Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- discutir a fisiopatologia da síndrome de realimentação (SR);
- identificar os principais marcadores clínicos da SR;
- reconhecer o papel da equipe multiprofissional no tratamento de pacientes com risco e/ou diagnóstico de SR;
- descrever a importância do nutricionista para a aplicação de terapia nutricional efetiva.
Esquema conceitual
Introdução
A SR é definida como um conjunto de complicações clínicas que ocorrem quando, após um período prolongado de jejum, há consumo exacerbado de nutrientes, resultando em alterações de fluidos e eletrólitos. Essa síndrome é mais comum em pacientes que apresentam alto risco de desnutrição, como aqueles com transtornos alimentares, depressão, condições de malabsorção, submetidos a cirurgia bariátrica prévia, bem como em situações de consumo excessivo de álcool e insuficiência renal em tratamento dialítico.1
De acordo com a literatura, a SR é uma complicação clínica grave, com elevada taxa de mortalidade, que requer intervenção médica imediata. A evidência científica sobre a etiologia e o tratamento ainda é limitada.1 A ausência de dados robustos é prejudicial para os pacientes com risco de SR, visto que é uma síndrome potencialmente letal e que deve ser precocemente diagnosticada, para garantir que os pacientes sejam tratados em tempo hábil e evitar que as alterações eletrolíticas se tornem refratárias à correção.
Tal síndrome foi observada inicialmente na Segunda Guerra Mundial, quando indivíduos adoeceram inesperadamente após uma reabilitação nutricional agressiva. Em 1951, Schnitker e colaboradores registraram que japoneses que viviam em campos de prisioneiros morreram subitamente após reposição nutricional e vitamínica iniciada em momento posterior a um período prolongado de jejum.2
O surgimento de distúrbios metabólicos é bastante característico da SR e se manifestam por disfunções cardiopulmonares, hematológicas e neurológicas. Nesse sentido, a hipofosfatemia — baixo teor de fósforo sérico — tornou-se um parâmetro comum da SR, porém vale ressaltar que outros distúrbios metabólicos também cursam com alterações hidreletrolíticas, como quantidades reduzidas de magnésio, potássio e tiamina.3
O início repentino da reintrodução alimentar após longo período de jejum resulta no aumento abrupto dos níveis de glicose na corrente sanguínea. Em contrapartida, o corpo aumenta a produção de insulina, que conduz, então, o fósforo e o potássio intracelularmente, causando diminuição na quantidade de potássio extracelular disponível ou hipocalemia, podendo causar arritmias ou fraqueza cardíaca, fadiga, paralisia, hipoventilação e dificuldade respiratória, além de alcalose metabólica. Esse efeito simultâneo do aumento da insulina e da migração eletrolítica (intracelular versus extracelular) é agravado por deficiências nutricionais de eletrólitos.4
No geral, os sintomas apresentados pelos pacientes estão relacionados às alterações bioquímicas à medida que os potenciais da membrana celular e as funções celulares são comprometidos por alterações eletrolíticas. Assim, a sintomatologia varia de náuseas à hipotensão. A partir do momento em que a equipe está ciente da possibilidade diagnóstica da SR, o início para liberação da dieta é retardado para que haja a efetivação do diagnóstico.
Neste contexto, o nutricionista precisa conhecer o manejo nutricional adequado, para que sua conduta viabilize a estabilidade clínica do paciente, com a elaboração do planejamento dietético que garanta o aporte gradual de nutrientes até o alcance da meta nutricional plena. Consequentemente, há maior necessidade de compreensão da SR, para realizar o diagnóstico e a prevenção de pacientes com risco para a síndrome e que necessitam de suporte nutricional adicional.