MECANISMOS DA DISPNEIA EM CARDIOPATAS

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• distinguir os principais conceitos e mecanismos relacionados à dispneia em cardiopatas;
• listar os principais instrumentos de avaliação da dispneia;
• descrever algumas evidências relacionadas à aplicabilidade da reabilitação em indivíduos com cardiopatias e dispneia.

Esquema conceitual

Introdução

As doenças cardiovasculares compreendem um grupo de doenças que acomete o coração e os vasos sanguíneos, e representam a principal causa de morte no mundo. Neste capítulo, será abordada a temática “dispneia”, que se trata de um sintoma complexo e debilitante que afeta múltiplas dimensões da vida dos pacientes com doenças cardiovasculares e que, portanto, é de grande interesse aos profissionais que atuam na assistência a estes pacientes.

Estima-se que, em 2016, mais de 30% das mortes no mundo foram causadas por doenças cardiovasculares, sendo a maioria em países de baixa e média renda.¹ O processo de globalização, urbanização e envelhecimento populacional são determinantes subjacentes aos fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. No Brasil, atualmente, mais da metade das mortes tem como causa doenças e agravos não transmissíveis, como as doenças cardiorrespiratórias causadas geralmente pela associação de fatores de risco que envolvem vários hábitos de vida nocivos, como tabagismo, má alimentação, sedentarismo e presença de morbidades como obesidade, hipertensão arterial, diabetes melito e hiperlipidemia.¹

Ao considerar a sintomatologia desses indivíduos, a sensação de dispneia, definida como “experiência subjetiva de desconforto respiratório” e como “falta de ar”, “pouco fôlego”, “sensação de respiração desconfortável”, é um sintoma frequente, complexo, multifatorial e em muitos casos debilitante, afetando a qualidade de vida das pessoas, merecendo a atenção dos profissionais da saúde.²

A dispneia é um sintoma comum em doenças cardíacas e respiratórias, incluindo a insuficiência cardíaca (IC) e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), sendo que mais da metade dos pacientes admitidos em hospitais e, aproximadamente, um quarto daqueles que buscam atendimento ambulatorial, apresentam ele.³ Uma teoria geral e simplista para a dispneia é a dissociação eferente-aferente entre atividade neural central e a correspondente informação sensorial captada pelos receptores periféricos. Outras doenças cardiovasculares, como a doença arterial coronariana, edema pulmonar, doença valvar e arritmias cardíacas podem cursar com dispneia.

É importante manter-se alerta de que a dispneia é um sintoma com impacto direto na limitação para as atividades laborais, recreativas e atividades de vida diária (AVD), associada diretamente à redução da qualidade de vida e ao aumento na incapacidade dos pacientes com cardiopatias em estágios avançados.⁴

Diante dessa problemática, uma melhor compreensão sobre dispneia em cardiopatas é imprescindível para entendimento sobre os mecanismos pelos quais ela se manifesta e, consequentemente, para o manejo mais adequado desse sintoma debilitante, bem como para a minimização de suas limitações decorrentes. A investigação da dispneia deve ser conduzida com base em uma anamnese detalhada, incluindo a quantificação da intensidade e frequência de ocorrência em todo seu espectro multifatorial, possibilitando o entendimento do real impacto desse sintoma para o paciente e a elaboração de estratégias terapêuticas mais individualizadas e assertivas.

Conceitualização

A palavra dispneia se origina das raízes gregas dys (dificuldade) e pnoia (dissipar), podendo ser interpretada literalmente como “dificuldade para respirar”.²

A experiência deriva de interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais, podendo induzir respostas comportamentais e fisiológicas secundárias.² Essa definição tem sido a mais frequentemente utilizada nos estudos recentes que abordam o tema. No entanto, é comum o uso de outras expressões para se referir à dispneia, como, por exemplo,⁵

• falta de ar;
• angústia no peito;
• respiração curta;
• pouco fôlego;
• fadiga para respirar;
• respiração difícil e desconfortável;
• consciência do desconforto respiratório;
• sensação de respiração desconfortável.

Por outra perspectiva, biologicamente, a dispneia pode ser entendida como uma incompatibilidade entre a atividade respiratória central e as informações dos receptores contidos em estruturas como a parede torácica, pulmões, vias aéreas e músculos.⁵ Há, portanto, em condições fisiológicas, um circuito regulador que consiste em informações aferentes retransmitidas centralmente (de quimiorreceptores para potencial de hidrogênio [pH], gás carbônico [CO₂] e oxigênio [O₂], de mecanorreceptores na musculatura e nos pulmões [fibras C no parênquima, fibras J nos brônquios e vasos pulmonares]) e uma resposta ventilatória eferente correspondente. O feedback contínuo desses receptores sensoriais permite ao sistema nervoso central avaliar a efetividade da resposta aos comandos neurológicos e motores a respeito da ventilação proporcional ao estímulo inicial.

A subjetividade do termo revela que se trata de uma expressão com base em experiências individuais das percepções qualitativas e sensações do paciente, sinalizando uma perturbação da homeostase que produz respostas ou adaptações secundárias. Nesse sentido, a avaliação da dispneia é um componente desafiador na prática clínica.⁶

Atualmente, uma série de ferramentas, como escalas visuais analógicas, escalas de categoria verbal e escalas híbridas, se propõe a quantificar a percepção do paciente sobre a dispneia. Porém, é válido ressaltar que o entendimento dos pacientes e a proposta da ferramenta escolhida é fundamental, sendo especialmente necessário que eles apresentem entendimento e habilidade de comunicação para replicarem a percepção do esforço e do cansaço.⁶

Principais estruturas envolvidas no mecanismo da dispneia

As causas mais comuns de dispneia relacionadas ao sistema cardiovascular incluem a percepção de alterações nas trocas gasosas e o estímulo dos receptores pulmonares e/ou vasculares.

O centro respiratório, localizado no sistema nervoso central, é formado pelos grupos medulares dorsal, ventral e grupamento pontino (pneumotáxico e apnêustico). O grupamento dorsal é responsável por gerenciamento da inspiração, e a medula ventral é responsável pelo gerenciamento da expiração. Já o grupamento pontino é responsável por atuar na modulação da intensidade e frequência dos sinais medulares, sendo que os grupos pneumotáxicos vão atuar limitando a inspiração, e os centros apnêustico vão atuar prolongando e estimulando a inspiração de forma que as respostas sejam precisas e atendam às diferentes demandas em situações distintas.⁷

A seguir, são apresentados alguns componentes estruturais envolvidos nos mecanismos fisiológicos subjacentes à sensação de dispneia.²

Receptores da parede torácica

Mecanorreceptores contidos nos músculos, tendões e articulações do tórax influenciam nas sensações respiratórias, pois são capazes de enviar sinais aferentes para o cérebro.²

Fusos musculares são abundantes nos músculos intercostais, e a atividade aferente das vias sensoriais envolvidas nos reflexos espinais e supraespinais se projetam para o córtex e permeiam os mecanismos cinestésicos e proprioceptivos envolvidos na dispneia. O diafragma também contém receptores tendinosos, que exercem atividade inibitória sobre a atividade respiratória central. Comprovadamente, fatores causadores de maior comando motor e tensão nos músculos (por exemplo, encurtamento muscular, fadiga ou fraqueza muscular respiratória) causam maior sensação de dispneia.²

Há dois tipos principais de receptores de parede torácica: fusos de estiramento de adaptação lenta (transmitem informações relacionadas à volume) e receptores de irritação de adaptação rápida (transmitem informações tanto de volume quanto para fatores químicos). Ambos sinalizam o centro respiratório por meio do X nervo craniano com resposta de aumento de frequência respiratória (FR), volume e tosse.²

Receptores vagais pulmonares

Evidências apontam que as informações aferentes dos receptores vagais pulmonares contribuem para a sensação de dispneia, independentemente de alterações no padrão respiratório. A dispneia relacionada, por exemplo, à condição de broncoconstrição é mediada parcialmente por aferências vagais, ao passo que o bloqueio vagal é capaz de aliviar as sensações desagradáveis relacionadas à respiração.²

Quimiorreceptores

Os corpos carotídeos e aórticos compreendem os quimiorreceptores periféricos. Esses quimiorreceptores são responsáveis por monitorar a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PO₂), porém, a hipercapnia e a acidose são também capazes de aumentar a sensibilidade desses receptores. O estímulo de hipoxemia deflagrado pelos corpos carotídeo e aórtico é enviado para o IX nervo craniano (nervo glossofaríngeo) até o núcleo do trato solitário no cérebro que, por meio de vias eferentes, estimula os neurônios excitatórios para aumentar a taxa de ventilação.⁸

Os quimiorreceptores centrais estão situados na porção anterolateral do bulbo, são banhados pelo líquido cerebrospinal. Alterações de aumento na pressão parcial de gás carbônico (PCO₂) mediante a liberação de íons H⁺ são detectadas pelos quimiorreceptores centrais com resposta reflexa de aumento da ventilação. Ambos os quimiorreceptores atuam para a manutenção da homeostase acidobásica do sangue.

Metaborreflexo muscular inspiratório

O metaborreflexo muscular inspiratório é o mecanismo ativado em situações de exercício em que existe um desequilíbrio entre oxigênio ofertado e demanda metabólica muscular, havendo disputa entre o diafragma e a musculatura periférica por maior aporte sanguíneo.⁹

Fibras aferentes do tipo IV não mielinizadas são ativadas nos músculos respiratórios/periféricos, e a concentração de metabólitos oriundos do exercício físico moderado/intenso provoca uma resposta vasoconstritora simpática via reflexo supraespinal. Esse mecanismo resulta em aumento da pressão arterial com o intuito de restituir a perfusão sanguínea e, por conseguinte, aumentar a oferta de O₂ ao tecido muscular. A ativação desse reflexo ocorre mediante limiar de redução do fluxo sanguíneo e oferta de O₂ para a musculatura periférica menos vital.⁹

A Figura 1 apresenta alguns mecanismos fisiológicos da dispneia.

Principais mecanismos fisiopatológicos da dispneia nas cardiopatias

A dispneia é resultante de vários fatores, que incluem a dissociação entre a atividade respiratória central e informações motora aferentes recebidas de receptores situados em diferentes estruturas.¹¹

O feedback aferente dos receptores sensoriais periféricos permite ao cérebro avaliar a eficácia dos comandos motores emitidos, adequando as respostas em termos de fluxo e volume de ar durante a respiração. Quando as mudanças na pressão respiratória, fluxo de ar ou nos movimentos da parede torácica não suprem o comando motor gerado, a dispneia é percebida ou aumentada.²

Os pacientes com disfunções de origem cardíacas, especificamente, podem apresentar anormalidades musculares respiratórias, como sobrecarga mecânica no sistema respiratório, tanto de origem resistiva quanto de origem elástica, com consequente incompatibilidade da atividade neural, e de débito mecânico ou ventilatório, o que contribui para intensificar a dispneia.²

A seguir, são apresentados alguns dos mecanismos fisiopatológicos relacionados à dispneia.²

Distúrbios na pressão parcial de O₂ e CO₂

O prejuízo da difusão do oxigênio pela membrana alveolocapilar compromete a hematose e contribui para a baixa concentração de oxigênio no sangue gerando distribuição deficitária aos tecidos. A atividade motora respiratória aumentada ativada pela hipoxemia cursa com dispneia que piora com o aumento da demanda de O₂ e CO₂, sendo que a hipercapnia contribui substancialmente para a piora da dispneia.

Os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das respostas ventilatórias às mudanças de concentração do O₂ e CO₂ arterial.

Prejuízo da mecânica pulmonar

A redução do recuo elástico ou complacência pulmonar implica em prejuízo da habilidade do pulmão em variar seu volume diante da alteração das cargas elásticas e resistivas. Esse caso pode se apresentar secundário à inflamação tecidual ou a alterações estruturais da caixa torácica com consequente comprometimento da capacidade ventilatória e dispneia.²

Ineficiência dos músculos respiratórios

Em condições de encurtamento, fraqueza ou fadiga da musculatura respiratória, principalmente inspiratória, a desvantagem mecânica causa prejuízo ventilatório, que, por sua vez, gera dispneia. Um exemplo para se refletir a congestão pulmonar, caso em que existe alteração da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e sobrecarga dos músculos respiratórios com subsequente dispneia.¹⁰

Pacientes com IC e DAC frequentemente apresentam fraqueza na musculatura respiratória e periférica, além de alterações mecânico-ventilatórias, que culminam em intolerância ao exercício. Durante o exercício físico, há redução na redistribuição de fluxo sanguíneo para os músculos respiratórios, por insuficiência do débito cardíaco (DC) para manter a demanda de O₂ para os músculos em ação, e, portanto, aumento na atividade metaborreflexa e redução na capacidade de exercício.¹²

Disfunção dos músculos esqueléticos e descondicionamento físico

A redução da capacidade oxidativa dos músculos esqueléticos periféricos, antecipando a produção de ácido lático em relação às condições normais, ocasiona liberação precoce de dióxido de carbono, resultando em hipercapnia, o que promove a ativação dos quimiorreceptores e aumento da sensação de esforço para respirar, contribuindo para o surgimento da dispneia mais precocemente. Outro fator importante é a dispneia ao esforço físico; isso é explicado pelo fato de que, em exercício, há maior consumo de oxigênio para manter a demanda metabólica.

Pacientes cardiopatas possuem alterações cardíacas que afetam a capacidade do músculo cardíaco de bombear sangue adequadamente para os músculos periféricos, o que prejudica a contração muscular.

Assim, a hipoxemia crônica, comumente observada em doenças cardiovasculares, exerce influência no aumento da resistência vascular, evidente nos pulmões, e induz a sobrecarga cardíaca e outros mecanismos compensatórios, como redução do DC, insuficiência da bomba cardíaca e congestão pulmonar. Essas alterações prejudicam a mecânica respiratória, o transporte gasoso e culminam em dispneia.

Ansiedade e depressão

A ansiedade e a depressão podem se apresentar de maneira primária ou secundária à doença cardiorrespiratória e exercem influência sobre os mecanismos ventilatórios, incluindo o processamento e a percepção individual do esforço respiratório, impactando negativamente na percepção da dispneia.

Dispneia e sua relação com as diferentes doenças

Nesta seção, é apresentada a relação da dispneia com as principais doenças que causam o sintoma.

Insuficiência cardíaca

As causas comuns de IC incluem doença coronariana avançada, miocardiopatia primária, hipertensão arterial sistêmica e doença cardíaca valvar. Essas alterações levam ao surgimento da dispneia, que ocorre juntamente com outros sintomas, como fadiga, diminuição da tolerância ao exercício e retenção de líquidos.

As classificações comumente utilizadas para designar a condição incluem, entre outras:

• IC com fração de ejeção reduzida (ICFER), na qual a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) é superior a 40%;
• IC com fração de ejeção preservada (ICFEP), com elevação da pressão de enchimento cardíaco.

Em pacientes com IC aguda/agudizada, um rápido aumento da pressão capilar pulmonar resulta em edema do líquido intersticial, diminuição da complacência pulmonar e ativação de receptores capilares justapulmonares, levando à taquipneia e dispneia. Além disso, outras causas da dispneia em pacientes com IC podem ser trabalho respiratório aumentado, hipoxia devido à incompatibilidade na relação ventilação/perfusão (V/Q) e acidose devido à redução do DC.

Na IC, é comum o relato de dispneia paroxística noturna. Esse tipo de dispneia ocorre durante o sono, em decúbito dorsal, quando há favorecimento do aumento do retorno venoso por ausência da ação da gravidade. Dessa forma, diante de um bombeamento cardíaco deficitário, parte do sangue a ser bombeado tende a retornar aos pulmões, resultando em agravamento da congestão pulmonar e da sensação de falta de ar. Associado a isso, durante a fase de sono REM (em inglês, rapid eye movement), há a estimulação de nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular, ocasionando aumento do tônus vascular e aumento da resistência vascular periférica em oposição à contração muscular cardíaca.¹³

A dispneia paroxística noturna de origem cardíaca geralmente ocorre de 2 a 4 horas após o início do sono. Para obter alívio da sensação de dispneia, o paciente tende a sentar-se ou ficar em posição ortostática, podendo levar minutos para normalização.¹³

Edema pulmonar cardiogênico

O aumento da pressão venosa pulmonar causa a elevação da pressão hidrostática, que, por sua vez, favorece o extravasamento de líquidos para o interstício pulmonar. Como mecanismo compensatório, há redistribuição do sangue nas zonas pulmonares superiores e espessamento brônquico, podendo ser auscultados estertores grossos no campo pulmonar.¹⁴

Essa situação ocasiona desconforto respiratório, e os mecanismos de acúmulo de líquido e edema pulmonar são frequentemente observados em casos de queixa de dispneia paroxística noturna e ortopneia. No entanto, sinais precoces de aumento da pressão capilar pulmonar incluem dispneia de esforço; ocasionalmente, pessoas com congestão pulmonar causada por IC podem se queixar de insônia antes do surgimento de dispneia noturna.¹⁴

Os receptores vagais pulmonares desempenham um papel importante na sensação de dispneia relacionada à congestão e edema pulmonar.¹⁴

Edema pulmonar não cardiogênico

O aumento da permeabilidade capilar permite o extravasamento de macromoléculas e proteínas para o interstício, o que aumenta a pressão oncótica, favorecendo que líquido intravascular migre para o interstício pulmonar, podendo ser traduzido como estertores finos na ausculta pulmonar. Adicionalmente, há disfunção de surfactante (potente estabilizador alveolar), o que favorece o colapso de alvéolos em baixos volumes. Há uma condição de hipoxia mais grave, uma vez que o shunt intrapulmonar e menor complacência levam a menor capacidade residual funcional (capacidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal).¹⁵

Síndrome coronariana aguda

O coração e os pulmões representam uma unidade funcional indissociável, logo, alterações ocorridas em um terá repercussão direta no outro. No caso do infarto agudo do miocárdio (IAM), dependendo de sua extensão, poderá cursar com inatividade da área lesionada e prejuízo na contração do músculo cardíaco, com possibilidade de congestão pulmonar passiva e consequentemente hipoxemia.¹⁶

A hipoxemia, somada à insuficiência cardíaca, pode resultar em redução do fluxo sanguíneo pulmonar, atelectasia e formação de shunts, além da liberação de substância tóxicas no vaso, gerando reação inflamatória. Nessa condição, a complacência pulmonar pode se apresentar reduzida e, associada às áreas mal ventiladas (por redução da complacência pulmonar) e hipoperfundidas (por redução do fluxo sanguíneo), resultar em infecções e pneumonites.¹⁶

De acordo com a classificação de Killip (I, II, III e IV), quanto maior o acometimento, pior o prognóstico, maior o sinal de congestão pulmonar e, portanto, maior a sensação de dispneia. Além da angina, sinal clássico do IAM, a dispneia, principalmente em indivíduos idosos, pode ser um sinal de síndrome coronariana aguda (SCA). Essa condição é conhecida como “equivalente anginoso” juntamente à manifestação de diferentes sintomas, como fadiga, palpitações, síncope, queimação no estômago, náuseas ou vômitos.¹⁶

Tamponamento cardíaco

Tamponamento pericárdico é o acúmulo de líquido pericárdico, sangue, pus ou ar dentro do espaço pericárdico que ocasiona uma elevação da pressão intrapericárdica, restringindo o enchimento cardíaco e reduzindo o DC.¹⁷

A sintomatologia típica costuma ser sensação de dispneia, taquicardia, desmaio iminente, dor torácica (a qual se agrava ao deitar-se e alivia ao sentar-se), palpitações, entre outros. Nessa condição, ocorre a tríade de Beck, que compreende: estase jugular, hipofonese das bulhas cardíacas e hipotensão arterial.¹⁷

Doença cardíaca valvar

Particularmente em pacientes idosos, a doença cardíaca valvar é outra possível causa de dispneia. As doenças valvares mais comuns são estenose valvar aórtica e insuficiência mitral. Os achados típicos da estenose valvar, que podem acompanhar a dispneia, incluem tontura, síncope e desempenho físico diminuído.¹⁸

Pacientes com doença cardíaca valvar frequentemente experienciam dispneia durante AVDs ou atividades que requeiram esforços. Isso acontece devido à sobrecarga ocasionada pela regurgitação das válvulas mitral ou aórtica. Com o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) aumentado, assim como a pressão no átrio esquerdo devido à sobrecarga mecânica ocasionada pela regurgitação que acontece com os defeitos valvares, ocorre um aumento significativo das pressões nos capilares, veias e artérias pulmonares. Como resultado, uma pressão adicional também atua no coração direito e na circulação pulmonar, causando hipertensão pulmonar.¹⁸

Hipertensão pulmonar

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é definida por níveis de pressão arterial pulmonar média superior a 25mmHg em repouso ou 30mmHg em exercício.¹⁹

A HAP sustentada ou crônica pode ser secundária a doenças conhecidas, principalmente de natureza cardíaca ou pulmonar. No entanto, independentemente de sua etiologia, a HAP representa uma anormalidade definida que afeta o ventrículo direito; assim, a dispneia ocorre como expressão da sobrecarga no sistema respiratório.¹⁹

Arritmias

O termo arritmias abrange uma série de condições que gera alteração no padrão normal do ritmo cardíaco e compreende extrassístoles ventriculares, flutter e fibrilação atrial (FA) e/ou fibrilação ventricular (FV), entre outras. Apesar das particularidades, compartilham a dispneia como uma manifestação clínica comum, e, geralmente, esse sintoma é causado por mecanismos semelhantes aos observados na IC e na congestão pulmonar.²⁰

Pericardite

A pericardite é uma condição que pode provocar dispneia, principalmente em posição ortostática, tanto pela constrição pericárdica (restrição ao enchimento diastólico) quanto pela resistência vascular periférica (pela vasoconstrição sistêmica).¹⁸ A posição ortostática desencadeia redução do retorno venoso ao coração pela ação da gravidade. Devido à redução do retorno venoso, receptores de pressão localizados nos pulmões, coração e sistema vascular permitem a liberação de impulso nervoso até o tronco cerebral, que provoca aumento da carga simpática, resultando em vasoconstrição sistêmica.²¹

Cardiopatias congênitas

O termo cardiopatias congênitas abrange uma série de anormalidades de desenvolvimento do coração ou dos vasos intratorácicos, ou ambos. Existem mais de 18 tipos distintos de cardiopatias congênitas variando em complexidade.²²

Dentre os sintomas comuns, um estudo aponta que pouco mais de 55% apresentam manifestações clínicas de IC e 32,5%, de cianose, sendo a dispneia significativamente mais presente nesses pacientes em relação aos não cianóticos (76,1 e 45,5% respectivamente).²³ Nesses casos, os mecanismos desencadeantes da dispneia podem ser multivariados, envolvendo desde falhas na oxigenação/troca gasosa, presença de congestão pulmonar, prejuízos causados por possíveis atrasos no desenvolvimento motor, além de história de baixo ganho de peso, especialmente em cardiopatias com cianose, impactando negativamente o desenvolvimento do sistema musculoesquelético.

A presença de CIA provoca um distúrbio cardiovascular chamado shunt direito-esquerdo, no qual há passagem de sangue venoso (direito) para uma região onde deveria haver somente sangue arterial (esquerdo). Assim, em posição ortostática, ocorre aumento da pressão intratorácica, afetando a pressão nas câmaras cardíacas, artérias e veias pulmonares, o que favorece o shunt direito-esquerdo e provoca dispneia devido à redução da oxigenação sanguínea sistêmica.²⁴

Nesses pacientes, a dispneia pode se relacionar com a síndrome de ortodeoxia-platipneia, que se caracteriza pela somatória dos sinais de platipneia e dessaturação durante a mudança postural da posição corporal, como citada anteriormente. O sangue desoxigenado chega diretamente ao circuito arterial sistêmico, e a magnitude dos sintomas e a hipoxemia estão proporcionalmente relacionadas à quantidade de sangue desviada.²⁴

Considerando essas informações, a identificação e a investigação das características e limitações resultantes da dispneia são imprescindíveis, e o uso de escalas de percepção de esforço e dispneia podem ser muito úteis para os pacientes com cardiopatias congênitas, tanto na população pediátrica, quanto na adulta. Um fator relevante é o cuidado com o grau de compreensão da criança sobre a escala aplicada; é importante, portanto, atentar-se para outros sinais de desconforto nessa população, como taquipneia, tosse, cianose, batimento da asa do nariz e dificuldade para mamar.

A dispneia pode vir acompanhada de outros sintomas e sinais que podem auxiliar no diagnóstico diferencial, conforme apresentado no Quadro 1.

Quadro 1

SINTOMAS E SINAIS ADICIONAIS DA DISPNEIA
Sintomas e sinais adicionais	Consideração de diagnóstico diferencial
Ausculta normal.	Tamponamento pericárdico, embolia arterial pulmonar aguda.
Distensão das veias do pescoço com tontura ou síncope.	Doença cardíaca valvar (p. ex., estenose valvar aórtica), miocardiopatia hipertrófica ou dilatada.
Disfunção hemodinâmica com hipertensão.	Síndrome coronariana aguda.
Disfunção hemodinâmica com hipotensão.	IC avançada, embolia arterial pulmonar.
Hemoptise.	Embolia pulmonar.
Ortopneia.	IC aguda.
Dor.	Infarto agudo do miocárdio.
Pulso paradoxal.	IC direita, embolia arterial pulmonar, choque cardiogênico, tamponamento pericárdico.
Edema periférico.	IC.

IC: insuficiência cardíaca. // Fonte: Adaptado de Berliner e colaboradores (2016).²⁵

O papel dos biomarcadores na dispneia

Alguns exames de sangue específicos desempenham um papel importante no diagnóstico diferencial da dispneia aguda. Na prática clínica, exames como peptídeos natiuréticos, troponinas e D-dímero são rotineiramente coletados para cardiopatas. A seguir, estão listados esses exames e sua forma de interpretação no contexto da dispneia:²⁵

• peptídeo natriurético do tipo B (BNP [em inglês, brain natriuretic peptide]) e N-terminal do pro-BNP (NT pro-BNP) — são úteis em casos de dispneia para exclusão de IC com valores preditivos negativos entre 94 e 98%, com resultados inferiores a <100pg/mL para BNP, <300pg/mL para NT pro-BNP para descartar IC aguda e <35pg/mL e 125pg/mL para BNP e NT pro-BNP, respectivamente, para descartar IC crônica sintomática;
• troponina I ou troponina T — são troponinas cardíacas úteis para descartar isquemia miocárdica aguda, sendo que o valor limite para teste positivo de coletas seriadas dependerá do teste específico utilizado. O valor preditivo varia entre 75 a 85% para isquemia miocárdica aguda.
• D-dímero — desempenha papel preditivo negativo para avaliação diagnóstica de embolia pulmonar. Na prática clínica, é importante a probabilidade de embolia pulmonar como o Wells Score ou Geneva Score. Se a probabilidade for baixa ou intermediária para embolia, uma concentração normal de D-dímero descarta o diagnóstico com alta probabilidade. Além disso, diretrizes atuais sugerem a interpretação de valores com ajuste para a idade (idade x 10µg/L para pacientes com mais de 50 anos), mantendo a especificidade do teste acima de 97%.

Classificação e tipos de dispneia

A dispneia pode ser classificada de acordo com a sua duração (temporal), com a situação de exposição do indivíduo a certos fatores (situacional) e com certas doenças (patogênica), conforme o Quadro 2.

Quadro 2

CLASSIFICAÇÃO DA DISPNEIA
Temporal	Situacional	Patogênica
Aguda	Ao repouso.	Doenças pulmonares.
Crônica (>4 semanas)	Ao esforço.	Doenças cardiovasculares.
Intermitente	Acompanha estresse emocional.	Sobreposição de doenças cardiovasculares e pulmonares.
Permanente	Depende da posição do corpo.	Causas mentais.
Episódica	Depende da exposição a certos fatores (p. ex., poluição).	Problemas relacionados com o sistema respiratório (controle central da respiração, vias aéreas, troca gasosa).

// Fonte: Adaptado de Berliner e colaboradores (2016).²⁵

Na avaliação da dispneia, é importante investigar as diferentes manifestações desse sintoma. No Quadro 3, são apresentados os diferentes tipos de dispneia.

Quadro 3

Definição e patologia dos diferentes tipos de dispneia
Tipo	Definição	Patologia
Ortopneia	Dispneia originada quando o indivíduo está deitado, sendo aliviada parcial ou totalmente com a elevação do decúbito.	IC, podendo estar associada à congestão pulmonar.
Dispneia paroxística noturna	Dispneia durante o sono, situação na qual geralmente o indivíduo é obrigado a acordar/levantar devido a essa sensação.	IC
Trepopneia	Dispneia originada em decúbito lateral, habitualmente associada a acometimento unilateral do pulmão.	Derrame pleural unilateral, paralisia diafragmática unilateral.
Platipneia	Dispneia originada quando o indivíduo assume a posição ortostática.	Pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos.
Dispneia de esforço	Dispneia originada a partir de esforço físico. A dificuldade de respirar pode surgir em tarefas que exigem maior esforço em casos leves das doenças e surgir em atividades simples com a progressão da doença.	Doenças cardíacas e pulmonares.

IC: insuficiência cardíaca. // Fonte: Adaptado de Sá e colaboradores (2020).¹³

Dispneia e limitações funcionais

A dispneia é o principal fator limitante na realização de atividades físicas e de vida diária em pacientes com doenças cardiorrespiratórias. É comum que o paciente cardiopata refira dispneia aos esforços ou, até mesmo, em repouso, dependendo da gravidade da sua doença, com consequente redução da independência funcional e de sua qualidade de vida.

Com a progressão da doença cardiorrespiratória, associada ao processo de senilidade, há propensão à mudança de estilo de vida, muitas vezes associado à inatividade física. Indivíduos com doenças cardiorrespiratórias tendem a evitar atividades que os levem a apresentar a sensação de dispneia, o que acarreta descondicionamento físico e intolerância ao exercício.²⁶

Função pulmonar e/ou cardíaca comprometidas, dispneia, inatividade física, descondicionamento físico e aumento da dispneia determinam um ciclo vicioso denominado espiral da dispneia, conforme apresentado na Figura 2.²⁶

É sabido que, em pacientes com diagnóstico de IC, nos quais o coração pode ser funcionalmente incapaz de manter um bombeamento adequado do sangue para os tecidos periféricos, há déficit no transporte de nutrientes e extração de produtos do metabolismo. Assim, diante do exercício físico imposto, o organismo apresenta resposta compensatória cardiorrespiratória devido ao aumento da demanda cardíaca.²⁷

Essa resposta compensatória é executada por mediação do sistema nervoso autonômico (SNA), com aumento da atividade simpática, resultando em benéfico aumento do DC, frequência cardíaca (FC) e vasoconstrição de capilares e veias periféricas, e redistribuição do fluxo sanguíneo.²⁷ Porém, tais ajustes não são permanentemente benéficos e desencadeiam sobrecarga cardíaca e alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A ativação do SRAA ocorre, portanto, em resposta a uma tentativa de suprir a necessidade de maior DC.²⁸

A redução de fluxo tissular e consequente transporte de nutrientes para os tecidos, inclusive para o tecido renal, ativa o SRAA, resultando em maior produção de renina, angiotensina e aldosterona. Essa ativação do SRAA acarreta vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica, retenção de sódio/hídrica e aumento da pré e pós-carga, culminando, ainda, em aumento do trabalho cardíaco.²⁸

O trabalho cardíaco aumentado associado ao bombeamento de sangue deficitário gera represamento de sangue nas veias e extravasamento de líquido para os tecidos e interstício, sendo possível que o paciente com IC apresente dispneia aos esforços ou até mesmo em repouso.²⁸

É importante reconhecer que é comum encontrar a doença cardíaca e respiratória de forma concomitante, ou seja, DPOC associada à IC e vice-versa. Fisiologicamente, os pacientes com DPOC apresentam limitação ao fluxo expiratório e na capacidade de aumentar o volume corrente respiratório, além do descondicionamento físico. Em razão disso, durante o exercício físico, por aumento da demanda metabólica, pode haver maior aprisionamento aéreo (hiperinsuflação dinâmica) e limitação precoce do exercício físico devido à sensação de dispneia.²⁷ Dessa forma, o acometimento pulmonar e cardíaco, somado à gravidade de ambas as doenças, pode potencializar os sintomas causados por elas. A carência de oxigenação adequada aos tecidos, tanto por deficiência da troca gasosa na membrana alveolocapilar quanto pela incapacidade no transporte de nutrientes, resulta em disfunção muscular periférica.²

Em longo prazo, a disfunção muscular periférica decorrente da estimulação dos ergorreceptores dá origem à dispneia e ao aumento do desconforto em membros inferiores.² Há adaptação das fibras musculares para ajustar a captação de energia, e a produção de trifosfato de adenosina (ATP [em inglês, adenosine triphosphate]) tende a ocorrer por via glicolítica anaeróbica e não mais pela via oxidativa.²⁹ Contudo, a produção de ATP por via glicolítica anaeróbica é desfavorável no sentido que a energia advinda dessa via é limitada por menor produção de ATP.²⁹

Outro ponto a ser considerado é que a via glicolítica anaeróbica tem como subproduto o ácido lático, responsável por gerar desconforto e fadiga muscular.²⁹

Mediante a formação do ácido lático, o organismo tende a produzir mais gás carbônico (CO₂) na tentativa de tamponamento do ácido lático. O excesso de CO₂ provoca estímulo dos quimiorreceptores, suscitando aumento do drive ventilatório com o propósito de eliminar o CO₂. Nesse processo, há o desencadeamento da sensação de dispneia, conforme mostra a Figura 3.²⁹

Dado esse contexto da relação da dispneia com as limitações funcionais e provável redução da qualidade de vida, faz-se importante a avaliação da dispneia no contexto do exercício físico e durante o repouso. A partir dessa avaliação, é possível traçar estratégias ou otimizar tratamentos mais eficazes, no intuito de reduzir a dispneia.

Instrumentos de apoio na avaliação da sensação de dispneia

A dispneia é um sintoma limitante para a realização de AVDs, exercício e atividades de lazer. Em casos de dispneia crônica, a queixa do paciente pode vir acompanhada por redução da qualidade de vida, depressão e redução da funcionalidade.

Nesse sentido, deve-se buscar o entendimento mais aprofundado da dispneia em cada indivíduo e traçar estratégias de apoio. É importante entender intensidade, fatores de piora e melhora, relação com atividades, limitações relacionadas à dispneia, dentre outros fatores relacionados. Além disso, a avaliação da dispneia é muito importante como guia para a prescrição dos treinamentos com exercício físico nos programas de reabilitação pulmonar e cardíaca.

Essa avaliação deve ser multidimensional, por meio de instrumentos capazes de avaliar o sofrimento emocional (quão desagradável é a sensação), impacto da dispneia para as limitações funcionais e/ou experiência sensorioperceptiva (intensidade da dispneia).³⁰ A partir de escalas e/ou questionários o paciente faz uma alusão subjetiva quanto ao seu nível de dispneia. Algumas das principais ferramentas utilizadas estão elencadas no Quadro 4.

Quadro 4

ESCALAS E QUESTIONÁRIOS
Escala visual analógica (EVA)
Escala numérica
Escala Medical Research Council modificada (mMRC)
Escala de Borg modificada
Classificação New York Heart Association (NYHA)

// Fonte: Elaborado pelos autores.

Um breve resumo das escalas, questionários e testes funcionais utilizados para avaliação da dispneia será apresentado a seguir.

Escala visual analógica

A escala visual analógica (EVA) é pontuada de 0 a 10, conforme Figura 4. Nela, o paciente avalia a intensidade da sua dispneia, sendo 0 “sem dispneia” e 10 “pior sensação de dispneia imaginável ou já sentida”. A medida é realizada em uma régua milimetrada.³¹

Escala numérica

A escala numérica é pontuada de 0 a 10, sendo 0 “nenhuma dispneia” e 10 “máxima dispneia” (Figura 5). Assim como a EVA, a escala numérica avalia o nível da dispneia no momento da aplicação da ferramenta.³¹

Escala Medical Research Council modificada

A escala Medical Research Council modificada (mMRC) é pontuada de 0 a 4 (Quadro 5). Ela classifica a dispneia de acordo com o impacto na capacidade funcional do paciente; quanto maior a pontuação, maior a limitação causada pela dispneia.³²

Quadro 5

ESCALA MEDICAL RESEARCH COUNCIL MODIFICADA
0	Só sofre de falta de ar durante exercícios intensos.
1	Sofre de falta de ar quando andando apressadamente ou subindo uma rampa leve.
2	Anda mais devagar do que pessoas da mesma idade por causa de falta de ar ou tem que parar para respirar mesmo quando anda devagar.
3	Para respirar depois de andar menos de 100 metros ou após alguns minutos.
4	Sente tanta falta de ar que não sai mais de casa.

// Fonte: Adaptado de Kovelis e colaboradores (2008).³²

Escala de Borg modificada

A escala de Borg modificada (Quadro 6) tem variação de pontuação de 0 a 10, com a função de avaliar a dispneia durante o exercício, sendo que quanto maior a pontuação, maior a sensação de dispneia. Ao lado da pontuação numérica, a escala de Borg modificada apresenta sentenças verbais unidas aos números específicos.³³

Quadro 6

ESCALA DE BORG MODIFICADA
0	Nenhuma
0,5	Muito, muito leve
1	Muito leve
2	Leve
3	Moderada
4	Pouco intensa
5	Intensa
6	Muito intensa
7
8
9	Muito, muito intensa
10	Máxima

// Fonte: Adaptado de Borg (1982).³³

Classificação New York Heart Association

A classificação da New York Heart Association (NYHA; Quadro 7) é um sistema de classificação da gravidade das limitações funcionais ocasionadas pela insuficiência cardíaca.³⁴ É baseada na sintomatologia da doença, principalmente nas limitações funcionais ocasionadas pela dispneia.³⁴

Quadro 7

CLASSIFICAÇÃO NEW YORK HEART ASSOCIATION
Classe I	Ausência de dispneia durante atividades cotidianas.
Classe II	Confortável em repouso, porém dispneia desencadeada por atividades cotidianas.
Classe III	Dispneia desencadeada em atividades menos intensas do que as cotidianas ou em pequenos esforços.
Classe IV	Dispneia em repouso.

// Fonte: Adaptado de Bennet e colaboradores (2002).³⁴

Dispneia e reabilitação cardíaca

Como um sintoma cardinal das doenças cardíacas com grande impacto negativo na capacidade de realizar exercícios físicos e AVDs, a prática regular de exercícios físicos é frequentemente evitada. Porém, ela é fundamental para esses pacientes, tanto para a melhoria da sensação de dispneia, fadiga e cansaço quanto para outros importantes desfechos cardiovasculares.³⁵

Em um programa de reabilitação cardiovascular, os pacientes são submetidos a exercícios físicos específicos — orientados e monitorados por profissionais de saúde capacitados —, os quais trazem benefícios a essa população.

Existem guidelines e protocolos que podem guiar a prescrição de exercício nos programas de reabilitação cardiovascular, incluindo exercícios de baixo impacto, como caminhada, bicicleta ergométrica, natação e hidroginástica, inclusive com base na sensação de dispneia de cada um.^36,37

Prescrição de exercício físico para pacientes cardiopatas

A prescrição de exercícios para pacientes cardiopatas deve ser sempre considerada individualmente, levando em consideração as limitações, a gravidade da doença e as comorbidades individuais (musculoesqueléticas, neurológicas, respiratórias, renais, entre outras), além de seguir as diretrizes específicas e bem consolidadas:³⁵

• consulta a um cardiologista — antes de iniciar qualquer programa de exercícios, é importante que o paciente consulte com um cardiologista para uma avaliação mais detalhada;
• intensidade do exercício — a intensidade deve ser individualmente prescrita, mas, em geral, moderada, o que significa que o paciente deve ser capaz de conversar durante o exercício “sem ficar sem fôlego”. A intensidade do exercício pode ser titulada de acordo com a sensação subjetiva utilizando-se a escala de Borg, em que o paciente deve manter a intensidade entre leve e moderada;
• duração — o tempo de exercício pode variar de acordo com a capacidade do paciente, mas deve ser pelo menos 30 minutos por dia, com uma meta de 150 minutos por semana;
• tipo — o tipo de exercício recomendado para pacientes, por exemplo, com IC inclui atividades como caminhada, ciclismo e natação, bem como treinamento de resistência com pesos leves, devendo-se levar em consideração as preferências do paciente e as evidências mais robustas. O exercício intervalado pode ser uma alternativa a pacientes muito sintomáticos.
• monitoramento — é importante monitorar os sinais vitais, incluindo FC, pressão arterial, saturação periférica e sensação de dispneia e fadiga do paciente durante o exercício. Isso é necessário para garantir que ele não ultrapasse a faixa de treinamento estabelecida e para segurança.
• aquecimento, desaquecimento e descanso — o paciente deve reservar um período para aquecimento e desaquecimento para evitar mudanças bruscas que não sejam compensadas em tempo e cursem com intercorrências, bem como se permitir descansar/fazer uma pausa sempre que se sentir sem fôlego.

Para prescrição individualizada do exercício físico nesses pacientes que apresentam dispneia, o teste de esforço cardiopulmonar (TECP) pode ser utilizado. O TECP envolve a realização de um teste de exercício em esteira ou bicicleta ergométrica, além de medições das trocas gasosas ventilatórias, e é considerado padrão-ouro para avaliação abrangente de variáveis fisiológicas envolvidas na resposta ao exercício que podem afetar a capacidade de exercício e contribuir para a dispneia.

Nos cardiopatas com insuficiência cardíaca, o TECP pode ser utilizado para avaliação (estratificação de risco e indicação de transplante cardíaco) e avaliação funcional, assim como para prescrição otimizada de exercícios, levando-se em conta as determinações dos limiares ventilatórios (anaeróbio e ponto de compensação respiratória).³⁶

Durante a realização do TECP, algumas variáveis são fornecidas e podem ser utilizadas para prescrição do exercício e também como preditores nos indivíduos cardiopatas. Ele fornece análise de troca gasosa e medidas que podem ser integradas com variáveis-padrão do TECP, como FC, pressão arterial, achados eletrocardiográficos e sintomas para informar sobre os mecanismos fisiológicos subjacentes à dispneia de um paciente cardiopata.

Porém, para a realização do teste, é necessário laboratório apropriado, com equipamentos mais sofisticados e de alto custo, equipe com profissionais experientes e que saibam manusear os equipamentos e realizar o teste. Visto não ser tão acessível, tendo sua realização concentrada principalmente em centros de pesquisas nas universidades, muitos locais se utilizam de testes de campo, como o teste de caminhada de 6 minutos (TC6) e o teste do degrau de 6 minutos (TD6).³⁶

O TC6 é um teste de campo, fácil e simples de ser realizado, e que pode fornecer dados para avaliação e a prescrição do exercício para população cardiopata. Alternativamente, o TD6 em pacientes com IC pode ser considerado um teste máximo, requer mínimo espaço para sua realização e pode ser utilizado para estimativa da tolerância ao exercício em cardiopatas.³⁸

Outra modalidade que pode ser benéfica para essa população, no que se refere à dispneia, é o treinamento muscular inspiratório. Em uma coorte de 35 pacientes com IC moderada a grave, foi observado que o grupo que realizou treinamento da musculatura inspiratória obteve alívio da dispneia e melhora do estado funcional em comparação com o grupo-controle.³⁹

Além disso, outro estudo com intervenção em população de pacientes com IC realizou treinamento muscular respiratório supervisionado, com realização de hiperpneia isocápnica na capacidade ventilatória máxima sustentável, respiração resistiva e treinamento de força. Como resultado, encontrou-se que o treinamento muscular respiratório foi associado à diminuição da dispneia durante o exercício submáximo.⁴⁰

Interessantemente, em algumas populações específicas de cardiopatas não é possível utilizar a FC para prescrição dos exercícios, especialmente naqueles pacientes com FA ou nos que não podem realizar os testes de campo por comprometimento da mobilidade. Assim, é utilizada a escala de Borg modificada para a prescrição do exercício, na faixa de percepção do esforço pela escala entre 6 a 7.

O Quadro 8 apresenta o mecanismo fisiopatológico da dispneia e as possíveis intervenções terapêuticas.

Quadro 8

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DISPNEIA E POSSÍVEIS INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
Mecanismo fisiopatológico	Intervenção terapêutica
Redução da demanda ventilatória
Reduzir a carga metabólica	Treinamento físico: melhora a eficiência da eliminação de CO2. Terapia suplementar de O2.
Reduzir o acionamento central	Terapia suplementar de O2. Terapia farmacológica: opiáceos e ansiolíticos. Alteração das informações das vias aferentes pulmonares: ajuste de parâmetros ventilatórios e terapia farmacológica inalatória. Melhoria da eficiência da eliminação de CO2: reeducação do padrão respiratório.
Redução das áreas de trocas inativas
Reduzir/compensar a hiperinsuflação pulmonar	Procedimento cirúrgico. Pressão positiva nas vias aéreas.
Reduzir a carga resistiva	Terapia broncodilatadora.
Otimizar a função dos músculos inspiratórios	Nutrição. Treinamento muscular inspiratório. Exercício físico. Ventilação não invasiva*.
Alterar percepção central	Educação em saúde. Posicionamento. Abordagens cognitivo-comportamentais. Terapia farmacológica.

^*A VNI em pacientes com desconforto respiratório terá como efeito a melhora da oxigenação e a mecânica pulmonar, podendo melhorar também a capacidade funcional quando associada a exercício físico. Esse recurso tem sido utilizado em pacientes com insuficiência respiratória e em pacientes com IC com o objetivo de reverter situações de edema pulmonar e falência respiratória, podendo ser utilizado na modalidade de pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão (Bilevel).⁴¹ // Fonte: Adaptado de American Thoracic Society (1999).²

Paciente do sexo feminino, auxiliar de serviços gerais, 58 anos de idade, foi recebida em pronto atendimento por volta das 23h40, com queixa principal de falta de ar de forte intensidade, com diagnóstico clínico de miocardiopatia dilatada de VE e distúrbio ventilatório obstrutivo severo. Altura e peso relatados de 1,64 metro e 73 quilogramas, respectivamente. Exames trazidos pela paciente revelam fração de ejeção do VE de 35%, com classe funcional grau II de acordo com a NYHA. Relata ter parado de fumar há quatro anos; consumiu um maço/dia durante 30 anos. Etilista social e hipertensa em uso regular de fármacos para controle.

Na admissão, a paciente apresentava os seguintes sinais vitais:

• FR — 32irpm;
• FC — 98bpm;
• Temperatura — 36,5ºC;
• pressão arterial — 162/92mmHg;
• saturação de pulso de oxigênio — 87%.

Após a radiografia de tórax, que apresentou opacificação alveolar, velamento dos seios costofrênicos e cardiomegalia, a hipótese diagnóstica da internação foi de edema pulmonar agudo (EAP). A Figura 6 mostra o exame de imagem citado.

Conclusão

A dispneia é um sintoma complexo e debilitante, frequentemente observado em doenças cardiovasculares. É referida, entre outros termos, como “falta de ar” e impacta negativamente a qualidade de vida dos pacientes. A IC, a DAC, a doença valvar e as arritmias cardíacas são exemplos de doenças que podem cursar com dispneia.

Em termos mecanicísticos, manifesta-se devido a uma incompatibilidade entre a atividade respiratória central (eferência) e as informações de receptores (aferência) contidos em diferentes estruturas, como parede torácica, pulmões, vias aéreas e músculos. Os prejuízos nas trocas gasosas, destacando-se os distúrbios hipoxêmicos, na mecânica pulmonar, a disfunção dos músculos respiratórios e periféricos e a ansiedade/depressão podem ser fatores relacionados.

Um bom entendimento e avaliação da dispneia são fundamentais na prática clínica, e diversas ferramentas, escalas e questionários válidos (EVA, escala mMRC, escala de Borg modificada e classificação da NYHA) estão disponíveis para guiar as estratégias terapêuticas individualizadas para a redução de sintomas e minimização do seu impacto debilitador, principalmente considerando a sua relação com a intolerância ao exercício e AVDs.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: C

Comentário: Na hipoxemia crônica, comumente observada em doenças cardiovasculares, ocorre aumento da resistência vascular, principalmente em vasos pulmonares, levando à sobrecarga cardíaca. A ineficiência dos músculos respiratórios por fraqueza, encurtamento ou fadiga acarreta dispneia, leva a prejuízos ventilatórios e, como produto, a dispneia. A troca gasosa deficitária compromete a oxigenação de tecidos e acarreta dispneia. A redução do diâmetro de vias aéreas aumenta a resistência à passagem de ar, causando aprisionamento de ar ao final da expiração, provocando dispneia.

Atividade 2 // Resposta: B

Comentário: Os sinais enviados dos mecanorreceptores para o cérebro ocorrem através da via aferente.

Atividade 3

RESPOSTA: No edema pulmonar cardiogênico, há um aumento da pressão venosa pulmonar, que causa o aumento da pressão hidrostática que, por sua vez, favorece o extravasamento de líquidos para o interstício pulmonar. Como mecanismo compensatório, há redistribuição do sangue nas zonas pulmonares superiores e espessamento brônquico. Já no edema pulmonar não cardiogênico, ocorre o aumento da permeabilidade capilar, que permite o extravasamento de macromoléculas e proteínas para o interstício, o que aumenta a pressão oncótica, favorecendo que líquido intravascular migre para o interstício pulmonar. Adicionalmente, há disfunção de surfactante (potente estabilizador alveolar), o que favorece o colapso de alvéolos em baixos volumes. Há uma condição de hipoxia mais grave, uma vez que o shunt intrapulmonar e uma menor complacência levam a menor capacidade residual funcional (capacidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal).

Atividade 4 // Resposta: C

Comentário: A afirmativa A está incorreta porque a ICFER é aquela na qual a FEVE é inferior a 40%. A afirmativa B está incorreta pois uma das outras causas da dispneia em pacientes com IC é a acidose devido à redução do DC. A afirmativa D está incorreta porque, em pacientes com IC aguda/agudizada, um rápido aumento da pressão capilar pulmonar é que resulta em edema do líquido intersticial, diminuição da complacência pulmonar e ativação de receptores capilares justapulmonares, levando à taquipneia e dispneia.

Atividade 5 // Resposta: D

Comentário: Dispneia de esforço é a dispneia originada a partir de esforço físico. Platipneia é a dispneia que surge ao assumir a posição ortostática. Ortopneia é a dispneia que surge ao assumir a posição de decúbito dorsal. Dispneia paroxística noturna é a dispneia que ocorre durante o sono, geralmente resulta em despertar. Trepopneia é a dispneia que surge ao assumir a posição em decúbito lateral.

Atividade 6 // Resposta: C

Comentário: A alternativa A está incorreta porque a classificação temporal se refere à duração do sintoma — agudo, crônico, intermitente, permanente e episódico. A alternativa B está incorreta pois as classificações temporal e situacional são distintas. A classificação situacional é referente à circunstância em que o indivíduo se encontra, podendo ser considerados: em repouso, em exercício, exposto à poluição, sob estresse emocional e posicionamento do corpo. A alternativa D está incorreta porque a classificação patogênica considera doenças cardiovasculares, pulmonares, causas mentais e sobreposição de doenças cardíacas e pulmonares.

Atividade 7 // Resposta: A

Comentário: A alternativa B está incorreta porque há aumento do débito cardíaco em exercício, ocasionado pela incapacidade do músculo cardíaco de manter a perfusão de tecidos de forma adequada. A alternativa C está incorreta, pois, em exercício, há vasoconstrição de capilares e veias periféricas, resultando em redistribuição do fluxo sanguíneo. A alternativa D está incorreta porque há aumento da frequência cardíaca, aumento do débito cardíaco e aumento da atividade simpática.

Atividade 8

RESPOSTA: Diferentes tipos de escalas e questionários são utilizados para avaliação e classificação da dispneia, entre eles — escala visual analógica (EVA) e escala numérica; escala modificada Medical Research Council (mMRC); escala de Borg ou Escala modificada de Borg; NYHA (New York Heart Association).

Atividade 9 // Resposta: B

Comentário: A alternativa A está incorreta porque, em algumas populações específicas de cardiopatas, não é possível utilizar a FC para a prescrição dos exercícios, especialmente naqueles pacientes com FA. A alternativa C está incorreta porque, nos cardiopatas com insuficiência cardíaca, o TECP pode ser utilizado para prescrição otimizada de exercícios considerando-se as determinações dos limiares ventilatórios. A alternativa D está incorreta porque o TD6 pode, sim, ser utilizado para estimativa da tolerância ao exercício em cardiopatas.

Atividade 10 // Resposta: A

Comentário: Para reduzir a carga resistiva, utiliza-se terapia broncodilatadora. Para otimizar a função dos músculos inspiratórios, um dos pontos de foco pode ser a nutrição. Para alteração da percepção central, uma das estratégias pode ser a terapia farmacológica.

Atividade 11

RESPOSTA: Com base nos dados apresentados, o EAP que, nesse caso, tem origem cardiogênica, tem como mecanismos causadores: 1) o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluidos entre o interstício e o meio intravascular; 2) a ruptura da membrana alveolocapilar, sendo que, independentemente do mecanismo desencadeador inicial, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de lesão na membrana. A sequência do acúmulo de líquido pode ser dividida em três estágios, a saber: 1) o aumento do fluxo do líquido dos capilares para o interstício, sem a apresentação e aumento de líquido no volume intersticial pulmonar devido à compensação que ocorre paralelamente da drenagem linfática; 2) o volume filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade máxima de drenagem linfática e inicia-se o acúmulo de líquidos no interstício, inicialmente nos bronquíolos terminais, onde há menor tensão superficial; 3) o acúmulo de líquido não drenado causa inundação dos alvéolos, que terminam por distender os septos interalveolares. O edema pulmonar se instala quando o fluxo de líquido do espaço intravascular para os alvéolos e interstício ultrapassa o retorno e drenagem linfática, sendo os receptores vagais pulmonares prováveis ativadores da respiração rápida e superficial, relacionando-se com o padrão taquipneico e sensação de dispneia.

Atividade 12

RESPOSTA: Por se tratar de um evento agudo, os objetivos do tratamento fisioterapêutico devem se pautar em — aliviar o trabalho da musculatura respiratória; favorecer as trocas gasosas. Para alcançar tais objetivos, o fisioterapeuta deverá elaborar a proposta terapêutica alinhada com a equipe multidisciplinar e poderá utilizar-se de recursos como — posicionamento corporal, com elevação de cabeceira utilizando a própria força da gravidade a favor da mecânica respiratória; iniciar/titular a oxigenoterapia com a intenção de corrigir a hipoxemia, uma vez que a saturação periférica de oxigênio da paciente apresenta valores abaixo da normalidade; isso diminuirá o impulso hipoxêmico ativador dos quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos; aplicar pressão positiva nas vias aéreas por meio da VNI, que poderá ser ofertada nas modalidades de CPAP ou com dois níveis de pressão (Bilevel), sendo que pacientes com hipercapnia associada são os que mais se beneficiam da segunda modalidade citada. Quanto à aplicação da pressão positiva, a dispneia pode ser aliviada pelo aumento do feedback aferente das grandes vias aéreas e estímulo dos receptores de fluxo nas vias aéreas centrais.

Atividade 13

RESPOSTA: À medida que o EAP progride, ele evolui de dispneia ao esforço na fase 1 para o acúmulo de líquido nas vias terminais na fase 2 até atingir a fase 3, caracterizada pelo acúmulo de grandes quantidades de líquidos no interstício pulmonar, ocasionando o extravasamento desse líquido para a luz alveolar. Com essas alterações instaladas, há um comprometimento grave da hematose que leva ao sintoma de dispneia intensa. A progressão desse quadro força o paciente a utilizar a musculatura acessória e é substrato para o surgimento de manifestações como cianose, palidez e frialidade de extremidades que se associam à agitação e ansiedade. O EAP é uma experiência aterrorizante, tanto para o paciente quanto para a equipe, e, se o tratamento for retardado, pode progredir para obnubilação e torpor, expressões clínicas da narcose, que pode prenunciar parada respiratória e morte.

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Autores

RENATA GONÇALVES MENDES // Graduada em Fisioterapia no Centro Universitário de Araraquara. Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva pela Assobrafir. Especialista em Fisiologia do Exercício pela UFScar. Doutor e Pós-doutor em Fisioterapia Cardiopulmonar pelo Programa de Pós-graduação em Fisioterapia da UFSCar. Professora adjunta do curso de Fisioterapia da UFSCar e credenciada ao Programa de Pós-graduação em Fisioterapia (PPG-FT) da UFSCar.

DÉBORA MAYUMI DE OLIVEIRA KAWAKAMI // Graduada em Fisioterapia pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp). Especialista em Fisioterapia Aplicada a Hospital Geral pela Unesp. Residência em Reabilitação Física com Ênfase em Hospital Geral pela Unesp. Mestra em Fisioterapia Cardiopulmonar pelo Programa de Pós-graduação em Fisioterapia da UFSCar. Doutoranda na área de Fisioterapia Cardiopulmonar na UFSCar.

ADRIANO PETROLINI MATEUS // Graduado em Fisioterapia pelo Claretiano — Centro Universitário de Batatais. Especialista em Fisioterapia Aplicada à Cardiorrespiratória, Cirurgia Torácica em Adultos. Residência em Reabilitação Física pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). Mestrando pelo Programa de Pós-graduação em Fisioterapia, área de Fisioterapia Cardiopulmonar, da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar).

NATHANY SOUZA SCHAFAUSER // Graduada em Fisioterapia pela Universidade Federal de Goiás (UFG). Especialista em Fisioterapia Cardiopulmonar e Terapia Intensiva pela Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás). Residência em Urgência e Trauma pelo Centro Universitário de Anápolis. Mestra em Fisioterapia Cardiopulmonar pelo Programa de Pós-graduação em Fisioterapia da UFSCar. Doutoranda na área de Fisioterapia Cardiopulmonar na UFSCar. Tutora da Fisioterapia no Programa de Residência Multiprofissional da Santa Casa de São Carlos.

Como citar a versão impressa deste documento

Mendes RG, Kawakami DMO, Mateus AP, Schafauser NS. Mecanismos da dispneia em cardiopatas. In: Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva; Martins JA, Nascimento LL, Mendes LPS, organizadores. PROFISIO Programa de Atualização em Fisioterapia Cardiovascular e Respiratória: Ciclo 10. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2023. p. 49–84. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 1). https://doi.org/10.5935/978-85-514-1191-9.C0002