- Introdução
Os glicocorticoides (GCglicocorticoides) são agentes terapêuticos importantes que têm sido utilizados pelas suas propriedades anti-inflamatórias e imunossupressoras potentes há mais de seis décadas. São a principal causa de osteoporose abaixo dos 50 anos, a principal causa iatrogênica e a principal causa de osteoporose secundária. Dos múltiplos efeitos colaterais que podem ocorrer com a terapia com GCglicocorticoides, as fraturas por osteoporose estão entre as mais devastadoras e afetam de 30 a 50% dos pacientes.1
Embora a maior parte das fraturas relacionadas ao uso de corticoides sejam vertebrais (pelo efeito no osso trabecular), as fraturas não vertebrais, incluindo as de quadril, também aumentam consideravelmente.2
Apesar de sua alta prevalência, a correta abordagem dos médicos para esse problema está bastante longe do ideal. Um estudo apontou que mulheres pós-menopáusicas eram as mais propensas a receber recomendações e intervenções, mas apenas cerca de 50% delas foram tratadas com medicação antiosteoporótica. Entre 10 e 19% das mulheres pós-menopáusicas foram submetidas a uma densitometria óssea (DXAdensitometria óssea), e esse número caiu para menos de 6% em mulheres com menos de 50 anos de idade e em homens. O estudo também descobriu que os reumatologistas eram de 3 a 4 vezes mais propensos a iniciar a investigação quando comparados a internistas e a médicos de família.3
Sobre os efeitos no osso, os GCglicocorticoide têm um efeito prejudicial sobre a formação, o turnover ósseo e a integridade óssea. A sua ação primária se dá nos osteoblastos, diminuindo a replicação e prejudicando a diferenciação e a maturação, o que ocasiona a diminuição da formação óssea. Os osteócitos também são afetados, com diminuição da função celular e aumento do apoptose, resultando em sua capacidade de detectar e reparar microdano ósseo.4
Outros mecanismos podem contribuir para a perda óssea induzida por GCglicocorticoide por meio de efeitos indiretos no osso, como hipogonadismo, redução da atividade física, aumento das perdas renal e intestinal de cálcio e produção reduzida de hormônio de crescimento, fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e ligação de IGF-1 proteína (IGF-BP). Além disso, as doenças subjacentes para as quais a terapia com GCglicocorticoide é administrada estão frequentemente associadas ao aumento da inflamação, o que contribui para a perda óssea por meio do aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias e pró-reabsortivas.5
Enquanto os GCglicocorticoides suprimem a inflamação e, portanto, devem atenuar os efeitos adversos da inflamação, a recidiva da doença, apesar da terapia, está associada a episódios de reabsorção óssea aumentada. Finalmente, o excesso de GCglicocorticoides tem efeitos adversos na massa e na função muscular, ocasionando miopatia e aumento do risco de quedas.5
- Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- reconhecer a osteoporose induzida por glicocorticoide (OIGosteoporose induzida por glicocorticoide) como a forma mais comum de osteoporose secundária;
- identificar e classificar os pacientes sob risco com as ferramentas disponíveis;
- compreender a patogênese da OIGosteoporose induzida por glicocorticoide;
- adotar estratégias de tratamento e prevenção com medicamentos aprovados para OIGosteoporose induzida por glicocorticoide com base em mecanismo de ação e dosagem específicos.
- Esquema conceitual
