INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA EMERGÊNCIA

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• determinar a complexidade e a urgência da insuficiência cardíaca aguda (ICA);
• definir as principais causas, manifestações clínicas e fatores de risco associados à ICA, ressaltando a importância de intervenções imediatas para melhorar os desfechos clínicos;
• reconhecer os principais mecanismos fisiopatológicos que contribuem para o desenvolvimento da ICA;
• descrever a avaliação sistemática do paciente com suspeita de ICA na emergência para estratificar a gravidade, identificar os fatores precipitantes e diagnosticar diferencialmente a ICA de outras condições com sintomas semelhantes;
• desenvolver competências no manejo terapêutico inicial da ICA, com ênfase na importância de oxigenoterapia, ventilação não invasiva, diureticoterapia, uso de vasodilatadores, betabloqueadores, inotrópicos e, quando necessário, dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM), visando à rápida estabilização hemodinâmica e respiratória do paciente;
• estabelecer metas terapêuticas claras para o tratamento da ICA;
• explicar a importância de aderir aos indicadores de desempenho e de qualidade no manejo da insuficiência cardíaca (IC), conforme recomendações de diretrizes e de programas de boas práticas clínicas.

Esquema conceitual

Introdução

A ICA é a desestabilização rápida ou gradual da IC que exige intervenção imediata. O pronto reconhecimento dessa condição, assim como a instituição de terapias precoces, pode influenciar diretamente os desfechos clínicos da população acometida. A ICA engloba uma ampla variedade de manifestações clínicas, que vão desde exacerbações leves com aumento gradual da congestão pulmonar e/ou sistêmica até casos de choque cardiogênico (CC).^1,2

Nos Estados Unidos (EUA), aproximadamente seis milhões de pessoas sofrem com a IC, e sua prevalência cresce com o avançar da idade. Atualmente, mais de 80% dos pacientes com ICA nos EUA são inicialmente avaliados e tratados nos departamentos de emergência. À medida que a população envelhece, um número crescente de pacientes com IC buscará assistência nos prontos-socorros (PS) para avaliação e tratamento. No entanto, o diagnóstico preciso pode ser desafiador, devido à ampla gama de doenças que podem apresentar sintomas semelhantes e às variações na apresentação dos pacientes.²

Os pacientes com IC, em média, enfrentam pelo menos duas internações hospitalares por ano, o que é clinicamente relevante, uma vez que os eventos de ICA e as hospitalizações repetidas estão associados a um pior prognóstico e à sobrecarga do sistema de saúde. Entre os pacientes admitidos com ICA, mais de 80% têm histórico prévio de IC, conhecida como “IC agudamente descompensada” ou “IC crônica agudizada”. A IC nova é caracterizada pela ausência de histórico prévio de IC associada ao aparecimento de sintomas após um evento agudo. Além disso, estudos realizados na população americana apontam que as taxas de mortalidade após a hospitalização aos 30 dias, um ano e cinco anos são de 10,4%, 22% e 42,3%, respectivamente.²

No Brasil, o registro BREATHE avaliou o perfil e os desfechos clínicos dos pacientes admitidos com ICA em diferentes centros. Enquanto a mortalidade intra-hospitalar está entre 3 e 4% nos pacientes admitidos por ICA em registros americanos e europeus, no Brasil, a taxa encontrada foi o dobro, sugerindo que novas estratégias devem ser iniciadas a fim de garantir melhorias no atendimento hospitalar desses pacientes.^1,3

Etiologia e fatores de risco

O plano inicial de avaliação dos pacientes com ICA deve englobar a definição da etiologia primária da IC, as possíveis causas de descompensação, os fatores de risco associados e as comorbidades que frequentemente estão relacionadas e que demandam intervenções específicas.^1,2

Apesar de a falta de adesão ser o principal fator descompensador de um quadro de IC, não se deve atribuir rapidamente a descompensação a ela, uma vez que a maioria dos pacientes relata ocasionalmente falhas na restrição hidrossalina e no cumprimento dos horários de medicação, situação que provavelmente ocorre também em pacientes sem descompensação da IC. A excessiva atribuição à falta de adesão, sem considerar explicações alternativas para os sintomas, pode injustamente estigmatizar os pacientes, sendo esse erro mais comum em indivíduos com limitações na educação, na alfabetização em saúde e na situação socioeconômica. Além disso, outros fatores podem deixar de ser identificados, prejudicando o correto manejo desses pacientes.^1,2

No Quadro 1, estão descritos os fatores envolvidos na descompensação da IC.

QUADRO 1

FATORES DESCOMPENSADORES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Não adesão ao tratamento medicamentoso, à restrição de sódio ou de líquidos
Isquemia miocárdica aguda
Progressão de doença
Fibrilação atrial ou outras arritmias
Consumo de álcool ou drogas ilícitas
Uso de anti-inflamatórios não hormonal, corticoides ou glitazonas — aumentam a retenção hídrica
Uso de quimioterápicos cardiotóxicos
Anemia
Hiper ou hipotireoidismo
Diabetes descompensado ou outras alterações hormonais e metabólicas
Infecções
TEP
DPOC
AVC
Diagnósticos cardiovasculares agudos adicionais: doença valvar; endocardite; perimiocardite.
Cirurgias e complicações cirúrgicas

TEP: tromboembolismo pulmonar; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; AVC: acidente vascular cerebral. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴

Fisiopatologia da insuficiência cardíaca aguda

A fisiopatologia da ICA é complexa e influenciada por diversos fatores, entre eles:^4-7

• a extensão da disfunção cardíaca sistólica e diastólica;
• o envolvimento dos ventrículos direito e esquerdo;
• o tônus vascular arterial e venoso;
• o estado de ativação neuro-hormonal e inflamatório;
• as comorbidades associadas.

Existem diferenças entre a fisiopatologia da IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e da IC com fração de ejeção preservada (ICFEp).

Na ICFEr, a falha primária pode ser compreendida como uma função sistólica diminuída, resultando em aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo e em disfunção diastólica, o que provoca elevação das pressões venosas pulmonares e congestão. Isso frequentemente leva à IC direita e a sinais periféricos de congestão, juntamente com uma redução do débito cardíaco (DC), o que resulta em hipoperfusão e disfunção de órgãos-alvo.^4-7

Contudo, a fisiopatologia da ICFEp está menos elucidada. Pensa-se que esteja parcialmente associada aos seguintes fatores:^4-7

• hipertrofia e fibrose dos cardiomiócitos;
• reduzida complacência e dificuldade no enchimento diastólico do ventrículo esquerdo;
• inflamação microvascular;
• alterações no sinal adrenérgico-adipocina;
• rigidez e vasoconstrição arterial periférica que influenciam a pós-carga.

No Quadro 2 são listados os principais fatores fisiopatológicos envolvidos em um quadro de IC descompensado.^4-7

QUADRO 2

PRINCIPAIS FATORES FISIOPATOLÓGICOS ENVOLVIDOS EM UM QUADRO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADO
Congestão intravascular	Essencial no espectro da ICA, a congestão intravascular manifesta-se através do acúmulo de fluidos secundário a mecanismos multifatoriais, como a retenção de sódio impulsionada por disfunção renal ou falhas na aderência terapêutica, e elevação das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, desencadeando congestão venosa pulmonar.
Inotropismo	A contratilidade miocárdica, refletida pelo inotropismo, é fundamentada na interação entre miosina e actina e potencializada pela biodisponibilidade do cálcio. Diversos estados patológicos podem comprometer essa dinâmica, resultando tanto em disfunção sistólica quanto diastólica avançada, com repercussões clínicas significativas como o CC, caracterizado por hipotensão persistente, índice cardíaco deprimido e sinais evidentes de hipoperfusão orgânica, representando o extremo da disfunção inotrópica.
Vasoconstrição venosa e arterial	A patogênese da ICA é fortemente influenciada por alterações no tônus vascular, notadamente a vasoconstrição venosa periférica e esplâncnica. Essas modificações resultam em uma redistribuição do volume sanguíneo para o sistema venoso central, prejudicando a função renal e a sobrecarga no ventrículo direito. A ativação simpática exacerbada em contextos de ICA agrava a vasoconstrição arterial, levando ao aumento de pós-carga e comprometendo ainda mais a função miocárdica.
Sinalização neuro-hormonal e biomarcadores circulantes	A disfunção, com hiperativação do SRAA associada à ativação simpática na ICA, causa um espectro de alterações hemodinâmicas desfavoráveis, destacando-se o aumento da vasoconstrição e da retenção hídrica. Biomarcadores circulantes, especialmente os peptídeos natriuréticos, emergem não só como instrumentos diagnósticos e prognósticos, mas também como potenciais alvos terapêuticos.
Comorbidades	As comorbidades representam um vetor crítico na trajetória clínica da ICA, exercendo impacto tanto como fatores precipitantes quanto como complicadores do manejo. A abordagem terapêutica exige uma ótica holística, considerando o espectro cardiovascular e não cardiovascular, com o objetivo de otimizar os desfechos clínicos através de um manejo integrado e personalizado.
Dano a órgãos terminais	A ICA pode induzir lesões em órgãos distais, tanto por mecanismos de congestão quanto por hipoperfusão, afetando negativamente pulmões, rins, fígado e intestino e podendo resultar em complicações como edema pulmonar e disfunção renal e hepática. Tais eventos patológicos impõem desafios adicionais ao manejo, requerendo estratégias terapêuticas que previnam ou minimizem a extensão do dano orgânico.
Papel da inflamação	A inflamação desempenha um papel fundamental na ICA, com mediadores inflamatórios específicos contribuindo para a patogênese e a evolução clínica. A identificação e o manejo da inflamação subjacente apresentam-se como frentes promissoras na modulação da resposta terapêutica, potencializando a recuperação e a estabilidade a longo prazo.
Novos biomarcadores	A incorporação de biomarcadores emergentes, como ST2 e galectina-3, na avaliação da ICA proporciona insights prognósticos valiosos, refletindo a extensão do remodelamento cardíaco adverso e da fibrose. O monitoramento desses indicadores, em conjunto com o BNP, potencializa a precisão diagnóstica e prognóstica, informando estratégias terapêuticas mais eficazes e personalizadas.

ICA: insuficiência cardíaca aguda; CC: choque cardiogênico; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; BNP: peptídeo natriurético cerebral.

Avaliação do paciente com insuficiência cardíaca na emergência

A avaliação de uma suspeita de ICA na emergência deve ser feita de forma sistemática, visando entender e estratificar o paciente quanto à gravidade, afastar diagnósticos diferenciais e identificar possíveis fatores e condições clínicas precipitantes e/ou associados ao quadro. Para isso, é imprescindível seguir passo a passo a propedêutica básica, com anamnese e exame físico, seguida de exames complementares — laboratoriais e de imagem — direcionados ao caso.^8,9

O paciente com IC descompensada pode apresentar aumento da sobrecarga hídrica, conhecido como “congestão”, e/ou redução do DC, levando à má perfusão. Cabe ao médico identificar, na sua avaliação, em qual das situações seu paciente está e encaixá-lo em algum perfil hemodinâmico (Figura 1), visto que cada perfil apresenta tratamento e gravidade diferentes.^8-10

Anamnese na insuficiência cardíaca aguda

A queixa principal de um paciente com IC descompensada na emergência costuma ser a falta de ar. Sabe-se que inúmeras condições clínicas podem levar à dispneia, por isso deve-se tentar detalhar a queixa na emergência para avaliar se ela pode ser decorrente de uma ICA.^9,11

Piora ao esforço ao deitar-se em posição supina (ortopneia) e ao curvar-se para frente (bendopneia [Figura 2]) falam a favor da dispneia ser consequência de uma descompensação de um quadro de IC. Outro sintoma que guarda uma boa relação com quadro de IC descompensada é a dispneia paroxística noturna (DPN), definida como o despertar com falta de ar que melhora após um período em ortostase.^9,11

Queixa comum e frequentemente inespecífica é o edema/inchaço, principalmente em membros inferiores (MMII). Apesar de uma ampla variedade de doenças levar ao edema, sua presença ou piora em um paciente com diagnóstico prévio de IC prediz uma provável sobrecarga hídrica, fato envolvido na fisiopatologia da ICA, como visto anteriormente. Menos comum, a presença de ascite, de edema escrotal e de membros superiores normalmente prediz uma maior gravidade e uma congestão mais severa nesses pacientes.^9,11,12

Outros sintomas que devem ser questionados e que podem ser decorrentes da congestão no paciente com ICA são^11,12

• ganho de peso — por acúmulo progressivo de líquido;
• tosse noturna;
• redução da diurese — pelo aumento da pressão venosa renal e pela redução da filtração glomerular;
• náuseas e vômitos — pela redução e lentificação do processo de digestão gastrintestinal devido à hipertensão do sistema venoso gastroesplênico.

Além da pesquisa ativa de sintomas relacionados à congestão, é necessário sempre questionar a presença de sintomas de má perfusão orgânica por redução do DC, outro espectro da ICA. Fatores que podem ser reflexos de uma redução da perfusão sanguínea nos órgãos-alvo, como rim, sistema nervoso central, trato gastrointestinal e coronárias incluem os seguintes:^4,5,9

• redução da diurese;
• síncope;
• lipotimia;
• alteração do nível de consciência (sonolência, agitação);
• confusão mental;
• dor abdominal;
• náuseas;
• vômitos;
• dor torácica.

É de suma importância na anamnese o questionamento sobre possíveis fatores que podem ter levado à piora do quadro. Sintomas de infecção — como febre, tosse produtiva, diarreia, disúria, lesões cutâneas — devem ser questionados ativamente. O uso de medicamentos novos, principalmente anti-inflamatórios, também pode ser o gatilho para o quadro de ICA. E, por último, mas não menos importante, a aderência à terapia proposta medicamentosa e não medicamentosa (restrição hídrica) sempre deve ser pesquisada, visto ser esse o principal fator descompensador do quadro de IC.^4,5,8

Exame físico

Assim como a anamnese, o exame físico é imprescindível para a avaliação do paciente com ICA. Juntos ajudam a montar o quebra-cabeça do quadro clínico do paciente, o que vai levar a compreender a forma de apresentação e gravidade e, a partir disso, guiar a solicitação e a interpretação dos exames complementares e a determinação do tratamento e do prognóstico do paciente.^3,9

Todo exame físico de um paciente na emergência deve começar com os sinais vitais, visando estabelecer a gravidade do quadro e o quão urgente terá que ser a avaliação e o tratamento. A pressão arterial (PA) deve ser medida e comparada com os níveis ambulatoriais e domiciliares do paciente, visto que pessoas com IC tendem a ter um nível mais baixo de PA.^2,8

A queda da PA em relação ao basal e, principalmente, o seu pinçamento — aproximação menor ou igual a 20mmHg do valor da pressão sistólica (PAS) e da pressão diastólica (PAD) ou redução da pressão de pulso abaixo de 0,25, conforme a fórmula apresentada a seguir — devem ser valorizados como um sinal de comprometimento da perfusão.

PAS – PAD / PAS

Resultado menor que 0,25 sugere IC menor que 2,2L/min/m².

Se possível, mensurar a PA em ortostase e em decúbito, pois a presença de hipotensão postural — queda de 20mmHg da PAS ou 10mmHg da PAD em medidas seriadas com o paciente deitado em relação ao indivíduo em pé no primeiro e no terceiro minuto — deve chamar a atenção para hipovolemia/desidratação dentro de um contexto clínico pertinente.

Na avaliação da frequência cardíaca (FC), a presença de taquicardia e taquiarritmias não são incomuns. Muitas vezes, são consequência do quadro de descompensação, mas, em alguns casos, podem ser também um fator descompensador ou contribuir para o quadro de ICA.

Por outro lado, a apresentação com bradicardia é rara e, se presente, deve sempre levantar a suspeita de efeito colateral ou intoxicação por medicação e distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) e endócrinos, sendo uma possível causa de descompensação da ICA, principalmente em casos extremos. Todos os pacientes com ICA, como será abordado adiante, vão necessitar de eletrocardiograma (ECG) para avaliar melhor essas alterações.^3-5

Concomitante à avaliação da FC, a palpação do pulso e a avaliação da perfusão periférica são de extrema importância. Pulsos reduzidos e extremidades frias estão relacionados a quadro de ICA em que há comprometimento de DC.

Pacientes com ICA geralmente se apresentam com aumento da frequência respiratória (FR), principalmente nos casos em que há sobrecarga volêmica. Já a queda da saturação de oxigênio (SatO2) ocorre nos casos mais graves de congestão pulmonar ou quando há outra doença concomitante, por exemplo, tromboembolismo pulmonar (TEP), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), pneumonia.^13,14

A avaliação do estado neurológico é de essencial, pois, além de refletir a gravidade do doente, é um sinal de deterioração da perfusão orgânica. A escala de Glasgow é a mais difundida nessas situações, porém sempre é bom complementar com uma análise descritiva do estado que o paciente se apresenta.^4,5,9

Ainda nos sinais vitais, a temperatura corporal e a avaliação da glicemia capilar devem ser sempre vistas no ambiente de emergência diante de um paciente com ICA, pois podem dar pistas sobre possíveis fatores causais. A avaliação do estado geral e das mucosas costuma ser algo subjetivo, carecendo de valor propedêutico nesses casos.¹⁰

Partindo propriamente para o exame físico direcionado, é de suma importância a avaliação da estase de jugular patológica (EJP) e do refluxo hepatojugular (RHJ), ambas com o paciente em decúbito a 45º.^9,11

A EJP pode ser ainda graduada em centímetros em relação ao ponto de projeção do manúbrio, tendo uma boa relação com a pressão venosa central do paciente (Figura 3). O RHJ é uma manobra semiológica em que, quando positiva, ocorre um aumento ou aparecimento de turgência jugular após a compressão por 10 a 60 segundos do hipocôndrio direito do paciente.^9,11

O exame pulmonar na emergência, por ser direcionado, deve ser focado na ausculta. Outros passos e sinais costumam perder relevância ou ser de difícil interpretação nesse ambiente.

Na ausculta pulmonar, a presença de crepitação bilateral, apesar de específica, é pouco encontrada nos pacientes congestos com IC descompensada. Isso se dá pela readaptação fisiológica do sistema linfático pulmonar desses pacientes à sobrecarga hídrica alveolar crônica, fazendo com que a ausência de crepitação não exclua uma possível congestão nesses pacientes.^4,5,9-11

Já a presença de crepitação assimétrica deve ser valorizada em contexto clínico adequado, pois não é incomum a presença de infecções pulmonares como fator descompensador do quadro. Sibilos podem estar presentes e não necessariamente representam hiperreatividade brônquica, como asma e DPOC; a congestão pulmonar pode levar a esse sinal por edema bronquiolar. A presença de roncos geralmente está relacionada a patologias pulmonares prévias.^4,5,9-11

Assim como na parte pulmonar, o exame cardiovascular é focado na ausculta cardíaca. A avaliação do ritmo e a correlação com o pulso periférico podem dar dicas sobre a presença de arritmias. A ocorrência de B3, apesar de não ser comum, guarda excelente relação com sobrecarga volêmica na ICA. A avaliação de sopros cardíacos e sua descrição semiológica — timbre, intensidade, localização no ciclo cardíaco, foco — são um passo importante na avaliação, visto que refletem normalmente a presença de valvopatias, que podem ser consequência, etiologia e/ou fator descompensador de um quadro de IC.^9-11

No abdome, a presença de ascite e hepatomegalia dolorosa indica comumente um grau de congestão mais avançado. Outras manobras e sinais semiológicos devem ser realizados a depender do contexto clínico vigente.^9-11

Na avaliação das extremidades, a presença de edema é comum e guarda pouca especificidade com o quadro de ICA, podendo ser decorrente de outras patologias. No entanto, sua ausência deve ser valorizada, principalmente para pacientes em que há suspeita de depleção de volume.^3,10

A avaliação do tempo de enchimento capilar (TEC) e sua descrição em segundos deve ser sempre realizada.

O valor normal de TEC atualmente é considerado 3 segundos, e o alargamento desse tempo reflete comprometimento da perfusão periférica, podendo ser um sinal de baixo DC.^3,10

Exames complementares

Os exames complementares exercem papel fundamental na avaliação do paciente com ICA. Além de fornecer informações prognósticas importantes, ajudam a identificar fatores de descompensação do quadro e auxiliam e corroboram com a avaliação clínica inicial para a classificação do perfil hemodinâmico do paciente.^2,3

A solicitação dos exames complementares deve ser realizada com racionalidade e sua interpretação deve ser feita de forma individual, baseada sempre na probabilidade pré-teste de cada paciente, evitando com isso cair em falsos positivos e negativos.^2,3

Para fins didáticos, neste capítulo os exames foram divididos em dois grupos: exames laboratoriais e exames de imagens.

Exames laboratoriais

A avaliação laboratorial básica de um paciente com ICA contempla os seguintes exames:^4-6

• hemograma;
• função renal
  • ureia;
  • creatinina;
• eletrólitos
  • sódio;
  • potássio;
  • magnésio;
  • cálcio.

O hemograma traz pistas relevantes sobre possíveis fatores descompensadores, como leucocitose, podendo representar uma infecção; queda de hemoglobina, como possível sangramento; e hemoconcentração, como possível desidratação. O exame ainda fornece outras informações que podem ajudar na condução e no seguimento do paciente, como padrão da anemia, contagem de linfócitos, eosinófilos e plaquetometria.^4-6

A função renal — ureia e creatinina — é de extrema importância na avaliação do paciente com ICA.^2,4-6,8

Além disso, a piora da creatinina e/ou da ureia é prognóstica, indicando gravidade e, muitas vezes, sendo o fator que leva à internação hospitalar do paciente com ICA. O aumento da ureia foi incorporado em um conhecido escore prognóstico, o Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE), sendo relacionado à mortalidade intra-hospitalar (Quadro 3).^2,4,6-8

QUADRO 3

ESCALA E RISCO ADHERE DE MORTALIDADE INTRA-HOSPITALAR
Perfil de risco	BUN	PAS	Mortalidade
Baixo	≤43mg/dL	≥115mmHg	2,14%
Intermediário baixo	≤43mg/dL	≤115mmHg	5,49%
Intermediário médio	≥43mg/dL	≥115mmHg	6,4%
Intermediário alto	≥43mg/dL (Cr <2,7)	≤115mmHg	12,28%
Alto	≥43mg/dL (Cr ≥2,7)	≤115mmHg	21,9%

BUN: ureia nitrogenada no sangue; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina. // Fonte: Adaptada de Rohde e colaboradores.⁴

A avaliação de DHE é primordial em todo paciente que se apresenta com ICA. Não é incomum a presença de DHE nesses pacientes, tanto como fator associado ao quadro quanto um possível precipitador. Além disso, muitas das terapias utilizadas para tratar o paciente com ICA podem produzir ou agravar um DHE.^3-5,8

A hiponatremia, além de ser fator prognóstico no paciente com IC, pode ser um sinal de estado de hipervolemia e corroborar a hipótese de congestão. Já a hipernatremia, menos comum, em um contexto clínico adequado pode ser encontrada em pacientes desidratados. Distúrbios no potássio são relativamente comuns nos pacientes com IC, geralmente associados aos medicamentos utilizados por essa população. Tanto a hipercalemia quanto a hipocalemia são fatores precipitantes para bradiarritmias e taquiarritmias e devem ser tratadas sempre que identificadas.^3-6,8

A hipomagnesemia também é um trigger para arritmias e, assim como o potássio, pode ser exacerbada pelo uso de diuréticos, terapia muitas vezes empregada no paciente com ICA. O distúrbio do cálcio mais comum na ICA é a hipocalcemia, na maioria das vezes pelo uso de diurético de alça, e sua presença atua como um precipitante de arritmias, além de exercer um inotropismo negativo nesses pacientes, por isso, quando identificada, deve ser corrigida.^3-6,8

A análise do padrão das enzimas canaliculares e hepáticas é de grande ajuda na avaliação do paciente com ICA. Nos pacientes apenas com congestão, costuma-se observar um aumento de enzimas canaliculares — gama-Gt e fosfatase alcalina — e bilirrubinas, às custas de bilirrubina direta, poupando as transaminases. Isso se dá pela relação da drenagem venosa hepática com os ductos biliares intra-hepáticos, fazendo com que um aumento da pressão venosa pela congestão leve a um comprometimento na drenagem biliar.

Quando há aumento de transaminases — transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) — em um paciente com ICA, deve-se suspeitar de um comprometimento do DC levando à isquemia hepática.^3,16

A Figura 4 resume a relação dos testes laboratoriais para essas enzimas com os perfis hemodinâmicos do paciente com ICA. Não há necessidade de solicitar tempo de protrombina (TP) e albumina, função hepática, de rotina, sendo resguardada a solicitação a situações em que há suspeita de insuficiência hepática aguda ou crônica ou uso de medicações que podem alterar esse exame, por exemplo, anticoagulantes levando ao alargamento do TP.^3,16

A solicitação de marcadores inflamatórios — proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação — é útil na avaliação do paciente com ICA, sendo o aumento dos marcadores um possível sinal de quadro inflamatório/infeccioso nesse paciente, mecanismo comum de descompensação de IC. A procalcitonina, apesar de útil tanto no diagnóstico quanto no prognóstico em quadro de infecção bacteriana, principalmente pneumonia, é pouco disponível ainda e deve ser solicitada quando há suspeição clínica desse acometimento.^3-6,8

Um exame de extrema importância na avaliação do paciente com ICA é a gasometria com lactato, especialmente nos casos em que há dúvida se o paciente está em baixo DC. Apesar de ser muito valorizada, a hiperlactatemia é uma manifestação tardia nos pacientes com ICA e ocorre devido à adaptação do metabolismo celular, potencializando a extração do oxigênio capilar e levando a um metabolismo anaeróbio tardio. O aumento de lactato nos pacientes com ICA geralmente ocorre nos casos mais graves ou em situações em que esse mecanismo adaptativo pode ser comprometido, como em quadros infecciosos^.3-6,8,13,18

A presença de acidose metabólica, vista ou pelo declínio do bicarbonato abaixo do esperado ou mais precisamente pela redução do base excess, é mais sensível que o lactato para a avaliação de quadro de baixo DC e deve sempre ser valorizada em um contexto clínico adequado.^3-6,8,13,18

Em caso de presença de acesso venoso central, pode-se ainda utilizar outro parâmetro importante na avaliação do paciente com ICA, o delta CO2, em que se compara a diferença da pressão venosa e arterial de CO₂.

Um delta CO² maior que 6mmHg está associado a baixo DC, o que leva a uma lentificação do fluxo sanguíneo tecidual provocando acúmulo progressivo desse gás.^3-6,8,13,18

A solicitação e a interpretação de biomarcadores como troponina e peptídeo natriurético cerebral (BNP)/N-terminal do pró-hormônio do peptídeo natriurético do tipo B (NT-ProBNP) devem ser realizadas com cuidado. A troponina costuma aumentar em casos de ICA, sem necessariamente estar associada a um quadro de isquemia ou infarto agudo do miocárdio (IAM). O aumento desse biomarcador nesses casos é um indicador de maior gravidade e, apesar de alto, tende a se manter em um platô. É evidente que essa interpretação deve ser baseada no contexto clínico encontrado e, muitas vezes, são necessárias medidas seriadas, as curvas, para uma melhor avaliação.^3-6,8

O BNP/NT-proBNP é outro marcador prognóstico. Quanto mais alto o seu valor, maior será a gravidade do doente. Também tem utilidade diagnóstica em algumas situações, principalmente quando há dúvida sobre a etiologia da dispneia, e como auxílio na avaliação se o paciente está ou não congesto, visto que em alguns casos o exame clínico pode ser inconclusivo. Deve-se ficar alerta em situações em que o valor do BNP pode estar subestimado, como na obesidade e em valvopatias, ou superestimado, como na disfunção renal e na fibrilação atrial, para uma melhor interpretação do exame. Nos pacientes em uso sacubitril/valsartana, solicita-se de preferência o NT-proBNP, visto que o valor de BNP estará independentemente aumentado devido ao mecanismo de ação do fármaco, que inibe a enzima responsável por sua degradação.^3-6,8

A depender de situações clínicas, a solicitação de outros exames pode ser necessária, por exemplo:^3-6,8

• função tireoidiana — hormônio tireoestimulante e tiroxina livre — em paciente com risco ou suspeita de hiper ou hipotiroidismo;
• digoxinemia em paciente em uso da medicação;
• D-dímero na dúvida de tromboembolismo venoso;
• urina 1 — sumário de urina ou elementos anormais do sedimento — na presença ou hipótese de infecção urinária e/ou hematúria;
• culturas de sangue, urina e, se possível, do foco infeccioso em quadro em que há suspeita de sepse;
• amilase/lipase na hipótese de pancreatite.

Exames de imagem

O ECG costuma ser solicitado em todos os casos de ICA. Ele identifica alterações já inerentes à doença prévia à descompensação que auxiliam a entender em que grau de remodelamento, de dano e de gravidade o paciente se encontra, mostrando, por exemplo:

• áreas inativas;
• sobrecargas ventriculares e atriais;
• bloqueios;
• baixa voltagem;
• arritmias
• quais possíveis intervenções podem ser realizadas após o tratamento da descompensação, como bloqueio de ramo e ressincronização.

Além disso, o ECG fornece informações relevantes para auxiliar no diagnóstico de fatores associados à descompensação do doente, como bradiarritmias e taquiarritmias, intoxicação, alterações isquêmicas, distúrbios hidroeletrolíticos.^2-6,8

Outro exame de imagem extremamente útil e amplamente disponível é a radiografia de tórax. Além de analisar o grau de congestão do paciente por meio da avaliação da trama vascular, do hilo pulmonar e da presença de derrame pleural, fornece informações sobre o grau de remodelamento cardíaco pela análise da área cardíaca e do aumento de câmaras e vasos da base.

Em contexto clínico específico, a radiografia de tórax pode auxiliar também no diagnóstico, como em casos de pneumotórax, tamponamento cardíaco e infecções pulmonares. Nas infecções pulmonares, a presença muitas vezes da congestão pulmonar reduz a precisão da radiografia, sendo geralmente necessário exames mais sensíveis, como a tomografia do tórax, para esclarecimento do quadro.^2-6,8

A realização de ecocardiograma transtorácico (ECOTT) se faz necessária em todos os pacientes com ICA. O que muda, a depender da situação clínica, é a urgência do exame. Em suspeita de valvopatia aguda, endocardite infecciosa, trombose de prótese, dissecção de aorta, complicação mecânica de IAM, TEP e tamponamento, o ECOTT deve ser realizado de forma rápida para diagnóstico e conduta. Nos demais casos, o exame tem papel fundamental na avaliação prognóstica, trazendo informações sobre o remodelamento e o dano já sofridos pelo coração.^2-6,8,19

Alguns dos parâmetros vistos no ECOTT que ajudam definir o espectro de gravidade do paciente são^2-6,8,19

• grau de dilatação do ventrículo esquerdo;
• tamanhos atriais;
• presença de disfunção de ventrículo direito;
• presença de hipertensão pulmonar;
• grau de disfunção diastólica;
• gravidade e presença de insuficiência mitral e tricúspide.

Apesar de contestada, a avaliação do diâmetro e da variação respiratória da veia cava inferior (VCI) pode ser útil em alguns casos, tendo uma correspondência direta com a pressão venosa central e auxiliando com isso a definição do estado volêmico do paciente (Quadro 4).

QUADRO 4

AVALIAÇÃO DA VEIA CAVA INFERIOR COMO ÍNDICE HEMODINÂMICO EM PACIENTES COM RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA
Tamanho da VCI	Índice de colabamento	Pressão de átrio direito
<1,5cm	100% colabado	0–5mmHg
1,5–2,5cm	>50% colabado	5–10mmHg
1,5–2,5cm	<50% colabado	10–15mmHg
>2,5cm	<50% colabado	15–20mmHg
>2,5cm	Sem alterações	>20mmHg

VCI: veia cava inferior. // Fonte: Adaptada de Otto.²⁰

O uso da ultrassonografia à beira leito point of care (POCUS) vem sendo uma excelente ferramenta na avaliação do paciente em sala de emergência, e na ICA não seria diferente. Além disso, fornece as mesmas informações do ECOTT de forma rápida e prática, como análise da função ventricular esquerda e direita, pressão sistólica de artéria pulmonar, derrame pericárdico e avaliação da VCI, permitindo ainda a avaliação pulmonar.^2-6,8,19

A identificação no POCUS da presença de três ou mais linhas B (Figura 5) em dois ou mais campos pulmonares bilaterais, em um paciente com dispneia, tem alta precisão para diagnóstico de congestão pulmonar. Assim como a ausência de linhas B com presença das linhas A, em um contexto clínico adequado, permite afastar tal diagnóstico com segurança semelhante. Ademais, o POCUS pode ser usado na identificação de outras patologias, como pneumonia, derrame pleural, atelectasia, pneumotórax etc.^2-6,8,19

A realização de outros exames de imagem deve ser considerada em contexto clínico adequado, por exemplo:^2-6,8

• cateterismo cardíaco em IAM;
• angiotomografia pulmonar na suspeita de TEP;
• tomografia de abdome na suspeita de patologia abdominal aguda.

1. Sobre a fisiopatologia da ICA, assinale a afirmativa correta.

A) Na ICFEp, a fisiopatologia pode estar associada à hipertrofia dos cardiomiócitos e à aumentada complacência.

B) Na ICFEr, a falha primária pode ser compreendida como uma função sistólica acentuada.

C) A ICA emerge do desequilíbrio fisiopatológico entre pré-carga, pós-carga, inotropismo e sinalização neuro-hormonal.

D) A ICA pode induzir lesões em órgãos distais apenas por mecanismos de congestão.

2. Analise as afirmativas a seguir sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento da ICA.

I. Congestão intravascular

II. Vasoconstrição arterial e venosa

III. Disfunção diastólica

IV. Aumento da contratilidade miocárdica

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

3. Sobre a avaliação do paciente com IC na emergência, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

O paciente com IC descompensada pode apresentar aumento da sobrecarga hídrica, conhecida como congestão, e/ou redução do DC.

A queixa principal de um paciente com IC descompensada na emergência costuma ser falta de ar.

O edema é uma queixa comum e bem característica de IC, principalmente na face.

Fatores como ganho de peso e aumento da diurese podem ser decorrentes da congestão no paciente com ICA.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) V — V — F — F

B) V — F — F — V

C) F — F — V — V

D) F — V — V — F

4. Associe os seguintes sintomas clínicos a sua correta definição.

1 Ortopneia 2 DPN 3 Bendopneia

Piora da dispneia ao deitar-se em posição supina. Piora da dispneia ao curvar-se para frente. Despertar noturno com dispneia que melhora após um período em ortostase.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) 3 — 2 — 1

B) 2 — 3 — 1

C) 1 — 2 — 3

D) 1 — 3 — 2

5. Qual dos seguintes sinais do exame físico tem melhor precisão para identificar congestão por ICA?

A) Edema de MMII

B) Crepitação pulmonar bilateral e simétrica

C) EJP e RHJ

D) Ascite

6. Assinale a afirmativa correta sobre os exames de imagem empregados na avaliação de ICA.

A) A radiografia de tórax não perde sua precisão diante de infecções pulmonares.

B) O ECG e o ECOTT costumam ser solicitados em todos os casos de ICA.

C) O ECOTT tem caráter apenas prognóstico na ICA.

D) O POCUS fornece as mesmas informações do ECG.

Classificação e gravidade do paciente com insuficiência cardíaca aguda

Na emergência, a estratificação do paciente com ICA é realizada com base nos perfis clínico-hemodinâmicos. Descrita inicialmente por Stevenson e baseada em variáveis hemodinâmicas invasivas, atualmente a estratificação é realizada por meio de parâmetros clínicos da avaliação inicial do paciente. Essa divisão se tornou a base para o manejo inicial do paciente no setor de emergência, simplificando a conduta terapêutica, além de ter valor prognóstico.^1-6,8

A descompensação mais vista no departamento de emergência é a descompensação no perfil B, enquanto o perfil C é o que apresenta maior gravidade.^1-6,8

Outro ponto importante na admissão de um paciente com IC descompensada é a definição do risco de evolução desfavorável durante a internação. Essa estratificação pode ser realizada com base em variáveis clínicas (Quadros 5 e 6) ou de forma objetiva por escores de gravidade, como o ADHERE.

QUADRO 5

INDICADORES DO PERFIL DE RISCO CLÍNICO ADMISSIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Baixo risco	Alto risco
Ausência de fatores de risco imediato de vida; ausência de comorbidade descompensada; ICA nova por crise hipertensiva; IC crônica agudizada; perfil quente-congesto; PAS >110mmHg; FC <130bpm; FR <32irpm; SatO2 >90% sem suporte de oxigênio; SatO2 >90% com suporte de oxigênio sem esforço respiratório; SatO2 >90% após VNI de até 90 minutos; Cr <2,0mg/dL; ureia <92mg/dL.	Presença de fatores de risco imediato de vida; presença de comorbidade descompensada; ICA nova; perfil frio-congesto; PAS <90mmHg; FC >130bpm ou <40bpm; FR >32irpm com esforço respiratório; SatO2 <90% com suporte de oxigênio; SatO2 <90% com suporte de oxigênio após 90 minutos de VNI; necessidade de suporte inotrópico ou vasodilatador por via intravenosa contínuo; disfunção orgânica acometendo ao menos dois órgãos; troponina I elevada; lactato ≥2mmol/dL; infecção ou inflamação aguda; agitação ou alteração do nível de consciência.

ICA: insuficiência cardíaca aguda; IC: insuficiência cardíaca; PAS: pressão arterial sistólica; FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; SatO₂: saturação de oxigênio; VNI: ventilação não invasiva; Cr: creatinina. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴

QUADRO 6

FATORES DE RISCO IMEDIATO À VIDA
Presença de insuficiência respiratória aguda; presença de CC; sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação; presença de taquiarritmia ou bradiarritmia grave; sepse; IAM; emergência hipertensiva; fator causal mecânico ou lesão valvar aguda; embolia pulmonar; DM descompensado.

CC: choque cardiogênico; AVC: acidente vascular cerebral; IAM: infarto agudo do miocárdio; DM: diabetes melito. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴.

Por apresentarem mecanismos fisiopatológicos diferentes, torna-se relevante também a diferenciação do perfil de instalação da ICA, se progressivo ou agudo. Na ICA crônica descompensada, o paciente já tem diagnóstico prévio de IC e costuma apresentar uma evolução progressiva até descompensar, diferentemente da ICA nova, em que o início se dá de forma abrupta sem conhecimento prévio do diagnóstico. As características clínicas desses dois grupos costumam diferir (Quadro 7), implicando em manejo terapêutico específico a depender do caso.^2-6,8

QUADRO 7

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS DA ICA CRÔNICA DESCOMPENSADA E DA ICA NOVA
Característica fisiopatológica	ICA crônica descompensada (60–75% dos pacientes)	ICA nova (25–40% dos pacientes)
Mecanismo	↓ contratilidade; retenção de água e sódio.	↑ pós-carga e/ou disfunção diastólica do VE; perda aguda da contração.
Padrão de congestão	Aumento global de volemia (hipervolêmico absoluto)	Redistribuição da volemia da periferia para o pulmão (hipovolêmico periférico, hipervolêmico no pulmão)
Início dos sintomas	Gradual (dias)	Rápido (horas)
Sintoma principal	Dispneia ou fadiga	Dispneia
PAS	Normal ou baixa	Alta ou normal/incomum baixa
PD2	+++	+++++
FEVE e DC	Reduzidos	Normais ou reduzidos
Edema de MMII	Frequente	Infrequente
Ganho de peso	Sim	Não

ICA: insuficiência cardíaca aguda; VE: ventrículo esquerdo; PAS: pressão arterial sistólica; PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; DC: débito cardíaco; MMII: membros inferiores. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴

Para os pacientes com IC que já se apresentam em estágio mais avançado e/ou que evoluem para quadro de maior gravidade, torna-se interessante reclassificá-los, garantindo assim um maior entendimento da sua condição clínica. A classificação Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (INTERMACS) surge nesse cenário tendo uma especial relevância para indivíduos que estão em risco de passar ou já passaram por terapias de ACM, como dispositivos de suporte ventricular, bem como para aqueles considerados para transplantes cardíacos.^4-6

A concepção da INTERMACS visa não apenas auxiliar os médicos na tomada de decisões embasadas em evidências clínicas, mas também aprimorar a comunicação entre os diversos membros da equipe de saúde, facilitando a seleção criteriosa de terapias mais adequadas para atender às necessidades individuais dos pacientes. Além disso, essa classificação não é estática e pode mudar ao longo do tempo à medida que a condição do paciente evolui. Isso permite que a equipe médica ajuste o tratamento de acordo com as necessidades em constante mudança do paciente.^4-6

A classificação INTERMACS divide os pacientes com IC avançada em sete categorias, cada uma representando um estágio diferente da doença, como demonstrado no Quadro 8.^4-6

QUADRO 8

CLASSIFICAÇÃO INTERAGENCY REGISTRY FOR MECHANICALLY ASSISTED CIRCULATORY SUPPORT
Perfil	Descrição	Estado hemodinâmico	Tempo para intervenção
I	CC grave	Hipotensão persistente, apesar do uso de inotrópicos e BIA, associada à disfunção orgânica.	Horas
II	Declínio progressivo, apesar do uso de inotrópico	Declínio da função renal, hepática e nutricional e lactatemia, a despeito do uso de agentes inotrópicos em doses otimizadas.	Dias
III	Estável, à custa de inotrópico	Estabilidade clínica em vigência de terapia inotrópica, mas com histórico de falência do desmame.	Semanas a meses
IV	Internações frequentes	Sinais de retenção hídrica, sintomas ao repouso e passagens frequentes em unidades de emergência.	Semanas a meses
V	Em casa, intolerante aos esforços	Limitação marcante para atividades, porém confortável ao repouso, a despeito de retenção hídrica.	Urgência variável, dependente do estado nutricional e do grau de disfunção orgânica.
VI	Limitação aos esforços	Limitação moderada aos esforços e ausência de sinais de hipervolemia.	Urgência variável, dependente do estado nutricional e do grau de disfunção orgânica.
VII	NYHA III	Estabilidade hemodinâmica e ausência de hipervolemia.	Sem indicação

CC: choque cardiogênico; BIA: balão intra-aórtico; NYHA: New York Heart Association. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴

O CC se apresenta em diversas formas fenotípicas devido às múltiplas causas subjacentes, mecanismos patogenéticos, perfis hemodinâmicos e graus de gravidade e, por esse motivo, merece uma atenção e classificação especial.^{4,5,8,13,18,22}

A identificação precoce do CC é essencial para permitir o início imediato de intervenções direcionadas à causa subjacente, bem como a implementação de terapias de suporte. Uma classificação recentemente proposta pela Cardiogenic Shock Working Group-defined Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (CSWG-SCAI), descreve cinco estágios evolutivos do CC, variando de A (risco de CC) a E (extremo), com base em parâmetros clínicos e suporte terapêutico necessário (Figura 6). A forte correlação entre os estágios de choque SCAI e a mortalidade, mesmo em populações de unidades de terapia intensiva heterogêneas, ressalta a robustez desse sistema de classificação.^{4,5,8,13,18,22}

Diagnóstico diferencial de insuficiência cardíaca aguda

Na avaliação inicial de um paciente na emergência em que se suspeita de ICA, é preciso sempre estar atento aos possíveis diagnósticos diferenciais que podem se apresentar de maneira semelhante. Para melhor compreensão, esses diagnósticos diferenciais serão separados pelos sintomas que um paciente com IC descompensada pode apresentar, como dispneia, edema e má perfusão/choque.^4-6,11,12,24

No paciente com dispneia em um PS, a dúvida sempre é se a causa dela é cardíaca ou pulmonar. Essa diferenciação é importante para o manejo adequado do paciente e deve ser realizada por meio de informações colhidas da anamnese e do exame físico associadas aos resultados obtidos pelos testes complementares (Quadro 9).^11,24

QUADRO 9

SINAIS E SINTOMAS IMPORTANTES NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISPNEIA NA EMERGÊNCIA
EJP e RHJ	ICA; tamponamento cardíaco; TEP.
Redução ou ausência de murmúrio vesicular	DPOC; asma; pneumotórax, derrame pleural; hemotórax.
Crépitos	ICA; SDRA; pneumonia.
Sibilos	Asma; DPOC; ICA; corpo estranho.
Hemoptise	Câncer de pulmão; TEP; bronquiectasia; tuberculose pulmonar; bronquite crônica.
Ortopneia e DPN	ICA
Dor torácica	TEP; pneumotórax; pleurite/pneumonia complicada; IAM.
Pulso paradoxal	TEP; tamponamento cardíaco; asma.
Aumento de BNP	ICA; TEP.
Presença de terceira bulha	ICA

EJP: estase de jugular patológica; RHJ: refluxo hepatojugular; ICA: insuficiência cardíaca aguda; TEP: tromboembolismo pulmonar; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA: síndrome do desconforto respiratório agudo; DPN: dispneia paroxística noturna; IAM: infarto agudo do miocárdio; BNP: peptídeo natriurético cerebral. // Fonte: Adaptado de Berliner e colaboradores.²⁴

O Quadro 10 apresenta os percentuais de causas de dispneia divididos pelos setores de serviços de saúde.

QUADRO 10

CAUSAS DE DISPNEIA DIVIDIDAS PELOS SETORES DOS SERVIÇOS DE SAÚDE
Serviço de resgate	Pronto-socorro	Prática geral
IC (15–16%)	DPOC (16,5%)	Bronquite aguda (24,7%)
Pneumonia (10–18%)	IC (16,1%)	Infecção aguda do trato respiratório superior (9,7%)
DPOC (13%)	Pneumonia (8,8%)	Outra infecção das vias aéreas (6,5%)
Asma brônquica (5–6%)	IAM (5,3%)	Asma brônquica (5,4%)
SCA (3–4%)	Fibrilação atrial ou flutter atrial (4,9%)	DPOC (5,4%)
Embolia pulmonar (2%)	Tumor maligno (3,3%)	IC (5,4%)

IC: insuficiência cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; SCA: síndrome coronariana aguda; IAM: infarto agudo do miocárdio. // Fonte: Adaptada de Berliner e colaboradores.²⁴

O surgimento de edema ou a sua piora é muito comum nos pacientes com ICA, porém várias outras condições podem levar a edema, como:

• cirrose hepática;
• síndrome nefrótica;
• tireoidopatia;
• insuficiência venosa periférica;
• medicamentos;
• TVP.

Assim como na dispneia, a avaliação inicial é essencial nessa condição, da mesma forma que a confirmação se o edema é devido a uma piora de um quadro de IC. No Quadro 11, estão descritos os principais diagnósticos diferenciais em um paciente com edema e as características que ajudam a diferenciá-los.¹²

QUADRO 11

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EDEMA EM MEMBROS INFERIORES
Etiologia	Achados
TVP	Unilateral e de instalação aguda; dolorosa, podendo ter eritema.
Medicamento	Bilateral; início após semanas de uso da medicação, melhora após suspensão; exemplos: BCC; corticoide, glitazonas, trazodona.
Insuficiência venosa periférica	Inicialmente, unilateral e mole; geralmente indolor; eritema em pele. varizes e úlceras venosas associadas.
Linfedema	Edema duro, pele espessa, verrucosa; indolor.
SAOS	Edema mole, indolor e bilateral; sinais e sintomas de apneia do sono.
ICA	Edema mole, bilateral, indolor; outros sinais de IC, como dispneia, ortopneia, EJP.
Cirrose	Edema bilateral, indolor; estigmas de cirrose, como ascite, telangiectasia, eritema palmar.
Síndrome nefrótica	Urina espumosa (proteinúria); edema generalizado (anasarca).
Mixedema (hipotiroidismo)	Edema firme, indolor, generalizado; estigmas de hipotiroidismo, como bradicardia, constipação.

TVP: trombose venosa profunda; BCC: bloqueador de canal de cálcio; SAOS: síndrome da apneia obstrutiva do sono; ICA: insuficiência cardíaca aguda; IC: insuficiência cardíaca; EJP: estase de jugular. // Fonte: Adaptado de Trayes e colaboradores.¹²

Nos quadros em que o paciente se apresenta com hipotensão e/ou com má perfusão orgânica, o diagnóstico diferencial se dá entre as causas de choque, principalmente²²

• distributivo — por exemplo, séptico;
• hipovolêmico — por exemplo, hemorragia, desidratação;
• obstrutivo — por exemplo, TEP e tamponamento cardíaco.

Abordagem terapêutica

É fundamental a identificação precoce de condições que necessitam de terapia imediata. Dessa forma, a realização de um exame físico direcionado, associado ao ECG, já possibilita o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) com supra de ST, taquiarritmias e bradiarritmias instáveis, edema agudo de pulmão (EAP), CC, entre outros.^4-6

Após a avaliação inicial, é possível, na maioria dos casos, definir o perfil hemodinâmico, para a partir daí traçar estratégias terapêuticas (Figura 7). O perfil mais comum de apresentação na emergência é o perfil B, em que o paciente se encontra congesto e bem perfundido, enquanto os pacientes que se apresentam em perfil C, mal perfundidos e congestos, são os de pior prognóstico. A apresentação em perfil L é pouco comum e habitualmente se identifica um fator claro para desidratação, como diarreia, excesso de diuréticos, vômitos, sangramentos ou outros.^4-6

Também é possível, na maioria das vezes, identificar o fator descompensador da ICA. No Brasil, o fator mais comum, como visto anteriormente, é a má aderência medicamentosa, seguido de infecção. Arritmias, SCA, embolia pulmonar, anemia, alterações tireoidianas e aumento da ingestão de sódio e de água são outras causas frequentes de descompensação.¹

Oxigenioterapia e ventilação não invasiva

Os pacientes em perfil B e C apresentam congestão pulmonar e, em alguns casos, hipoxemia associada, sendo necessário fornecer oxigenioterapia por meio de cateter nasal de oxigênio ou máscara se SatO₂ menor que 90%.^4-6,25

Em pacientes com EAP, o uso de VNI leva à redução de mortalidade e de evolução para intubação orotraqueal, que é a primeira medida terapêutica a ser instituída nesses casos.

Além de melhorar o padrão respiratório, o uso de pressão positiva acarreta redução da pré-carga nos ventrículos direito e esquerdo, reduz a pós-carga do ventrículo esquerdo e, em última análise, melhora o DC.^4-6,25

Diureticoterapia

Os diuréticos de alça são fundamentais no manejo volêmico e, apesar de não haver evidência de redução na mortalidade, essa classe de medicação leva ao alívio sintomático, à melhora da função renal e à redução de tempo de internação e do índice de re-hospitalização. A dose inicial de furosemida intravenosa (IV) deve ser equivalente a 1 a 2,5 vezes a dose diária ambulatorial do paciente ou, se a dose de uso ambulatorial for desconhecida, administra-se de 0,5 a 1mg/kg IV em bolus. Se o paciente nunca fez uso de diurético de alça, pode ser iniciada dose de 20 a 40mg IV em bolus.^4-6,26

A resposta esperada é^4-6

• diurese de 1L nas primeiras 6 horas, em um ritmo de 1,5 a 2,5mL/kg/h;
• ausência de ortopneia e de esforço respiratório em 24 horas;
• ausência de dispneia aos mínimos esforços em 72 horas;
• estabilização de sinais vitais com melhora de taquicardia, saturação e hiper ou hipotensão.

A dosagem do sódio urinário pode ser realizada após 2 horas da administração de diurético de alça, se maior que 70mEq/L, considera-se que há natriurese adequada.^6,26

A Figura 8 apresenta o manejo diurético em pacientes com ICA.

Se o paciente não apresenta resposta adequada nas primeiras 6 horas, seja por diurese reduzida ou por sódio urinário menor que 50mEq/L, deve ser administrado o dobro da dose de furosemida IV inicial. Pacientes que fazem uso de diureticoterapia de alça ambulatorial em altas doses costumam evoluir com resistência diurética, necessitando de doses cada vez maiores da medicação devido à hipertrofia do túbulo contorcido distal do néfron.²⁷

Nesse cenário de resistência diurética, o uso de diuréticos tiazídicos — hidroclorotiazida de 25 a 100mg/dia — tem importante papel, bloqueando justamente o túbulo distal e o mecanismo compensatório de reabsorção de sódio, levando à melhora da diurese e dos sinais de congestão.¹⁸ O estudo CLOROTIC mostrou melhora da diurese e descongestão com o uso de tal medicação em pacientes que já faziam uso de furosemida 80mg/dia ou mais na ocasião da admissão, com piora transitória da função renal e DHE, mas sem diferença na alta, sendo uma medicação segura e eficaz no contexto de resistência diurética.²⁷

O uso de antagonistas mineralocorticoides — espironolactona de 25 a 50mg/dia — faz parte da terapia padrão da ICFEr e tem grau de recomendação menor na ICFEp.^4-6 No contexto de ICA, podem ser utilizados, mas sem evidências robustas.

A associação de tiazídico, diurético de alça e antagonista mineralocorticoide é chamada de “triplo bloqueio do néfron” e, apesar de carecer de estudos randomizados comprovando eficácia, é recomendada nas diretrizes para casos de congestão refratária com base em estudos observacionais e de pequeno porte.²⁶

Apesar do DOSE trial não ter mostrado diferença na estratégia de furosemida em bolus ou em infusão contínua, o uso de furosemida em infusão contínua pode ser avaliado em pacientes selecionados refratários ao triplo bloqueio, com dose de 10 a 50mg/hora.²⁸ Em casos refratários a todas as terapias citadas, a ultrafiltração pode ser considerada.²⁶

O uso dos inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (iSGLT-2) também foi recentemente estudado no contexto de ICA. O estudo EMPULSE avaliou o emprego da empagliflozina em pacientes com ICA, independentemente da fração de ejeção, sem inotrópicos há 24 horas, sem vasodilatadores IV nas últimas 6 horas e sem aumento de dose de diuréticos, havendo melhora no desfecho composto por morte, primeiro evento de IC e mudança em questionário de qualidade de vida em 90 dias.¹⁴ Ainda não há recomendação por diretrizes do uso dessa classe de medicações na ICA, mas novos estudos estão em andamento sobre o tema.

Por fim, a acetazolamida age no túbulo proximal, assim como os iSGLT-2, e também foi recentemente estudada no contexto de ICA no ADVOR trial, mostrando modesto aumento de diurese e aumento de natriurese, sendo bem tolerada e uma opção de associação especialmente se o paciente apresenta alcalose metabólica.²⁶ Nesse estudo, foi utilizada a acetazolamida IV na dose de 500mg, que não está disponível no Brasil, fazendo com que seu uso no país seja por comprimido e em extrapolação dos resultados do estudo.

As doses dos diuréticos estão descritas no Quadro 12.

QUADRO 12

DOSE DE DIURÉTICOS NO CONTEXTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Diuréticos de alça
Diurético	Via	Dose inicial	Dose máxima
Furosemida	Intravenosa	20–40mg	240mg
Tiazídicos
Diuréticos	Via	Dose inicial	Dose máxima
Hidroclorotiazida	Oral	25mg	100mg
Clortalidona	Oral	12,5mg	50mg
Poupadores de potássio
Diurético	Via	Dose inicial	Dose máxima
Espironolactona	Oral	25mg	50mg

// Fonte: Adaptada de Rohde e colaboradores.⁴

Vasodilatadores

A terapia vasodilatadora tem o racional de diminuir a pós-carga ventricular, melhorando o DC e consequentemente a perfusão orgânica. Os vasodilatadores IVs utilizados na prática clínica são o nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina.

O nitroprussiato de sódio tem potente ação vasodilatadora arterial, promovendo redução da pós-carga e levando à melhora do índice cardíaco, à redução da pressão capilar pulmonar e à melhora da diurese, sendo o vasodilatador venoso de escolha na ICA. Deve ser usado preferencialmente com pressão arterial invasiva, especialmente em pacientes com pressão arterial limítrofe.²⁹

A nitroglicerina, por sua vez, em baixas doses tem maior efeito venodilatador do que vasodilatador arterial, melhorando a pré-carga e reduzindo a pressão capilar pulmonar. Em doses elevadas (200µg/min) promove vasodilatação arteriolar, mas ocasiona cefaleia como efeito colateral em 20% dos casos. Além disso, a depleção de radicais sulfidrila na parede vascular leva à tolerância farmacológica em 24 horas. Apesar dos benefícios hemodinâmicos, há poucos estudos sobre o tema, que não mostram redução de mortalidade ou taxas de reinternação em ICA.³⁰

Os vasodilatadores orais — como os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs), os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs) e a hidralazina — costumam ser iniciados em pacientes estáveis sem infecção associada, usualmente após a estabilização clínica, na transição dos vasodilatadores IVs e inotrópicos.

No Quadro 13, estão descritas as doses dos vasodilatadores IVs na ICA.

QUADRO 13

POSOLOGIA DOS VASODILATADORES INTRAVENOSOS
Vasodilatador	Dose inicial	Dose máxima
Nitroprussiato de sódio	0,3µg/kg/min	5µg/kg/min
Nitroglicerina	10–20µg/min	200µg/min

// Fonte: Adaptada de Rohde e colaboradores.⁴

Betabloqueadores

O uso de betabloqueadores não deve ser iniciado no contexto de IC descompensada, uma vez que tem efeito inotrópico e cronotrópico negativo. No entanto, pacientes que já fazem uso da medicação devem ter a mesma dose mantida nos casos de IC perfil B.³¹

O estudo B-convinced mostrou que manter o betabloqueador em IC perfil B não prejudicou o tempo de internação e a taxa de melhora clínica, além disso teve associação com maior prevalência de uso da medicação após 3 meses da alta hospitalar.³¹

No caso de pacientes em CC, a medicação deve ser suspensa. No entanto, se o paciente se encontra com sinais de hipoperfusão, mas sem hipotensão e com necessidade de inotrópico, o uso de betabloqueadores pode ser suspenso ou mantido com 50% da dose de uso ambulatorial, no entanto, ainda não há estudos que corroborem essa conduta.^4-6

Inotrópicos

Na presença de CC, o uso de inotrópicos se faz necessário para a restauração da perfusão orgânica e melhora sintomática. O inotrópico mais utilizado é a dobutamina, agonista B1 e B2 adrenérgico, que em baixas doses também leva a discreta vasodilatação sistêmica. Por agir em beta-receptores, pacientes em uso de betabloqueadores frequentemente necessitam de doses maiores para efeito terapêutico.³²

A milrinona é um inotrópico inibidor da fosfodiesterase-3 que também ocasiona aumento do DC, mas com maior efeito vasodilatador sistêmico e pulmonar, o que pode levar à hipotensão. Além disso, tem necessidade de ajuste de dose para função renal e apresenta maior custo.³³ Estudo recente não mostrou diferença em desfechos clínicos comparando dobutamina e milrinona no CC.³⁴

A levosimendana é um sensibilizador do canal de cálcio intracelular, o que também acarreta vasodilatação sistêmica associada ao efeito inotrópico, podendo levar à hipotensão. A sua infusão é feita em um período de 6 a 24 horas e o efeito pode permanecer por até 2 semanas. Pode ser uma alternativa interessante em pacientes com dificuldade de desmame de inotrópicos e necessidade de desospitalização. Além disso, possibilita o uso do betabloqueador. Em comparação com a dobutamina, não houve superioridade em desfechos clínicos.^7,35

As doses das medicações inotrópicas estão descritas no Quadro 14.

QUADRO 14

POSOLOGIA DOS INOTRÓPICOS
Inotrópico	Dose inicial	Dose máxima
Dobutamina	2,5µg/kg/min	20µg/kg/min
Milrinona	0,375µg/kg/min	0,75µg/kg/min 0,5µg/kg/min*
Levosimendana**	0,05µg/kg/min	0,2µg/kg/min

*Na presença de insuficiência renal aguda.

**Infusão por 24 horas.

// Fonte: Adaptada de Rohde e colaboradores.⁴

Dispositivos de assistência circulatória mecânica

Em casos de CC sem melhora após início de inotrópicos, deve ser discutida a indicação de dispositivo de ACM para resgate hemodinâmico, visando restaurar a perfusão multiorgânica.^13,22 Vários são os dispositivos de ACM de curta duração disponíveis no mercado, sendo o balão intra-aórtico (BIA) o mais utilizado no Brasil pela sua maior disponibilidade, menor custo e maior facilidade de implante. No entanto, o ganho hemodinâmico com o uso do BIA é modesto, resultando em aumento do DC em torno de 0,5 a 1L/min, e não possibilita assistência respiratória. Assim, outros dispositivos de suporte circulatório percutâneos, como a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e o Impella^®, vêm ganhando espaço no CC refratário.¹³

A indicação de ACM é guiada pela classificação do paciente no perfil INTERMACS.²²

Pacientes em INTERMACS 1, ou seja, CC crítico, devem ser priorizados para dispositivos à beira leito que forneçam rápida assistência. Em geral, os dispositivos de implante percutâneo são preferíveis para essa situação, objetivando resgate metabólico e posterior avaliação da viabilidade multissistêmica, que poderá guiar intervenções futuras. Nesse cenário, quando o choque é predominantemente de ventrículo esquerdo, o BIA pode ser a primeira opção por maior disponibilidade, baixo custo e baixa complexidade de implante, mas oferece, por outro lado, baixo DC adicional, sendo em muitos casos insuficiente para fornecer perfusão adequada. Nos casos em que o BIA é insuficiente, é necessário escalonar o suporte para um dispositivo que forneça maior DC, sendo o mais disponível a ECMO-VA periférica. Em casos emergenciais pré-parada cardiorrespiratória (PCR) ou durante PCR, a ECMO-VA periférica é o dispositivo de escolha.^13,22

Pacientes em INTERMACS 2, ou seja, piorando funções orgânicas a despeito de inotrópicos, podem ser considerados para outros dispositivos percutâneos (se disponíveis) que necessitam de deslocamento para setor de hemodinâmica, como:

• Impella^® 2.5, Impella^® CP ou Tandem Heart™, em choque do ventrículo esquerdo;
• Impella^® RP e Protek Duo^®, em choque de ventrículo direito.

O uso rotineiro de dispositivos de curta duração no CC não havia mostrado anteriormente aumento de sobrevida na literatura, no entanto, recentemente, o estudo DanGer-Shock demonstrou redução de mortalidade com uso do Impella^® CP em CC pós-IAM, indicando que, apesar de carecer de muita evidência, o uso de dispositivos pode ser benéfico em pacientes selecionados.^13,22

7. Sobre a classificação de risco e gravidade do paciente com ICA, assinale a afirmativa correta.

A) A descompensação mais frequente no departamento de emergência é a no perfil B, enquanto o perfil C é o que apresenta maior gravidade.

B) Perfil quente-congesto, FC maior que 130bpm e creatinina menor que 2,0mg/dL são alguns indicadores de alto risco clínico admissional no paciente com ICA.

C) Quanto ao perfil de instalação, a ICA nova apresenta diminuição da pós-carga como mecanismo fisiopatológico.

D) A INTERMACS III tem como descrição um declínio progressivo, apesar do uso de inotrópico.

8. Paciente dá entrada na emergência com quadro de dispneia. Analise as afirmativas sobre os possíveis diagnósticos diferenciais para esse paciente.

I. TEP

II. Cirrose hepática

III. Asma

IV. IAM

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

9. No diagnóstico diferencial de edema de MMII, quais achados ajudam a caracterizar outras etiologias?

A) Na TVP, o edema é indolor e unilateral.

B) Na SAOS, o edema é duro, bilateral e indolor.

C) Na cirrose, o edema é bilateral e doloroso.

D) No mixedema, o edema é firme, indolor e generalizado.

10. Analise as afirmativas a seguir sobre a diureticoterapia e assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

A dose máxima recomendada de furosemida IV em ICA é de 240mg.

A acetazolamida age no túbulo distal assim como os iSGLT-2.

O uso de antagonistas mineralocorticoides faz parte da terapia padrão da ICFEr.

A associação de tiazídico, diurético de alça e iSGLT-2 é chamada de “triplo bloqueio do néfron”.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) V — F — F — V

B) V — F — V — F

C) F — V — V — F

D) V — V — F — F

11. Assinale a afirmativa correta a respeito dos dispositivos de ACM.

A) O ganho hemodinâmico com o uso de BIA é robusto, resultando em um aumento do DC superior a 1L/min.

B) O BIA é o dispositivo de escolha para pacientes INTERMACS 1 em PCR.

C) Pacientes INTERMACS 2 devem ir direto para ECMO-VA.

D) O BIA é o dispositivo de ACM mais utilizado no Brasil pela sua maior disponibilidade, menor custo e maior facilidade de implante.

Metas terapêuticas

Após a instituição do tratamento da IC descompensada, as metas clínicas na descongestão são

• diurese de 1 litro nas primeiras 6 horas ou de 1,5 a 2,5mL/kg/h;
• ausência de ortopneia e de esforço respiratório em 24 horas;
• ausência de dispneia aos mínimos esforços em 72 horas;
• SatO₂ maior que 90% em ar ambiente;
• FC menor que 100bpm;
• FR menor que 22irpm;
• normalização da PA para níveis basais do paciente.

Além das metas clínicas, há recomendação pela Sociedade Brasileira de Cardiologia de seguir indicadores de desempenho e de qualidade em colaboração com a American Heart Association por meio do programa Get with the Guidelines.^4-6 As metas adaptadas para a realidade brasileira estão descritas no Quadro 15.

QUADRO 15

INDICADORES DE DESEMPENHO E DE QUALIDADE DO PROGRAMA DE BOAS PRÁTICAS CLÍNICAS EM CARDIOLOGIA
Indicadores de desempenho	Outros indicadores
Prescrição de IECA/BRA na alta hospitalar. Prescrição de betabloqueadores na alta hospitalar. Documentação da função ventricular em prontuário. Agendamento de visita de retorno na alta hospitalar. Prescrição de antagonista mineralocorticoide na alta hospitalar.	Definição de perfil hemodinâmico na admissão. Fornecimento de orientações escritas na alta. Aconselhamento à cessação do tabagismo. Controle do peso durante pelo menos 70% do tempo da internação. Anticoagulação na fibrilação atrial ou flutter atrial. Profilaxia para TVP. Prescrição de hidralazina com nitrato na alta hospitalar quando indicado. Ivabradina na alta hospitalar quando indicado. Recomendação de vacinação (influenza e pneumococo) na alta hospitalar.

IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; TVP: trombose venosa profunda. // Fonte: Adaptado de Rohde e colaboradores.⁴

Planejamento de alta hospitalar

O período imediatamente após a alta hospitalar do paciente com IC descompensada representa um momento vulnerável, em que o paciente tem alta taxa de readmissão hospitalar, de até 50% em 90 dias, e mortalidade em 1 ano estimada em 30%.^4-6 Para minimizar esse risco, o paciente deve preencher alguns critérios na alta:

• fator precipitante da descompensação deve estar resolvido;
• medicações modificadoras de sobrevida para IC já devem ter sido iniciadas;
• paciente deve estar sem drogas vasoativas há pelo menos 48 horas e em regime de medicação oral há pelo menos 24 horas;
• não deve haver congestão residual, uma vez que a alta em vigência de sinais de congestão aumenta o risco de reinternação.

Abordagem multidisciplinar, educação e orientações para o paciente

Preenchidos os critérios para alta, ela deve ser planejada em conjunto com a equipe multidisciplinar. O paciente deve ter orientações em relação à terapia medicamentosa, mas principalmente a respeito das medidas de autocuidado.

Os pacientes devem ser orientados sobre^4-6

• a dieta e a restrição hidrossalina;
• a monitoração do peso;
• a percepção de sinais de alarme, como aumento abrupto do peso ou sintomas que necessitem de reavaliação precoce;
• a cessação de etilismo e tabagismo;
• a evitação de medicações como anti-inflamatórios não esteroidais e simpaticomiméticos.

Manejo da terapia modificadora de doença e encaminhamento para centro especializado

As medicações modificadoras de doença — betabloqueador, IECA/ARNI/BRA, antagonista mineralocorticoide e iSGLT-2 — devem ser iniciadas antes da alta e, após a alta, o retorno ambulatorial deve ser em 7 a 14 dias para a otimização de doses, visando à dose máxima tolerada de cada classe.

Uma vez que a internação hospitalar piora o prognóstico do paciente, deve ser avaliada a necessidade de encaminhar o paciente para centro com terapias avançadas de IC, como terapia de ressincronização, cardiodesfibrilador implantável e, em estágios finais, transplante cardíaco ou dispositivos de assistência ventricular de longa duração.^4-6

Perspectivas futuras

A ICA ainda é uma condição de alta morbidade e mortalidade, com elevadas taxas de re-hospitalização precoce e de óbito, esse último principalmente no espectro mais grave da doença. A melhora desses índices passa pelo reconhecimento precoce de sintomas que podem ser sinais de uma descompensação até um melhor tratamento, acompanhamento e disponibilidade de terapia padrão no intra-hospitalar e a nível ambulatorial.^1,4-6,36

Quando se fala de reconhecimento precoce, a inteligência artificial (IA) surge como uma nova ferramenta bastante interessante para esse fim. A IA ajuda o paciente ambulatorial e seu médico em uma identificação mais rápida de sinais de deterioração clínica e no reforço do uso da terapia e das medidas não farmacológicas a serem seguidas.

De forma semelhante à IA, o uso de dispositivos, smartwatches ou mesmo implantáveis (por exemplo, CardioMEMS^TM) também fornecem medidas que auxiliam a equipe a identificar o paciente que necessita de mais cuidado e aqueles que precisam procurar o serviço de emergência.³⁶

O surgimento de novas terapias medicamentosas ambulatoriais, como os inibidores de GLT2 e vericiguate, tem a redução de hospitalização por ICA como um de seus grandes benefícios, apesar de sua baixa disponibilidade no Sistema Único de Saúde.

No Brasil, a taxa de uso das medicações modificadoras de doença na dose-alvo — IECA/BRA, betabloqueador e receptor mineralocorticoide — ainda é muito baixa, e o foco em estratégias que promovam a titulação rápida da dose e a aderência a essas medicações têm um impacto muito grande na morbidade e mortalidade da IC.³⁶

12. Sobre os indicadores de desempenho e de qualidade, analise as alternativas a seguir.

I. Prescrição de IECA/BRA na alta hospitalar

II. Definição de perfil hemodinâmico na admissão

III. Profilaxia para TVP

IV. Prescrição de inotrópicos

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

13. Descreva os quatro critérios para considerar alta hospitalar em um paciente com ICA.

Paciente do sexo masculino, 58 anos de idade, com diagnóstico prévio de IC, piora da dispneia e do edema de MMII associados ao surgimento de ortopneia, apresenta ao exame físico:

• PA 120×80mmHg;
• FC 90bpm;
• FR 22irpm;
• SatO₂ 90%;
• temperatura 36,0ºC;
• EJP a 45º e RHJ;
• na ausculta respiratória, não é percebida crepitação;
• extremidades com edema 2+/4+, bem perfundidas e pulsos amplos e simétricos;
• TEC de 2 segundos.

14. Qual é o provável perfil hemodinâmico do paciente do caso clínico 1?

A) Perfil C

B) Perfil B

C) Perfil A

D) Perfil L

15. Sobre os tratamentos indicados para o paciente do caso clínico 1, analise as afirmativas a seguir.

I. Furosemida

II. Nitroprussiato de sódio

III. Dobutamina

IV. Ventilação não invasiva

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

Paciente do sexo masculino, 60 anos de idade, internado por quadro de ICA perfil C. Nos resultados dos exames da entrada apresentava:

• hemoglobina 12,8g/dL;
• hematócrito 38%;
• leucócitos 5.438/mm³ sem desvio;
• plaquetas 242.000/mm³;
• gasometria arterial com pH 7,38, PCO₂ 27mmHg, PO₂ 70mmHg, BIC 16mmol, base excess -7mmol/L, lactato 17mg/dL (valor de referência: 4 a 15mg/dL);
• bilirrubinas total 1,4mg/dL, bilirrubina direta 1,0;
• gama-Gt 200U/L (valor de referência: menor que 55U/L);
• fosfatase alcalina 400U/L (valor de referência: 50 a 116U/L);
• TGO 150U/L;
• TGP 200U/L;
• ureia 200mg/dL;
• creatinina 2,8mg/dL;
• sódio 125mEq/L;
• potássio 5,0mEq/L;
• proteína C reativa 1,0mg/dL (valor de referência: menor que 5mg/dL);
• procalcitonina menor que 0,5ng/mL;
• BNP 2.000pg/mL;
• radiografia de tórax mostra derrame pleural à direita e cefalização de trama vascular;
• ECG com ritmo sinusal com sobrecarga de câmaras esquerdas;
• POCUS com presença de linhas B difusas e veia cava inferior com 25mm sem variação respiratória.

16. Sobre os resultados apresentados pelo paciente do caso clínico 2 que estão associados à má perfusão orgânica, analise as alternativas a seguir.

I. TGO 150 e TGP 200

II. Base excess -7mmol/L

III. BNP 2000

IV. Lactato 17mg/dL

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.

B) Apenas a I, a II e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

17. Considere os sinais vitais do paciente do caso clínico 2 na entrada como PA 100×50mmHg, FC 100bpm, SatO₂ 90%, temperatura axilar 36,5ºC e FR 24irpm. Descreva o tratamento inicial para esse paciente e seu perfil de risco intra-hospitalar segundo o ADHERE.

Conclusão

A ICA é uma condição de enorme importância para a saúde pública, levando a índices consideráveis de hospitalização, reinternações e mortalidade. A avaliação correta do paciente no PS passa pela identificação de fator causal, comorbidades e condições relacionadas, em associação a uma anamnese e um exame físico direcionados, com solicitação racional de exames complementares. Esse passo a passo é importante para a classificação correta do paciente com ICA, o que vai implicar diretamente em sua terapia, além de identificar aqueles com maior gravidade e com maior chance de evolução desfavorável, que necessariamente vão precisar de maior atenção e recurso da instituição.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: C

Comentário: A fisiopatologia da ICFEp está menos elucidada, pensa-se que esteja parcialmente associada à hipertrofia e fibrose dos cardiomiócitos, à reduzida complacência e dificuldade no enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, à inflamação microvascular, a alterações no sinal adrenérgico-adipocina e à rigidez e à vasoconstrição arterial periférica que influenciam a pós-carga. Na ICFEr, a falha primária pode ser compreendida como uma função sistólica diminuída, resultando em aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo e em disfunção diastólica, o que provoca elevação das pressões venosas pulmonares e congestão. A ICA pode induzir lesões em órgãos distais, tanto por mecanismos de congestão quanto por hipoperfusão.

Atividade 2 // Resposta: A

Comentário: A afirmativa IV está incorreta, pois, na fisiopatologia da ICA, ocorre um déficit de contratilidade miocárdica e não um aumento. A hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona junto com o sistema simpático, levando à vasoconstrição arterial e venosa e o aumento da congestão intravascular são a pedra angular na fisiopatologia da ICA. Recentemente, foi visto o papel de marcadores inflamatórios contribuindo para o quadro. Assim como a contratilidade miocárdica, o seu relaxamento, a diástole, também está prejudicado.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: A terceira e a quarta afirmativas são falsas, pois uma queixa comum e frequentemente inespecífica é o edema/inchaço, principalmente em MMII. Apesar de uma ampla variedade de doenças levar ao edema, sua presença ou piora em um paciente com diagnóstico prévio de IC prediz uma provável sobrecarga hídrica. A presença de edema na face é rara nos pacientes com ICA e deve sempre levantar o questionamento de diagnósticos diferenciais. Fatores como ganho de peso, tosse noturna, redução da diurese e náuseas e vômitos podem ser decorrentes da congestão no paciente com ICA.

Atividade 4 // Resposta: D

Comentário: Ortopneia é a piora da falta de ar ao deitar-se em posição supina; bendopneia é a piora da falta de ar ao curvar-se para frente; e DPN é o despertar com falta de ar que melhora após um período em ortostase.

Atividade 5 // Resposta: C

Comentário: Os sinais clínicos do exame físico que reúnem a melhor precisão (sensibilidade 50% e especificidade 75%) para diagnóstico de congestão no paciente com IC são a EJP e o RHJ. O edema de MMII, apesar de ter uma ótima sensibilidade (94%), perde muito em especificidade (10%), visto que muitas outras doenças podem cursar com ele. A presença de crepitações bilaterais e simétricas tem uma alta especificidade (90%) perdendo em sensibilidade (13%), explicado por uma readaptação do sistema linfático pulmonar a congestão alveolar crônica levando muitas vezes a ausência desse achado mesmo em pacientes com congestão pulmonar. A ascite é um achado presente em casos mais graves de congestão perdendo muita precisão em casos leves a moderados.

Atividade 6 // Resposta: B

Comentário: Nas infecções pulmonares, a presença muitas vezes da congestão pulmonar reduz a precisão da radiografia de tórax, sendo geralmente necessário exames mais sensíveis, como a tomografia do tórax, para esclarecimento do quadro. O POCUS fornece as mesmas informações do ECOTT de forma rápida e prática, como análise da função ventricular esquerda e direita, pressão sistólica de artéria pulmonar, derrame pericárdico e avaliação da VCI, permitindo ainda a avaliação pulmonar. A realização de ECOTT se faz necessária em todos os pacientes com ICA, o que muda, a depender da situação clínica, é a urgência do exame: em suspeita de valvopatia aguda, endocardite infecciosa, trombose de prótese, dissecção de aorta, complicação mecânica de IAM, TEP e tamponamento, o ECOTT deve ser realizado de forma rápida para diagnóstico e conduta; nos demais casos, o exame tem papel fundamental na avaliação prognóstica, trazendo informações sobre o remodelamento e o dano já sofridos pelo coração.

Atividade 7 // Resposta: A

Comentário: São indicadores de alto risco clínico admissional na ICA, presença de fatores de risco imediato de vida; presença de comorbidade descompensada; ICA nova; perfil frio-congesto; PAS menor que 90mmHg; FC maior que 130bpm ou menor que 40bpm; FR maior que 32irpm com esforço respiratório; SatO₂ menor que 90% com suporte de oxigênio; SatO₂ menor que 90% com suporte de oxigênio após 90 minutos de VNI; necessidade de suporte inotrópico ou vasodilatador por via IV contínuo; disfunção orgânica acometendo ao menos dois órgãos; troponina I elevada; lactato maior ou igual a 2mmol/dL; infecção ou inflamação aguda; agitação ou alteração do nível de consciência. A ICA nova apresenta aumento da pós-carga e/ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e perda aguda da contração como mecanismo fisiopatológico. A INTERMACS III tem como descrição estável, à custa de inotrópico.

Atividade 8 // Resposta: C

Comentário: A afirmativa II está incorreta, pois, com exceção da cirrose hepática, todas as doenças em questão podem se apresentar com dispneia no departamento de emergência, sendo diagnóstico diferencial de um paciente com ICA.

Atividade 9 // Resposta: D

Comentário: Na TVP, o edema é unilateral, de instalação aguda e doloroso, podendo ter eritema. Na SAOS, o edema é mole, bilateral e indolor. Na cirrose, o edema é bilateral e indolor.

Atividade 10 // Resposta: B

Comentário: A segunda e a quarta afirmativas são falsas, pois a acetazolamida age no túbulo proximal assim como os iSGLT-2 e a associação de tiazídico, diurético de alça e antagonista mineralocorticoide é chamada de “triplo bloqueio do néfron”.

Atividade 11 // Resposta: D

Comentário: O ganho hemodinâmico com o uso do BIA é modesto, resultando em aumento do DC em torno de 0,5 a 1L/min, e não possibilita assistência respiratória. Para pacientes INTERMACS 1, em casos emergenciais pré-PCR ou durante PCR, a ECMO-VA periférica é o dispositivo de escolha. Pacientes em INTERMACS 2 podem ser considerados para outros dispositivos percutâneos (se disponíveis) que necessitam de deslocamento para setor de hemodinâmica, como Impella^® 2.5, Impella^® CP ou Tandem Heart™, em choque do ventrículo esquerdo, e Impella^® RP e Protek Duo^®, em choque de ventrículo direito.

Atividade 12 // Resposta: A

Comentário: A afirmativa IV está incorreta, pois são indicadores de desempenho e de qualidade: prescrição de IECA/BRA e de betabloqueadores na alta hospitalar; documentação da função ventricular em prontuário; agendamento de visita de retorno na alta hospitalar; prescrição de antagonista mineralocorticoide na alta hospitalar; definição de perfil hemodinâmico na admissão; fornecimento de orientações escritas na alta; aconselhamento à cessação do tabagismo; controle do peso durante pelo menos 70% do tempo da internação; anticoagulação na fibrilação atrial ou flutter atrial; profilaxia para TVP; prescrição de hidralazina com nitrato na alta hospitalar, quando indicado; ivabradina na alta hospitalar, quando indicado; e recomendação de vacinação (influenza e pneumococo) na alta hospitalar.

Atividade 13

RESPOSTA: Antes da alta hospitalar, deve-se realizar o checklist dos seguintes quatro fatores, pois a ausência de algum deles aumenta o risco de reinternação precoce do paciente:

• o fator precipitante da descompensação deve estar resolvido;
• as medicações modificadoras de sobrevida para IC já devem ter sido iniciadas;
• o paciente deve estar sem drogas vasoativas há pelo menos 48 horas e em regime de medicação oral há pelo menos 24 horas;
• não deve haver congestão residual, uma vez que a alta em vigência de sinais de congestão aumenta o risco de reinternação.

Atividade 14 // Resposta: B

Comentário: Paciente do caso clínico 1 com sintomas compatíveis com aumento da sobrecarga volêmica, como ortopneia, edema de MMII e piora da dispneia basal. A congestão é corroborada pelo exame físico com presença de EJP, RHJ e edema, lembrando que a ausência de crepitação pulmonar não exclui congestão. Por não apresentar nenhum sinal de má perfusão no exame físico, como TEC menor ou igual a 3 segundos, pressão de pulso maior ou igual a 0,25, extremidade quentes e pulso amplo, o paciente se encontra no perfil hemodinâmico congesto e bem perfundido que é o perfil B de Stevenson.

Atividade 15 // Resposta: B

Comentário: A afirmativa III está incorreta, pois, como o paciente do caso clínico 1 está em perfil B, em que não há evidência de má perfusão orgânica, o uso de inotrópico (dobutamina) é desnecessário e até deletério. O tratamento da ICA perfil B se baseia no uso de furosemida IV com vasodilatação, que pode ser venosa, com o uso do nitroprussiato de sódio, ou oral, com uso de captopril, por exemplo. O uso de ventilação não invasiva com pressão positiva ajuda na melhora da congestão pulmonar, além de reduzir pressões de enchimento e melhorar o DC e a oxigenação, estando associada até à redução de mortalidade nesses pacientes.

Atividade 16 // Resposta: C

Comentário: A afirmativa III está incorreta, pois dos exames realizados pelo paciente do caso clínico 2, o único que não está associado ao baixo DC com má perfusão orgânica é o aumento de BNP, que normalmente ocorre em paciente com congestão sistêmica por hiperdistensão das fibras miocárdicas. O aumento de transaminases no contexto de ICA está intimamente relacionado à baixa perfusão hepática e à hepatite isquêmica. A piora de função nesses casos, apesar de ocorrer em quadro de congestão sistêmica por aumento da pressão intraglomerular, também pode estar associada à redução da perfusão renal por baixo DC. De importância central na suspeita de má perfusão na ICA, a gasometria arterial traz alterações precoces, como a acidose metabólica e a redução do base excess, devido à alteração no sistema de tampão sanguíneo, e, em quadros mais graves, o aumento de lactato sérico.

Atividade 17

RESPOSTA: O tratamento inicial para o paciente do caso clínico 2 consiste em diureticoterapia com furosemida IV; vasodilatação IV com nitroprussiato de sódio de preferência; ventilação não invasiva; e início de inotrópico com dobutamina. Segundo o ADHERE, o paciente apresenta perfil de alto risco. O tratamento da ICA perfil C se baseia no rápido início de inotrópico, além de terapia com diurético para descongestão. O uso de vasodilatador, de preferência venoso — devido à sua melhor titulação já que se trata de um paciente mais limítrofe —, deve ser iniciado assim que possível pela melhora tanto do DC, pela redução da pós-carga, quanto da congestão, pela venodilatação. O suporte com ventilação não invasiva traz uma série de benefícios para esse paciente, como melhora da congestão pulmonar, redução das pressões de enchimento, melhora do DC, otimização da oxigenação e redução da mortalidade. O ADHERE utiliza a função renal — ureia e creatinina — e a PAS para estratificar o risco do paciente. Como o paciente apresentou PAS menor que 115mmHg, ureia maior ou igual a 43mg/dL com creatinina maior ou igual a 2,7mg/dL, ele se encaixa em alto risco, apresentando mortalidade intra-hospitalar de 21,9%.

Referências

1. Albuquerque DC, Souza Neto JD, Bacal F, Rohde LE, Bernardez-Pereira S, Berwanger O, et al. I Brazilian registry of heart failure - clinical aspects, care quality and hospitalization outcomes. Arq Bras Cardiol. 2015 Jun;104(6):433-42. https://doi.org/10.5935/abc.20150031

2. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Diagnosis of acute heart failure in the emergency department: an evidence-based review. West J Emerg Med. 2019 Oct;20(6):875-84. https://doi.org/10.5811/westjem.2019.9.43732

3. Mangini S, Silveira FS, Silva CP, Grativvol PS, Seguro LF, Ferreira SM, et al. Decompensated heart failure in the emergency department of a cardiology hospital. Arq Bras Cardiol. 2008 Jun;90(6):400-6. https://doi.org/10.1590/s0066-782x2008000600008

4. Rohde LEP, Montera MW, Bocchi EA, Clausell NO, Albuquerque DC, Rassi S, et al. Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica e aguda. Arq Bras Cardiol. 2018;111(3):436-539. https://doi.org/10.5935/abc.20180190

5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association joint committee on clinical practice guidelines. Circulation. 2022 May;145(18):e895-1032. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001063

6. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep;42(36):3599-726. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

7. Njoroge JN, Teerlink JR. Pathophysiology and therapeutic approaches to acute decompensated heart failure. Circ Res. 2021 May;128(10):1468-86. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318186

8. Kurmani S, Squire I. Acute heart failure: definition, classification and epidemiology. Curr Heart Fail Rep. 2017 Oct;14(5):385-92. https://doi.org/10.1007/s11897-017-0351-y

9. Thibodeau JT, Drazner MH. The role of the clinical examination in patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2018 Jul;6(7):543-51. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2018.04.005

10. Raj L, Maidman SD, Adhyaru BB. Inpatient management of acute decompensated heart failure. Postgrad Med J. 2020 Jan;96(1131):33-42. https://doi.org/10.1136/postgradmedj-2019-136742

11. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005 Oct;294(15):1944-56. https://doi.org/10.1001/jama.294.15.1944

12. Trayes KP, Studdiford JS, Pickle S, Tully AS. Edema: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013 Jul;88(2):102-10.

13. Tehrani BN, Truesdell AG, Psotka MA, Rosner C, Singh R, Sinha SS, et al. A Standardized and comprehensive approach to the management of cardiogenic shock. JACC Heart Fail. 2020 Nov;8(11):879-91. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2020.09.005

14. Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR, Collins SP, Kosiborod M, Biegus J, et al. The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure: a multinational randomized trial. Nat Med. 2022 Mar;28(3):568-74. https://doi.org/10.1038/s41591-021-01659-1

15. Belfort DSP. Dicas de como avaliar a turgência de jugular [internet]. In: Cardio.Lógico; 2023 [acesso em 2024 jul 16]. Disponível em: https://blog.ensinocardiologico.com.br/2023/02/08/dicas-de-como-avaliar-a-turgencia-de-jugular/.

16. Xanthopoulos A, Starling RC, Kitai T, Triposkiadis F. Heart failure and liver disease: cardiohepatic interactions. JACC Heart Fail. 2019 Feb;7(2):87-97. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2018.10.007

17. Zymliński R, Ponikowski P, Biegus J. Looking at the heart failure through the prism of liver dysfunction. Eur J Heart Fail. 2020 Sep;22(9):1672-4. https://doi.org/10.1002/ejhf.1932

18. Chioncel O, Parissis J, Mebazaa A, Thiele H, Desch S, Bauersachs J, et al. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic shock - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1315-41. https://doi.org/10.1002/ejhf.1922

19. Núñez-Ramos JA, Aguirre-Acevedo DC, Pana-Toloza MC. Point of care ultrasound impact in acute heart failure hospitalization: a retrospective cohort study. Am J Emerg Med. 2023 Apr;66:141-5. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2023.01.047

20. Otto CM. Echocardiographic evaluation of left and right ventricular systolic function. In: Otto CM, editor. Textbook of clinical echocardiography. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000.

21. Dexheimer Neto FL, Dalcin PTR, Teixeira C, Beltrami FG. Ultrassom pulmonar em pacientes críticos: uma nova ferramenta diagnóstica. J Bras Pneumol. 2012;38(2):246-56. https://doi.org/10.1590/S1806-37132012000200015

22. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr;8(8):e011991. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.011991

23. Kapur NK, Kanwar M, Sinha SS, Thayer KL, Garan AR, Hernandez-Montfort J, et al. Criteria for defining stages of cardiogenic shock severity. J Am Coll Cardiol. 2022 Jul;80(3):185-98. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.04.049

24. Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The differential diagnosis of dyspnea. Dtsch Arztebl Int. 2016 Dec;113(49):834-45. https://doi.org/10.3238/arztebl.2016.0834

25. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2005 Dec;294(24):3124-30. https://doi.org/10.1001/jama.294.24.3124

26. Mullens W, Damman K, Harjola VP, Mebazaa A, Brunner-La Rocca HP, Martens P, et al. The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019 Feb;21(2):137-55. https://doi.org/10.1002/ejhf.1369

27. Trullàs JC, Morales-Rull JL, Casado J, Carrera-Izquierdo M, Sánchez-Marteles M, Conde-Martel A, et al. Combining loop with thiazide diuretics for decompensated heart failure: the CLOROTIC trial. Eur Heart J. 2023 Feb;44(5):411-21. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac689

28. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011 Mar;364(9):797-805. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1005419

29. Singh A, Laribi S, Teerlink JR, Mebazaa A. Agents with vasodilator properties in acute heart failure. Eur Heart J. 2017 Feb;38(5):317-25. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv755

30. Ho EC, Parker JD, Austin PC, Tu JV, Wang X, Lee DS. Impact of nitrate use on survival in acute heart failure: a propensity-matched analysis. J Am Heart Assoc. 2016 Feb;5(2):e002531. https://doi.org/10.1161/JAHA.115.002531

31. Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, Jourdain P, Fauveau E, Galinier M, et al. B-CONVINCED: beta-blocker continuation vs. interruption in patients with congestive heart failure hospitalized for a decompensation episode. Eur Heart J. 2009 Sep;30(18):2186-92. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp323

32. Francis GS, Bartos JA, Adatya S. Inotropes. J Am Coll Cardiol. 2014 May;63(20):2069-78. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.01.016

33. Cuffe MS, Califf RM, Adams Jr KF, Benza R, Bourge R, Colucci WS, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002 Mar;287(12):1541-7. https://doi.org/10.1001/jama.287.12.1541

34. Mathew R, Di Santo P, Jung RG, Marbach JA, Hutson J, Simard T, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021 Aug;385(6):516-25. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2026845

35. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial. JAMA. 2007 May;297(17):1883-91. https://doi.org/10.1001/jama.297.17.1883

36. Reddy YNV, Borlaug BA, O'Connor CM, Gersh BJ. Novel approaches to the management of chronic systolic heart failure: future directions and unanswered questions. Eur Heart J. 2020 May;41(18):1764-74. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz364

Titulação dos autores

RAFAEL CAVALCANTI TOURINHO DANTAS // Médico pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialização em Clínica Médica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP). ⁠Especialização em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Especialização em Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca pelo InCor-HCFMUSP. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médico cardiologista da Unidade de Emergência do InCor-HCFMUSP.

MARIA TEREZA SAMPAIO DE SOUSA LIRA // Médica pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialização em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFPE. Especialização em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Especialização em Transplante Cardíaco e Insuficiência Cardíaca pelo InCor-HCFMUSP. ⁠Doutoranda em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP). Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médica assistente do Grupo de Transplante e Insuficiência Cardíaca do Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (IMIP). ⁠

DEBORAH DE SÁ PEREIRA BELFORT // Médica pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialização em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFPE. Especialização em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Especialização em Insuficiência Cardíaca, Transplante Cardíaco e Dispositivos de Assistência Circulatória Mecânica pelo InCor-HCFMUSP. Doutoranda em Cardiologia pelo InCor-HCFMUSP. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médica cardiologista do time de Insuficiência Cardíaca Avançada do Hospital Sírio Libanês e da Unidade de Emergência do InCor-HCFMUSP.

Como citar a versão impressa deste documento

Dantas RCT, Lira MTSS, Belfort DSP. Insuficiência cardíaca na Emergência. In: Sociedade Brasileira de Cardiologia; Mioto BM, Freitas Junior AF, Barros IML, Spineti PPM, Zimmermann SL, organizadores. PROCARDIOL Programa de Atualização em Cardiologia: Ciclo 18. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2024. p. 53–102. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4).