesse caso. A trombocitopenia encontrada está, em geral, associada à presença de agregação plaquetária em função da hemólise na fase aguda. A variação das proteínas foi discreta, e o animal, apesar de emagrecido, estava em recuperação após adotado. O exame citológico determinou a infecção, e a PCR permitiu estabelecer a espécie de Babesia envolvida. A determinação segura da espécie envolvida permite um tratamento igualmente seguro, em função dos tratamentos específicos no caso de B. vogeli e B. gibsoni. Vale ainda lembrar que o exame molecular possui maior sensibilidade que o exame citológico de esfregaço de sangue capilar. O animal teve boa recuperação após o tratamento. O tutor foi orientado a prevenir novas infecções ou adoecimentos por agentes transmitidos por vetores. Vale lembrar dois aspectos: o tratamento pode não eliminar a infecção e que, no caso de a infecção ser eliminada, os cães recuperados ficam protegidos contra uma nova infecção homóloga dentro de 5 a 8 meses.

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Titulações do autor

VITOR MÁRCIO RIBEIRO // Graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestre em Medicina Veterinária pela UFMG. Doutor em Parasitologia pela UFMG. Pós-doutorado no Instituto René Rachou da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz Minas). Diretor Clínico do Santo Agostinho Hospital Veterinário. Vice-Presidente da Sociedade Mineira de Medicina Veterinária (SMMV). Diretor Membro Fundador do Grupo de Estudo em Leishmaniose Animal (Brasileish). Conselheiro da Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais (Anclivepa) Minas Gerais. Membro do Conselho Consultivo da Associação Brasileira de Neurologia Veterinária (ABNV).

Como citar a versão impressa deste documento

Ribeiro VM. Babesiose canina. In: Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais; Roza MR, Oliveira ALA, organizadores. PROMEVET Pequenos Animais: Programa de Atualização em Medicina Veterinária: Ciclo 10. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2024. p. 9–43. (Sistema de Educação Continuada a Distância; v. 2).