A endocardite infecciosa (EIendocardite infecciosa) é uma doença de fisiopatogenia complexa e multifatorial. Sua incidência vem crescendo nas últimas duas décadas em função da aquisição hospitalar e em cenários de assistência à saúde, especialmente hemodiálise.1

Sua apresentação clínica é muito variável, de acordo com a virulência do microrganismo envolvido, a presença ou ausência de doença cardíaca prévia, a presença de comorbidades e com os fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da doença.1

A EIendocardite infecciosa pode apresentar-se de forma aguda, como infecção rapidamente progressiva, assemelhando-se à sepse grave. Também pode manifestar-se de forma subaguda, como uma doença crônica, com febre baixa e sintomas não específicos que podem atrasar a avaliação inicial e gerar uma variedade de diagnósticos diferenciais que podem confundir o clínico, incluindo infecção crônica (por exemplo, HIV/aids e tuberculose), doença reumatológica, autoimune ou doença maligna.

A maioria dos pacientes (mais de 90%) apresenta-se com febre, geralmente associada a sintomas sistêmicos, como mialgias, artralgias, dor lombar, anorexia e perda ponderal. Sopro cardíaco é, em geral, encontrado em 85% dos pacientes, e novos sopros podem ser encontrados em 48% dos pacientes.

Exames laboratoriais inespecíficos podem sugerir a presença da doença e suscitar a investigação direcionada para endocardite.

A anemia é frequente nas EIendocardite infecciosas com evolução prolongada, do tipo normocítica normocrômica, e o leucograma usualmente está pouco alterado.

Nos casos agudos, pode haver leucocitose com desvio para a esquerda e plaquetopenia, como ocorre na endocardite estafilocócica. As provas de atividade inflamatória, como a velocidade de hemossedimentação e a proteína C-reativa, encontram-se frequentemente elevadas.

Após a instalação do quadro infeccioso, surgem as manifestações clínicas da doença, que são resultantes da ação destrutiva intracardíaca, dos quadros de embolização e da ativação do sistema imune, levando à agressão vascular e tecidual.

A infecção perpetua o estado de hipercoagulabilidade, mediado pela ativação e aderência de células monocitárias responsáveis pela produção de fator tecidual e ativação da via extrínseca da cascata de coagulação, com maior agregação plaquetária e de fibrina, com consequente aumento da vegetação.2

No endocárdio, é possível encontrar rotura de cordoalha, perfuração de cúspides, fístulas intracardíacas, obstruções valvares pela vegetação e formação de abscessos, que conferem um pior prognóstico ao paciente e desencadeiam intervenção cirúrgica.

A importante ativação do sistema imune pode causar fenômenos imunológicos, como glomerulonefrite, lesões cutâneas (nódulos de Osler), vasculites periféricas e, nos vasos do fundo de olho, manchas de Roth; o fator reumatoide pode tornar-se positivo, por isso inclui-se a solicitação de provas reumatológicas na investigação inicial.2

A alteração cardíaca estrutural é elemento importante na fisiopatogenia da EIendocardite infecciosa; porém, pacientes sem nenhuma alteração cardíaca conhecida também podem desenvolver a doença.

Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de:

 

• ■ reconhecer a epidemiologia, os tipos de endocardite, os principais microrganismos envolvidos e a fisiopatologia da doença;
• ■ compreender os critérios diagnósticos e principais aspectos do tratamento dos pacientes com EIendocardite infecciosa;
• ■ entender as principais complicações, o manejo clínico e cirúrgico e os cuidados pós-operatórios dos pacientes com EIendocardite infecciosa complicada.