Suporte ventilatório e assistência fisioterapêutica ao paciente com insuficiência cardíaca descompensada

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• descrever a fisiopatologia do indivíduo com insuficiência cardíaca descompensada (ICD) a ser assistido pela fisioterapia no ambiente hospitalar;
• listar os fatores relacionados à descompensação da insuficiência cardíaca (IC);
• identificar as diferentes classificações possíveis para a IC;
• explicar os mecanismos da IC direita em casos de agudização e sua associação com o cor pulmonale;
• facilitar a assistência ventilatória invasiva e não invasiva, além do uso de oxigenoterapia ao indivíduo com ICD;
• facilitar o desmame da ventilação pulmonar mecânica (VPM) em indivíduos com ICD intubados;
• descrever o papel das fármacos vasoativos e inotrópicos no ajuste cardiovascular de pacientes com ICD;
• prescrever diferentes tipos de exercícios no ambiente hospitalar para indivíduos com ICD;
• reproduzir, de forma sólida, a abordagem fisioterapêutica para o paciente com ICD em ambiente crítico;
• realizar as orientações de alta hospitalar ao indivíduo com IC após a devida compensação.

Esquema conceitual

Introdução

Para que o fisioterapeuta possa atuar junto a pacientes com ICD em ambiente de terapia intensiva, é fundamental a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos dessa complexa entidade clínica.

Considerando a sua fisiopatologia, a IC é uma síndrome na qual o coração é incapaz de bombear sangue de acordo com as necessidades metabólicas e tissulares e/ou faz isso com elevadas pressões de enchimento.^1,2

A IC manifesta-se com sintomas gerais de cansaço e fadiga em níveis progressivos, a depender da classe funcional em que o paciente se encontra; tais sintomas podem ser desencadeados por exercícios ou até serem observados em repouso, nos casos mais avançados da doença. A IC apresenta elevada prevalência, morbidade e mortalidade e representa uma sobrecarga social e econômica de grande magnitude.^1,2

Em países da América Latina, observa-se número crescente de internação de pacientes com IC por causa do baixo investimento na saúde e do inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento desses indivíduos. No Brasil, uma das principais causas de internação hospitalar e re-hospitalização é a má aderência à terapêutica básica para IC. Também se observa, na assistência em saúde dos brasileiros, controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, doenças comumente associadas à síndrome da IC.³

Segundo registros do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde entre 2018 e 2021, os gastos somente com internações de pacientes com IC no Brasil acumulam valores de 1,4 bilhões de reais por ano, pois trata-se de pacientes que necessitam de internações longas e complexas, na maioria das vezes. Cerca de três quartos de todos os pacientes com IC no Brasil apresentam hipertensão arterial preexistente e somente a presença desse fator de risco aumenta em duas vezes a chance de o indivíduo desenvolver IC quando comparado a indivíduos normotensos.⁴

Fisiopatologia da insuficiência cardíaca

Considerada uma síndrome complexa, a IC, independentemente de sua etiologia, é caracterizada por prejuízos na função cardíaca, com incapacidade do coração de manter o débito cardíaco (DC) adequado.^1,2

Os indivíduos com IC apresentam múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que cursam com:^1,2

• hipersensibilidade quimiorreflexa;
• comprometimento da sensibilidade barorreflexa;
• regulação autonômica anormal.

O DC é conhecido como a quantidade de sangue bombeada pelo coração em determinado período.^1,2 Pode ser expresso pelo produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS):

DC = FC × VS

Tipicamente, observa-se, em condições normais, DC de 4 a 8L/minuto. Alguns fatores, como a sinergia da contração ventricular e a integridade de parede ventricular e das valvas cardíacas, podem afetar o DC.^1,2

A identificação da origem da disfunção cardíaca aparente é essencial para o diagnóstico e a escolha da opção terapêutica adequada da IC.^5,6

Os principais fatores relacionados à agudização da IC são:⁶

• síndrome coronariana aguda (SCA);
• taquiarritmias;
• exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
• embolia pulmonar (EP);
• má aderência terapêutica (ingesta de sal, uso inadequado de medicação);
• infecção;
• pressão arterial (PA) não controlada;
• alterações metabólicas hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética [CAD], disfunção renal, gestação);
• insulto cerebrovascular;
• cirurgias ou complicações perioperatórias;
• endocardite, dissecção aórtica.

Para superar o estado funcional anormal, tanto central, relacionado ao músculo cardíaco, quanto periférico, após a redução da função cardíaca e o aumento de sua carga de trabalho, vários mecanismos compensatórios são ativados. Ocorre queda do volume circulante efetivo, que é detectado pelo sistema barorreceptor renal (aparelho justaglomerular) e extrarrenal (barorreceptores de alta pressão no arco aórtico e de baixa pressão no átrio esquerdo e nas veias torácicas), desencadeando a ação de potentes vasoconstritores e a subsequente retenção de sódio por meio do sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA), catecolaminas e vasopressina.⁷

O SRAA tem papel importante na manutenção da homeostase de água e sal e no controle da PA e da perfusão tecidual. Na IC, ocorre aumento da produção de renina pelo aparelho justaglomerular renal por duas vias principais:^7,8

• estimulação dos 1β-adrenorreceptores do aparelho justaglomerular secundário ao aumento da atividade simpática;
• ativação dos barorreceptores renais em razão da queda da pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente.

Outros mecanismos que interferem no controle da renina são a carga de sódio, que chega à mácula densa no rim, e a própria retroalimentação negativa proveniente dos níveis de angiotensina II. A renina atua sobre o angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina.^7,8

O receptor AT I promove:^7–9

• vasoconstrição;
• secreção de aldosterona;
• reabsorção tubular de sódio;
• sede;
• secreção de vasopressina;
• hipertrofia muscular;
• transporte de cálcio.

O receptor AT II promove:^7–9

• vasodilatação;
• crescimento celular;
• ação antioxidante;
• apoptose.

A ação da angiotensina II sobre os vasos produz potente vasoconstrição e contribui, junto com o sistema nervoso simpático (SNS), para a excessiva elevação da resistência vascular na IC. Ela também estimula a liberação de noradrenalina (pelo SNS) e a secreção de aldosterona (pela glândula suprarrenal), aumentando, consequentemente, a reabsorção de sódio no nível de túbulo contorcido distal.^9,10

Em concentrações anormais e permanentes, o peptídeo vasoativo angiotensina II causa vasoconstrição deletéria em arteríolas e vasos eferentes, eleva a PA, causa hipertrofia celular e fibrose miocárdica e afeta o comportamento dos miócitos como potencialização do efeito inotrópico e negativação do efeito lusinotrópico. Aumenta-se o estímulo para liberação de adrenalina pelos nervos simpáticos, ocorre supressão do estímulo parassimpático e maior secreção de vasopressina, perpetuando o ciclo de lesão miocárdica.^9–11

A ativação dos receptores adrenérgicos eleva o cálcio intracelular e, consequentemente, a contratilidade. Porém, tal estímulo persistente aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio, predispondo a arritmias, hipertrofia anormal do músculo cardíaco e morte celular.¹⁰

As funções do SNS relevantes para a IC incluem:^10,11

• contração do músculo liso vascular;
• aceleração da FC;
• aumento da contratilidade cardíaca.

Em contraste, a ativação do sistema nervoso parassimpático diminui a FC e a contratilidade cardíaca. O desequilíbrio autonômico, caracterizado pelo aumento do impulso simpático e pela supressão do parassimpático, é uma das principais características fisiopatológicas da IC.^10,11

A ativação do sistema barorreceptor se encontra alterada em pacientes com IC.^9,11,12 A ativação dos barorreceptores desencadeia uma resposta reflexa, que resulta em aumento do tônus parassimpático e redução do tônus simpático. Em contrapartida, a sua supressão resulta em excitação simpática. A redução do estiramento dos barorreceptores por causa da queda de PA e do VS, que ocorre na IC, diminui o fluxo inibitório para o sistema nervoso autônomo, que ativa as vias eferentes simpáticas, promovendo aumento da vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade cardíaca e, por vezes, taquicardia.^9,11,12

A vasoconstrição permanente promove aumento da resistência vascular sistêmica (RVS) e aumento da pós-carga de ventrículo esquerdo (VE), sobrecarregando uma estrutura que, muitas vezes, se encontra insuficiente. A ativação neuro-humoral persistente e anormal também afeta a função e a resposta celular. A geração de força induzida pelo estiramento (relação comprimento–tensão), que caracteriza o mecanismo de Frank-Starling, pode ser alterada na IC. O estiramento do cardiomiócito por sobrecarga volumétrica e pressórica leva à liberação de peptídeos natriuréticos (PN) na tentativa de neutralizar os efeitos constritivos.^9,11,12

O peptídeo natriurético cerebral (em inglês, brain natriuretic peptide [BNP]), secretado em vigência de sobrecarga pressórica ou volumétrica, inibe a ação do SRAA e a ativação simpaticoadrenérgica, apresentando relevância diagnóstica e prognóstica na IC. Nos rins, os PN promovem vasodilatação de arteríolas aferentes e vasoconstrição de arteríolas eferentes, elevando a taxa de filtração glomerular (TFG) e a superfície de filtração, para manutenção do equilíbrio hídrico.^8,10,12

Mudanças no metabolismo energético cardíaco também podem ser observadas na IC. O músculo cardíaco na IC perde a sua flexibilidade metabólica e reduzida capacidade de produzir adenosina trifosfato (ATP). A maior parte de ATP produzida em um coração saudável ocorre como resultado do metabolismo oxidativo mitocondrial, que na IC se apresenta comprometido.^8,10,12

A função mitocondrial reduzida na IC ocorre por causa de inúmeros fatores, como:^8,10,12

• aumento da produção das espécies reativas de oxigênio (EROs);
• desregulação da homeostase do cálcio intracelular;
• deficiência na dinâmica mitocondrial;
• aumento da morte celular autofágica de cardiomiócito;
• modificação na transcrição de proteínas mitocondriais.

Estudos sugerem que as EROs aumentam a peroxidação lipídica, danificam o ácido desoxirribonucleico mitocondrial com redução na produção e utilização de ATP. O Ca⁺ mitocondrial também é um importante contribuinte para a disfunção mitocondrial na IC. Ca⁺ insuficiente pode reduzir a atividade de enzimas essenciais para o funcionamento celular e a sua elevação mitocondrial pode ativar vias de morte celular.^8,10,12

A resposta compensatória para a redução do metabolismo oxidativo mitocondrial e a produção de ATP na IC é a indução à glicólise. Porém, esse aumento da glicólise é insuficiente para compensar o déficit de energia na IC ou para restauração da função dos cardiomiócitos. Como consequência, o aumento da glicólise pode estimular vias metabólicas de sinalização, que contribuem para a remodelação miocárdica, além de propiciar o aumento da concentração de hidrogênio no citoplasma, levando à acidose intracelular.^8,10,12

Entretanto, à medida que a bomba cardíaca se torna ineficaz, ocorre uma redução da perfusão de musculoesqueléticos, levando à hipoxia tecidual, com produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias ao mesmo tempo em que estimula a apoptose da célula muscular.^8,13,14

A Figura 1 mostra uma visão geral do metabolismo energético em um músculo cardíaco normal e em um músculo cardíaco com IC.

A resposta compensatória para a redução do metabolismo oxidativo mitocondrial e a produção de ATP na IC é a indução à glicólise, porém nem sempre acompanhada da oxidação da glicose. Também se observa a redução da oxidação de ácidos graxos, que se torna mais marcante à medida que a gravidade da IC progride.

Classificação da insuficiência cardíaca

A IC pode ser classificada de forma funcional pela classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA) com base na limitação que a doença proporciona para atividades da vida diária. Trata-se de uma avaliação subjetiva que pode ser modificada ao longo do tempo segundo a trajetória dos sintomas apresentados pelo paciente com IC e utilizada na prática clínica para determinar a elegibilidade de pacientes para estratégias de tratamento.¹⁵

A NYHA organiza os sintomas por níveis (Quadro 1):

• classe I — ausência de dispneia aos esforços habituais;
• classe II — dispneia aos esforços habituais;
• classe III — dispneia aos pequenos esforços;
• classe IV — dispneia ao repouso.

QUADRO 1

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ACORDO COM O NÍVEL DE SINTOMAS PROPOSTA PELA NEW YORK HEART ASSOCIATION
Classe	Descrição
I	Ausência de sintomas (dispneia) aos esforços cotidianos.
II	Sintomas leves durante as atividades cotidianas.
III	Sintomas desencadeados em atividades menos intensas do que as cotidianas ou aos pequenos esforços.
IV	Sintomas aos mínimos esforços ou em repouso.

// Fonte: Adaptado de Marcondes-Braga e colaboradores (2021).¹⁵

Fração de ejeção

Tradicionalmente, os pacientes com IC são divididos de acordo com o limiar da fração de ejeção (FE) superior ou inferior a 50%. Em 2016, as diretrizes da European Society of Cardiology introduziram um novo subgrupo de pacientes com IC, incluindo aqueles com FE variando entre 40 e 49%, denominado insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária (ICFEi).¹⁶

A FE constitui a variável de referência para identificação e categorização de pacientes em subgrupos de IC. Ela oferece algumas vantagens relacionadas a:^16,17

• rápida avaliação (tempo de varredura curto);
• viabilidade;
• cálculo facilitado.

Além disso, a FE fornece base para a classificação do fenótipo estrutural e funcional e é universalmente aceita na prática clínica e em pesquisa.^16,17

Entretanto, a FE é sensível a mudanças repentinas nas forças de pré e pós-carga e elevação da PA sistêmica, bem como rigidez vascular, fatores que podem influenciar sua medição de forma negativa. Contrariamente, uma redução da pós-carga torna o esvaziamento ventricular mais eficaz, otimizando a FE. Da mesma forma, a atividade simpática ou estimulação vagal e outras condições sistêmicas, como anemia, disfunção tireoidiana e alterações endócrinas e metabólicas, são características que podem influenciar a avaliação da FE.^17,18

Os pacientes com IC podem apresentar, portanto:^17,18

• insuficiência cardíaca com fração de ejeção baixa ou reduzida (ICFEr) — FE inferior a 40%;
• insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) — FE superior a 50%;
• ICFEi — FE entre 40 e 49%.

Embora os pacientes com ICFEp e ICFEr compartilhem de fatores de risco semelhantes, algumas comorbidades e alterações funcionais diferem entre eles. Os pacientes com ICFEp apresentam maior carga de comorbidades, incluindo hipertensão, fibrilação atrial (FA) e flutter atrial, anemia e DPOC, mas são menos propensos a etiologia isquêmica e a bloqueio de ramo esquerdo (BRE) do que os pacientes com ICFEr.^17,18

Os indivíduos com ICFEr frequentemente apresentam como doença de base:^17,18

• lesão coronariana (infarto do miocárdio);
• doença valvular (estenose aórtica, regurgitação mitral);
• hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada.

A principal alteração estrutural na ICFEr é a remodelação excêntrica acompanhada de dilatação das câmaras e, com frequência, sobrecarga de volume, levando à falha anterior tipicamente como consequência de grande infarto anterior do miocárdio.^17,18

A disfunção diastólica é uma característica marcante da ICFEp, sendo desencadeada por anormalidades no acoplamento excitação–contração e rigidez ventricular, enquanto a fibrose cardíaca, as anormalidades no relaxamento ativo e a rigidez passiva diminuem o enchimento ventricular, elevando as pressões ventriculares durante a diástole. Observa-se no paciente com ICFEp a redução da reserva cardíaca com incompetência cronotrópica, bem como uma resposta anormal hipertensiva ao exercício.^17,18

A disfunção das células endoteliais é um evento precoce em pacientes com ICFEp. As doenças de base, como o diabetes, muito comumente observada em indivíduos com ICFEp, podem afetar o endotélio vascular, com a consequente redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) e a diminuição da função vasodilatadora no endotélio das artérias coronarianas.^18,19

O dano tecidual e a necrose com resposta inflamatória a partir da ativação do sistema imune e da liberação de antígenos cardíacos, causados por isquemia do músculo cardíaco, são mais comuns na ICFEi. Observa-se, portanto, que, quanto à etiologia e aos indicadores clínicos, os pacientes com ICFEi são mais semelhantes à população com ICFEr.^16,18,19 Quanto ao prognóstico clínico, aproximam-se da ICFEp, pois ambas as populações apresentam prognóstico e qualidade de vida (QV) semelhantes.

A maioria dos dados referentes à população com ICFEi advém de estudos que investigam as características de pacientes com ICFEp limítrofe ou daqueles que analisam pacientes com ICFEr com função sistólica recuperada.^16,18,19

Descompensação aguda

Para a avaliação da descompensação aguda da IC, a classificação clinico-hemodinâmica ainda é amplamente utilizada. Os pacientes com sinais e sintomas de congestão são classificados em úmidos ou congestos, e, na ausência de congestão, são classificados como secos. Observa-se também a presença de sinais de baixo débito, e, nesse sentido, os pacientes são classificados como frios, ou perfusão periférica mantida, classificados, nesse caso, como quentes.²⁰

Os quatro perfis clinico-hemodinâmicos podem ser observados na Figura 2.

Manifestações de descompensação da insuficiência cardíaca

A apresentação clínica da IC agudizada é caracterizada principalmente por sinais e sintomas relacionados à congestão sistêmica, um aumento e acúmulo de líquido extravascular iniciado pelo aumento das pressões de enchimento cardíaco.^6,20,21

Os sintomas mais comuns incluem:^6,20,21

• dispneia durante o exercício ou em repouso;
• ortopneia;
• fadiga;
• tolerância reduzida ao exercício.

Disfunção sistólica e diastólica de ventrículo esquerdo

Uma alteração aguda na função cardíaca, principalmente o comprometimento da função sistólica e diastólica de VE, leva ao aumento das pressões de enchimento de VE e à congestão pulmonar. A contração de VE é altamente dependente da geração de energia oxidativa; portanto, qualquer alteração na disponibilidade de energia ou a sua utilização desencadeia comprometimento sistólico ventricular, o que leva ao aumento do volume diastólico final (VDF) residual em VE.¹¹

O relaxamento miocárdico também é um processo ativo que requer energia que envolve a remoção do Ca+ citoplasmático. As propriedades diastólicas de VE são afetadas pelo VDF residual, pelas alterações estruturais presentes, como a fibrose ou hipertrofia miocárdica, bem como pelo relaxamento ventricular retardado.¹¹

Aumentos na pressão ventricular e atrial esquerda, bem como regurgitação da valva mitral, aumentarão a pressão hidrostática nos capilares pulmonares, elevando, assim, a taxa de filtração de linfáticos pulmonares presentes no espaço intersticial maior que circula os bronquíolos terminais.^22–24

No estágio inicial de edema pulmonar, há aumento de transferência de líquidos e coloides dos capilares ao interstício, mas não há aumento do volume intersticial por aumento no fluxo linfático. Por causa da distensão de receptores pulmonares periféricos, observa-se, mesmo em estágios iniciais, aumento da FR, que eleva o bombeamento linfático.^22–24

De fato, no estágio inicial da congestão pulmonar, o sistema linfático pode lidar com o grande volume de líquido intersticial; porém, tal capacidade de drenagem pode ser excedida. Nos estágios subsequentes, o edema presente no espaço intersticial apresenta elevação da pressão suficiente para romper as junções das paredes alveolares.^22,23

Nesse momento, o fluido se move para o espaço interalveolar, causando:^22,23

• edema pulmonar;
• rigidez pulmonar;
• redução de complacência pulmonar;
• dispneia.

A congestão sistêmica é uma característica muito frequente em pacientes com IC agudizada, e, quando associada à hipoperfusão de demais órgãos, pode causar maior deterioração orgânica, associando-se ao aumento do risco de mortalidade.

Além disso, a hipertensão venosa renal induz redução do fluxo sanguíneo renal, hipoxia renal e, finalmente, fibrose intersticial. Outros contribuintes para a disfunção renal induzida por IC agudizada incluem:²⁵

• processos inflamatórios;
• fatores iatrogênicos (por exemplo, meios de contraste e medicamentos nefrotóxicos);
• DC prejudicado;
• pressão intra-abdominal elevada.

A IC agudizada muitas vezes é precipitada por complicação de evento agudo isquêmico do miocárdio. Os pacientes que sofrem infarto agudo do miocárdio (IAM) podem ser ordenados pela Classificação de Killip-Kimball (Quadro 2), de acordo com a presença de sinais clínicos de descompensação, e têm vantagem de representar um exame clínico simples realizado à beira do leito.^22–24

QUADRO 2

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP-KIMBALL PARA PACIENTES COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Classe	Descrição
I	Paciente sem sinais clínicos de IC.
II	Paciente com estertores, terceira bulha e distensão venosa jugular.
III	Paciente com EAP, com presença de estertores bilaterais em mais de três campos pulmonares.
IV	Paciente com CC ou hipotensão (medida como PAS <90mmHg) e evidência de vasoconstrição periférica com oliguria, cianose ou sudorese.

IC: insuficiência cardíaca; EAP: edema agudo pulmonar; CC: choque cardiogênico; PAS: pressão arterial sistólica. // Fonte: Adaptado de Martinez-Garcia e colaboradores (2022);²³ Souza e colaboradores (2020).²⁴

Insuficiência cardíaca direita agudizada

A HP está associada a alterações pulmonares na vasculatura pulmonar, como DPOC e doença pulmonar intersticial, apneia obstrutiva do sono, ou deformidades na parede, como a cifoescoliose. As doenças pulmonares autoimunes, a fibrose cística e a síndrome de hipoventilação por obesidade também podem levar à HP.^26,27

A EP maciça é a causa mais comum de cor pulmonale agudo. Uma EP maciça pode simular um infarto do miocárdio, com:^26–28

• troponinas elevadas;
• alterações do segmento ST;
• dor torácica;
• falta de ar.

Em pacientes com DPOC, a gravidade do cor pulmonale parece correlacionar-se com a magnitude da hipoxemia, hipercapnia e obstrução do fluxo aéreo. Nesses pacientes, entretanto, observa-se HP leve (isto é, PA pulmonar média de 40mmHg ou menos).^26–28

Em condições fisiológicas normais, o VD bombeia contra um circuito de baixa resistência. A resistência vascular pulmonar normal é cerca de 10 vezes menor do que a RVS. A hipoxemia crônica leva à vasoconstrição crônica e à proliferação de músculo liso em pequenas artérias pulmonares. A hipoxemia também produz alterações nos mediadores vasculares, como o NO e a endotelina.^26,28

A hipoxemia reduz a produção de NO pelas células endoteliais e resulta em comprometimento do relaxamento do músculo liso, contribuindo para a elevação da resistência vascular pulmonar de forma sustentada.^26,28

Estudos enfatizam a importância da rigidez ventricular direita, do aumento da pós-carga, do desacoplamento ventriculoarterial e da dissincronia ventricular direita como as principais características da IC direita por causa da hipertensão arterial pulmonar sustentada.^26,28,29

A dilatação do VD em razão da sobrecarga imposta pela HP leva à:^26,28,29

• dilatação do anel tricúspide;
• má coaptação dos folhetos valvares;
• regurgitação da valva tricúspide.

Com a piora da função sistólica, o coração direito é menos capaz de compensar o aumento da elastância da artéria pulmonar. O aumento da pressão atrial direita, junto com o aumento da resistência vascular, aumenta a descompensação do coração direito.^26,28,29

A sobrecarga de pressão e o volume do VD levam a um desvio septal em direção ao VE, comprimindo a cavidade ventricular esquerda e diminuindo ainda mais o DC, fenômeno baseado na denominada dependência interventricular. Os atrasos concomitantes na contração do VD também foram observados na HP, comprometendo ainda mais o enchimento ventricular esquerdo.^30,31

A dissincronia ventricular direita–esquerda contribui para a disfunção sistólica e diastólica alterada também do VE por causa da interdependência ventricular que ocorre no cenário de sobrecarga da pressão ventricular direita.^30,31

O evento fisiopatológico inicial na produção de cor pulmonale é uma elevação da resistência vascular pulmonar de forma sustentada. À medida que a resistência aumenta, a PA pulmonar e o trabalho do VD aumentam, levando ao aumento do VD por espessamento de sua parede, à dilatação de sua câmara ou a ambos.³¹ Os sintomas podem incluir:^31,32

• dispneia de esforço;
• fadiga;
• letargia;
• síncope de esforço e dor torácica de esforço;
• edema ou distensão abdominal;
• edema de membros inferiores (MMII).

Os sinais clínicos, entretanto, costumam ser observados em estágio avançado da doença, após o desenvolvimento da HP.^31,32 Os sinais clínicos de descompensação de IC direita podem incluir:³¹

• distensão venosa jugular, indicando a presença de regurgitação tricúspide;
• edema periférico;
• hepatomegalia;
• ascite.

O tratamento da descompensação de IC direita visa principalmente o foco na condição subjacente que levou à descompensação da função cardíaca direita. Objetiva-se melhorar a oxigenação e a função do VD, aumentando sua contratilidade e diminuindo a vasoconstrição pulmonar.³¹

Abordagem ventilatória na insuficiência cardíaca

A IC é um problema de saúde pública que acarreta grandes gastos hospitalares. As taxas de reinternações pós-alta são elevadas, pois um quarto dos pacientes são reinternados em 3 meses e dois terços são readmitidos em 1 ano.^33,34

No Brasil, a principal causa de reinternações é a baixa aderência ao tratamento para IC. Além disso, existe uma alta taxa de mortalidade intra-hospitalar, um controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes e a persistência de doenças negligenciadas que podem causar IC. Com esse cenário, o Brasil apresenta uma das maiores taxas de IC no mundo ocidental.³³

A dispneia é o sintoma mais comum e angustiante no paciente com IC.³⁵ Além dos comprometimentos cardiovasculares, em geral o paciente com IC apresenta, concomitantemente, comprometimentos pulmonares, como DPOC, asma, pneumonia, derrame pleural, atelectasia e EP, que podem contribuir para um quadro de insuficiência respiratória aguda (IRA).³⁶

Oxigenoterapia e cânula nasal de alto fluxo

A aplicação de oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio a fim de suprir a insuficiência em casos de hipoxemia (saturação periférica de oxigênio [SpO₂] inferior a 90%) e a redução da sobrecarga cardíaca e minimizar os sintomas da IRA. A manutenção é realizada por meio de dispositivos para administração, como máscaras faciais e cânulas nasais.³⁷

A cânula nasal é o dispositivo mais utilizado por causa da sua disponibilidade e facilidade de uso. No entanto, esse tipo de dispositivo tem um limite de fluxo máximo de 6L/minuto e pode não ser eficaz na demanda de um paciente acometido por hipoxia grave.³⁷

Uma alternativa eficaz para casos mais graves são as cânulas nasais de alto fluxo (CNAFs), que, diferente dos padrões, ofertam um fluxo aquecido e umidificado de 60 a 80L/minuto³⁶ (Figura 3).

Os benefícios da CNAF podem ir além da alta demanda de fluxo de oxigênio. Esse modelo traz a geração de pressão positiva expiratória final (em inglês, positive end-expiratory pressure[PEEP]) inferior a 5cmH₂O, possibilitando, assim, a redução da resistência nasofaríngea e da dispneia.³⁶

A CNAF oferece vantagens fisiológicas ao suporte de oxigênio convencional, como:³⁶

• redução do trabalho respiratório em razão dos fluxos do dispositivo serem compatíveis com o fluxo inspiratório;
• melhor sincronia toracoabdominal;
• menor risco de atelectasias;
• melhor oxigenação.

Em estudos recentes, a CNAF demonstrou ser eficaz no desmame de pacientes em VPM e na hipoxemia aguda em pacientes adultos. Um outro estudo realizado com 220 adultos com IRA, que comparou o uso de CNAF versus suporte convencional, mostrou que a CNAF reduziu a necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e o tempo para recuperação no seguimento de 28 dias.³⁹

A CNAF voltada para a IC ainda é tratada como incerta, pois os dados são escassos. Um ensaio clínico realizado com 128 pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPc) revelou que a CNAF demonstrou diminuição na FR após 1 hora quando comparada com a oxigenoterapia convencional,⁹ além de estar sendo utilizada em pacientes com IC de classe III com quadro clínico estável.⁴⁰

Ventilação pulmonar mecânica não invasiva

Em geral, a IRA não é totalmente compensada com a oxigenoterapia convencional ou CNAF, necessitando, muitas vezes, de maior suporte respiratório. Anteriormente, a pressão positiva intratorácica era fornecida por um ventilador mecânico apenas através da IOT.³⁶ Com o avanço da ventilação pulmonar mecânica não invasiva (VPMNI), na década de 1980 foi possível a aplicação de pressão positiva em pacientes conscientes por meio de diferentes interfaces³⁶ (Figura 4A–D).

A VPMNI tem se mostrado benéfica na IRA, reduzindo a necessidade de IOT e, consequentemente, diminuindo o risco de infecções e pneumonia associada à ventilação pulmonar mecânica (PAVPM), além de poder ser estendida em diferentes áreas do hospital, do ambiente pré-hospitalar e, até mesmo, nos cuidados em domicílio.³⁶

Os primeiros estudos randomizados realizados no final da década de 1980 usando pressão positiva contínua nas vias aéreas (em inglês, continuous positive airway pressure [CPAP]) mostraram melhora mais rápida da IRA comparada à oxigenoterapia convencional, com redução da taxa de IOT.³⁶

Deve-se atentar ao modo como a pressão positiva interfere nas interações cardiopulmonares. Essas interações podem gerar efeitos hemodinâmicos, como a redução do DC e da PA. Em casos de disfunção isolada do VD, a pressão positiva pode aumentar a pós-carga do VD, podendo antecipar ou agravar a sua insuficiência. Já em pacientes com IC com pré e pós-carga elevadas, a pressão positiva pode ser benéfica, aumentando o DC, reduzindo a pré-carga, a pós-carga e o shunt pulmonar.⁴²

O edema pulmonar é a segunda alteração parenquimatosa aguda mais frequente que causa a IRA, ficando atrás apenas da pneumonia.³⁶ A insuficiência respiratória (IR) durante o EAPc apresenta uma fisiopatologia que consiste no aumento de líquido pulmonar extravascular, na redução do volume pulmonar e da complacência do sistema respiratório e no aumento da resistência das vias aéreas (VA). Consequentemente, aumenta o trabalho respiratório e gera um desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio.⁴¹

A CPAP pode restaurar a capacidade residual funcional por meio do recrutamento alveolar, atenuando, assim, o shunt intrapulmonar direita–esquerda e melhorando a oxigenação e a mecânica pulmonar.³⁶ O EAPc é a segunda indicação mais frequente para a VPMNI.⁴³

Um estudo multicêntrico, randomizado, foi realizado com 1.069 pacientes com IRA decorrente de EAPc de 26 departamentos de emergência no Reino Unido para receberem oxigenoterapia padrão, CPAP (5 a 15cmH₂O) ou VPMNI bilevel (pressão inspiratória, 8 a 20cmH₂O; pressão expiratória, 4 a 10cmH₂O). Os autores observaram que o suporte ventilatório não invasivo fornecido por CPAP ou VPMNI mostrou resolução mais precoce da dispneia, do desconforto respiratório e das alterações metabólicas do que a oxigenoterapia convencional, embora esses efeitos não tenham resultado em melhores taxas de sobrevida.⁴⁵

No caso de choque cardiogênico (CC) secundário à insuficiência do VE, a IRA geralmente está presente com edema pulmonar e hipoperfusão tecidual. Além disso, a insuficiência circulatória sistêmica induz a acidose metabólica (AM) — aumentando o trabalho respiratório com a tentativa de compensação — e reduz a oxigenação venosa central.

Entretanto, mesmo que a IRA seja frequente nesses pacientes, normalmente o nível de consciência não garante respiração espontânea correta e proteção de VA, condições necessárias para o uso adequado da VPMNI. Além disso, a pressão positiva intratorácica diminui a PA, podendo agravar a hipoperfusão já presente no quadro.⁴⁶

Ventilação pulmonar mecânica invasiva

Na falha do suporte ventilatório não invasivo, a ventilação pulmonar mecânica invasiva (VPMI) deve ser considerada. As indicações para VPMI incluem na hipoxia refratária ou hipercapnia:⁴⁷

• grande esforço respiratório;
• rebaixamento do nível de consciência;
• parada cardiorrespiratória;
• sangramento gastrintestinal ativo.

O manejo da VPMI em pacientes com insuficiência do VD é desafiador. Baixos e altos volumes correntes (VCs) — atelectasia e hiperdistensão —, alta pressão de platô (Pplat), hipoxia e hipercapnia, assim como PEEP alta, podem aumentar a pós-carga de VD. Portanto, ao ventilar esses pacientes, os objetivos devem ser recrutamento alveolar, evitando a hiperdistensão, melhorar a oxigenação e evitar a hipercapnia, utilizando VCs adequados, com Pplat inferior a 30cmH₂O e PEEP inferior a 5cmH₂O em pacientes com choque e inferior a 12cmH₂O em pacientes sem choque.⁴⁷

Além disso, o profissional deve estar ciente quanto a outras questões importantes relacionadas à VPMI, como, por exemplo, a lesão pulmonar induzida pela ventilação pulmonar mecânica (LPIVPM) e a PAVPM. Embora mais comum em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), estima-se que a LPIVPM ocorra em mais de 25% dos pacientes ventilados sem SDRA.⁴⁷

A forma mais conhecida de LPIVPM é o barotrauma (pneumotórax e pneumomediastino), mas também inclui:⁴⁷

• volutrauma;
• atelectrauma;
• biotrauma (resposta inflamatória);
• toxicidade do oxigênio.

A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) está associada a aumento da morbidade, da mortalidade e dos gastos com o paciente. Medidas simples e econômicas demonstraram reduzir a PAVM, como:^49,50

• elevação da cabeceira superior a 30º;
• tentativas diárias de despertar espontâneo com ou sem testes de respiração espontânea (TREs) para minimizar os dias de ventilação;
• manutenção adequada de circuitos ventilatórios;
• mobilização precoce.

Desmame

Muitas vezes o indivíduo com ICD e submetido à IOT não terá pela frente um desmame fácil, considerando toda a condição fisiopatológica presente.⁵² Entende-se por desmame difícil quando o paciente falha no primeiro TRE e necessita de até três testes ou até 7 dias para ser desmamado. Já o desmame prolongado é quando o paciente apresenta mais de três falhas consecutivas no TRE ou precisa de mais de 7 dias após o primeiro teste para ser desmamado.⁵²

A falha de desmame ventilatório está associada a piores desfechos, como mortalidade intra-hospitalar e aumento de custos hospitalares. Em um estudo com 885 pacientes, foi verificado que alguns fatores estão associados à falha de desmame e à necessidade de VPM prolongada, como:⁵³

• idade avançada;
• uso de suporte ventilatório (balão intra-aórtico);
• sexo feminino;
• uso de fármacos vasoativos;
• presença de arritmias atriais ou sangramentos.

A mudança da ventilação com pressão positiva (VPP) para a negativa produz três alterações básicas. Em primeiro lugar, existe uma diminuição da pressão intratorácica transmitida para o átrio direito (AD), provocando aumento da pressão gradiente do retorno venoso e pré-carga à direita. Se o VD depender da pré-carga, haverá um aumento no DC e da pré-carga do VE. A pressão intratorácica negativa durante a inspiração também contribuirá para o aumento da pressão no VE. Dessa forma, a pressão gerada pelo VE é aumentada, contribuindo para o aumento da pós-carga do VE (Figura 5).⁵¹

Em segundo lugar, existe um aumento no trabalho respiratório, fazendo com que grandes quantidades de oxigênio sejam direcionadas para os músculos respiratórios, prejudicando a oxigenação em órgãos vitais importantes. Por fim, o estresse emocional ocasionado pelo processo de desmame gera um aumento no tônus simpático e, consequentemente, um aumento na PA sistêmica, influenciando a pós-carga do VE, a FR e o trabalho respiratório.⁵¹

A VPMNI é proposta como uma ferramenta profilática para facilitação do desmame da VPMI após a extubação. Em pacientes hipoxêmicos com maior probabilidade de falha de desmame por causa da IC, a aplicação precoce de VPMNI imediatamente após a extubação parece eficaz na prevenção de IRA pós-extubação.⁵⁵

Em pacientes submetidos à VPMI por causa de EAPc e com alto risco de desenvolver IRA após a extubação, o uso de técnicas de pressão positiva não invasiva como estratégia preventiva para evitar a reintubação pode ajudar a manter a pressão positiva nas VA após a remoção do tubo endotraqueal, facilitando, portanto, o processo de desmame ventilatório.^56,57

A Figura 6 sintetiza didaticamente como deve ser prestada a assistência ventilatória em pacientes com IC que evoluem com IRA.

Na IC, a IRA deve ser avaliada em cada paciente. Se a oxigenoterapia convencional não atender à demanda respiratória, a pressão positiva dever considerada. Em pacientes com IRA e IC com exacerbação da DPOC e EAPc, a CPAP e a VPMNI devem ser consideradas, assim como em alguns casos de CC (caso não haja contraindicações).

Se houver intolerância do paciente, seja por baixa adaptação, a CNAF pode ser indicada. Entretanto, se houver falha desses recursos, a IOT não pode ser postergada e deve ser realizada o mais rápido possível. Na fase de desmame da VPP não invasiva como estratégia preventiva para evitar a reintubação, ela pode facilitar o processo de desmame.

Reabilitação física/exercícios na insuficiência cardíaca descompensada em ambiente intra-hospitalar

A hospitalização por descompensação ou agudização da IC é um momento de labilidade clínica e funcional. A redução da capacidade funcional, a perda de força e resistência muscular, e o aumento de 6 a 12% da mortalidade são alguns dos fatores associados a essa fase.³³

Se, por um lado, a reabilitação cardiovascular baseada em exercícios físicos para pacientes com IC em acompanhamento ambulatorial tem os maiores níveis de indicação e evidência em diretrizes nacionais e internacionais,^33,58,59 por outro a realização dessa conduta no momento de internação por agudização da síndrome era uma contraindicação absoluta.⁶⁰

A primeira diretriz nacional a indicar a realização de exercícios terapêuticos para pacientes com IC aguda durante a hospitalização foi publicada em 2020, com nível de evidência limitado por causa do baixo número de estudos controlados nessa área.⁵⁹ Recentemente, a população idosa hospitalizada por IC aguda vem ganhando destaque na literatura com estudos robustos e que vêm agregando conhecimentos relevantes para a área.⁶¹

O princípio FITT-VP para a prescrição sistematizada de exercícios apresenta um programa adaptado individualmente e que inclui a especificação de:⁶⁰

• frequência (F) — quantas vezes por dia ou semana;
• intensidade (I) — quão forte;
• tempo (T) — duração;
• tipo (T) — modo ou que tipo;
• volume (V) — quantidade;
• progresso (P) — avanço do exercício a ser realizado.

A composição exata do FITT-VP pode variar dependendo das características e dos objetivos do indivíduo. É necessário que o princípio FITT-VP para prescrição do exercício físico seja revisado de acordo com as respostas, necessidades, limitações e adaptações ao exercício individuais, bem como com a evolução dos objetivos do programa de exercícios.⁶⁰

Embora o FITT-VP seja direcionado para a prescrição de exercícios, ainda não é uma rotina em ambiente hospitalar. Por vezes, nesse momento clínico não é possível determinar todos os componentes da prescrição; porém, os princípios do treinamento físico devem sempre estar em mente para gerar os potenciais benefícios e evitar a sobrecarga dos sistemas fisiológicos, principalmente o cardiovascular.

Os exercícios de baixa intensidade (Quadro 3) e a mobilização precoce, quando os ajustes farmacológicos para compensação já tiverem sido iniciados, devem ser preconizados.⁶³

QUADRO 3

INTENSIDADE DO EXERCÍCIO FÍSICO PRECONIZADA PARA A FASE HOSPITALAR
Aspecto	Muito leve	Leve	Moderado
Percepção de esforço*	≤9 ou 1–2	9–11 ou 3–4	12–13 ou 5–7
MET	<2	2 a <3	3 a <6
FC reserva (%)	<30	30 a <40	40 a <60

*Borg/Borg modificado.

MET: equivalente metabólico; FC: frequência cardíaca. // Fonte: Adaptado de American College of Sports Medicine (2014).⁶⁰

Exercícios aeróbicos

O exercício aeróbico é amplamente descrito e recomendado com elevados níveis de evidência para pacientes com IC crônica em seguimento ambulatorial. Entretanto, para pacientes hospitalizados, o cenário ainda é incipiente.

As diretrizes do American College Sports Medicine⁶⁰ trazem como recomendações gerais para a reabilitação cardiovascular na fase 1 (hospitalar) frequência da sessão entre duas a quatro vezes/dia nos três primeiros dias de internação, com foco em mobilização, tempo inicial de 3 a 5 minutos, com progressão para 10 a 15 minutos, tipo caminhada continua ou intermitente, até que se tolere o tempo total contínuo.

O cicloergômetro também vem sendo utilizado, principalmente em pacientes que não sustentam o peso do corpo ou estão restritos ao leito por questões clínicas. Os períodos de descanso podem ser utilizados com caminhada em ritmo mais lento ou repouso, com duração menor que o tempo de esforço, buscando alcançar uma taxa exercício:descanso de 2:1.

A progressão busca inicialmente aumentar a duração (10 a 15 minutos) e, após, aumentar a intensidade, conforme a tolerância, considerando os limites a seguir descritos. A sequência da sessão de exercícios deve seguir as fases de aquecimento, condicionamento e recuperação, considerando o baixo DC dessa população, a necessidade de redistribuição de fluxo sanguíneo para a musculatura ativa e, ao final, a cessação do exercício gradual para redução do retorno venoso e prevenção de fenômenos arritmogênicos por causa dos ajustes autonômicos (reentrada vagal e redução da atividade simpática).

Não são descritas a viabilidade e a segurança do uso de testes de campo (por exemplo, teste de caminhada de 6 minutos [TC6M], teste do degrau, entre outros) para obtenção da FC de treinamento aeróbico (intensidade) na fase hospitalar. Apesar de descritos e utilizados para pacientes com IC crônica, ou seja, na fase ambulatorial, na fase hospitalar esse cenário não se reproduz. A aplicabilidade dos testes na fase hospitalar pode ser direcionada para avaliação da aptidão cardiorrespiratória (capacidade funcional) e das respostas hemodinâmicas ao esforço.

Um estudo comparativo entre a prescrição da intensidade pela FC e pela EPE indicou que, embora ambas as opções apresentem ampla variabilidade intersujeito, possibilitando o excesso ou a falta de intensidade adequada, a prescrição, considerando 20bpm, parece ser mais segura para pacientes com maior risco cardiovascular.⁶⁴

A monitoração clínica e hemodinâmica deve ser contínua durante a realização dos exercícios físicos. São critérios para a interrupção da sessão:⁶⁰

• pressão arterial diastólica (PAD) ≥10mmHg em relação à inicial antes do exercício;
• arritmias atrioventriculares (AVs) ou arritmias atriais significativas com ou sem sinais/sintomas associados;
• bloqueio atrioventricular (BAV) de II e III graus;
• sinais/sintomas de intolerância:
  • angina;
  • dispneia importante;
  • alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia;
  • sinais de baixo DC:
    • palidez;
    • sudorese;
    • rebaixamento do nível de consciência.

Poucos estudos são descritos na literatura com os resultados de protocolos de exercício aeróbio nessa população. Um dos únicos ensaios clínicos randomizados específico com a realização do exercício aeróbico durante a internação hospitalar de pacientes com IC teve como objetivo a avaliação da viabilidade e da segurança da realização do exercício associado ao uso de VPMNI.⁶⁵

Nesse estudo, a prescrição do exercício físico tinha frequência de uma vez/dia, com duração de até 20 minutos, realizado em cicloergômetro sem carga, durante 8 dias consecutivos. A monitoração durante o exercício foi baseada na FC, na PA e na SpO₂ no início, a cada 2 minutos e ao final do exercício. A EPE (Escala de Borg de 0 a 10) foi aplicada ao final da sessão.⁶⁵

O uso da VPMNI foi realizado em dois grupos: o grupo intervenção com VPP em dois níveis — pressão positiva inspiratória de 14cmH₂O e pressão positiva expiratória de 8cmH₂O — e o grupo Sham (ventilação placebo) com pressão positiva inspiratória de 4cmH₂O e pressão positiva expiratória de 4cmH₂O, ambos sem oxigênio suplementar.⁶⁵

A realização do exercício aeróbico demonstrou ser segura em ambos os grupos. Além disso, a associação da VPMNI ao exercício aeróbico reduziu o nível de dispneia ao esforço, promoveu maior tempo total de exercício e esse resultado se correlacionou com a redução do tempo de internação.⁶⁵

Exercícios neuromusculares e eletroestimulação

As alterações estruturais e funcionais do musculoesquelético são características marcantes na IC. Além da redução crônica do DC para esse tecido, ocorrem, entre outros:^66,67

• redução de fibras musculares oxidativas (tipo 1);
• desequilíbrio entre síntese e degradação proteica;
• aumento da circulação de marcadores inflamatórios deletérios ao tecido.

Em estágios avançados, a caquexia cardíaca pode ocorrer, elevando as limitações funcionais e a mortalidade.^66,67 Nesse sentido, o condicionamento neuromuscular deve ser considerado nessa população.

Os objetivos de um programa de treinamento contra resistência relacionados com a saúde devem ser realizar as atividades cotidianas de modo menos estressante fisiologicamente e atenuar (e até mesmo prevenir) efetivamente a evolução de doenças crônicas, osteoporose, diabetes melito tipo 2 e IC. Por esses motivos, embora o treinamento contra resistência seja importante ao longo de todas as faixas etárias, sua importância se torna ainda maior com o envelhecimento.⁶⁰

O acompanhamento nutricional e a checagem de metas calórica e proteica devem ser discutidos e alinhados com a equipe de nutrição para planejamento da prescrição de exercícios neuromusculares.

A prescrição de exercícios contra resistência é baseada em frequência de duas a três vezes/semana por grupo muscular. Devem ser priorizados os grupos musculares maiores e mais funcionais (quadríceps, flexores da coxa e tríceps sural; para membros superiores: bíceps femoral, tríceps braquial, deltoide). Os exercícios podem ser realizados com pesos livres, máquinas com pesos fixos ou faixas elásticas.⁶⁰

Deve-se iniciar com uma série de 10 a 15 repetições e progredir para duas a quatro séries com 8 a 12 repetições por série e com intervalo de descanso de 2 a 3 minutos entre as séries. Para indivíduos mais limitados, são recomendados exercícios uniarticulares e consecutivos (não deve-se realizar exercícios simultâneos dos dois lados do corpo).⁶⁰

A orientação para o controle ventilatório adequado durante a execução dos movimentos pode minimizar os efeitos hemodinâmicos da manobra de Valsalva (expiração contra a glote fechada). Essa manobra pode resultar em aumento da pressão intratorácica, redução do retorno venoso e, consequentemente, da PA e do DC.⁶⁸ Assim, a expiração na fase ativa do exercício (concêntrica) deve ser orientada para evitar esses efeitos.

Em relação à intensidade, embora a prescrição habitualmente seja baseada na porcentagem de uma repetição máxima, esse teste máximo não é realizado com frequência no ambiente hospitalar. Assim, a prescrição deve se basear na percepção de esforço relatada pelo paciente e na observação de sinais de fadiga pelo fisioterapeuta (tremores, incapacidade de realizar a amplitude de movimento completa ou o número de repetições ou séries adequados).

A percepção de esforço pode ser relatada pela Escala de Borg (11 a 13)⁶⁰ ou, para essa modalidade de exercício, a escala OMNI-RES é uma alternativa. Além da especificidade para exercícios contra resistência e da correlação com a Escala de Borg, essa escala apresenta a vantagem de conter tanto informações alfanuméricas quanto figuras, o que facilita a sua utilização.⁶⁹

A depender do status funcional e da estabilidade clínica, por vezes o exercício contra resistência está contraindicado ou impossibilitado de ser realizado. Assim, a eletroestimulação neuromuscular (EENM) surge como alternativa para melhorar o condicionamento neuromuscular com menor sobrecarga sistêmica, sobrecarga cardiovascular e impacto hemodinâmico.⁷⁰

Na IC crônica (ambulatorial), já são descritos efeitos de aumento da⁷⁰

• capacidade funcional;
• força muscular;
• função endotelial.

Para pacientes com IC aguda, a EENM já tem viabilidade e segurança descritas para a população hospitalizada.^71,72 Habitualmente, a sessão tem duração de 30 a 60 minutos em grandes grupos musculares, principalmente de MMII (tríceps, tibial anterior e quadríceps). Os parâmetros de ajuste da corrente são variáveis. A frequência é 5 a 7 dias por semana, com ajuste do equipamento em 10 a 25Hz, largura de pulso de 0,2 a 0,5ms, com corrente bifásica e tempo de aplicação de 30 a 60 minutos.⁷⁰

Nesse cenário, a EENM também já promove benefícios funcionais e fisiológicos. O uso da EENM com parâmetros de frequência de 10Hz, largura de pulso de 150ms e intensidade de 70mA durante 60 minutos/dia em 8 a 10 dias consecutivos em quadríceps e tríceps sural promoveu melhora do controle neurovascular, com redução da atividade nervosa simpática muscular e aumento do fluxo sanguíneo muscular, além da melhora da capacidade funcional. Todos esses parâmetros são marcadores de mau prognóstico na IC.⁷³

Um aspecto a ser considerado é o uso da EENM em pacientes com dispositivos eletrônicos implantáveis (marca-passo, ressincronizador e cardiodesfibrilador implantável [CDI]), cada vez mais frequentes em indivíduos com IC avançada. O número de estudos com essa população é limitado. Até onde há conhecimento, o uso pode ser feito quando a EENM se mostra segura e viável em pacientes com IC e CDI com sensores bipolares em que foi aplicada em quadríceps.⁷⁴

Treinamento muscular inspiratório

O treinamento muscular inspiratório (TMI) é uma modalidade cada vez mais presente e indicada para pacientes com IC. A fraqueza muscular inspiratória nessa população é um parâmetro clinicamente relevante por causa da sua relação com o aumento da mortalidade,⁷⁵ aumento do risco de eventos cardiovasculares,⁷⁶ além de contribuir para os sintomas clássicos de dispneia e intolerância aos esforços. Cerca de 76% dos idosos hospitalizados por IC aguda têm fraqueza muscular respiratória.⁷⁷

Desde meados da década de 2000, evidências acumuladas na literatura apontam para benefícios do treinamento específico desse grupo muscular para o aumento da:⁷⁹

• capacidade funcional (pico de consumo de oxigênio [VO₂] e distância no TC6M);
• força muscular inspiratória;
• QV.

O racional fisiológico para os potenciais benefícios se justificam, ao menos em parte, pela atenuação do metaborreflexo inspiratório. As alterações estruturais e funcionais musculares típicas da IC estão presentes em todos os musculoesqueléticos, incluindo os músculos respiratórios.⁸⁰

As limitações estruturais, aliadas ao aumento da demanda ventilatória pela dispneia, fazem com que metabólitos sejam liberados por esse grupamento muscular, levando a um hiperestímulo aferente via fibras neurais tipo III e IV. Como resposta, ocorre vasoconstrição simpatomediada para musculatura esquelética periférica para priorização e redistribuição do fluxo sanguíneo muscular para os músculos respiratórios (roubo de fluxo de sanguíneo), dada a sua função vital.⁸⁰

Quando o TMI é empregado, ocorre a melhora da condição estrutural e funcional dos músculos respiratórios e toda a cascata deixa de ser ativada, promovendo redistribuição de fluxo sanguíneo muscular para periferia, com o consequente aumento da capacidade funcional e a tolerância aos esforços.⁸¹ Diante da possível melhora na capacidade funcional, pode ser uma alternativa ao treinamento aeróbico em pacientes funcionalmente mais limitados ou em início de programa sistematizado de exercícios físicos.⁵⁹

Os protocolos de TMI descritos na literatura são, na maioria, para pacientes em classe funcional (NYHA) I a III e em seguimento ambulatorial. A prescrição baseia-se em frequência de três a cinco vezes por semana, intensidade de 30 a 60% da pressão inspiratória máxima (PI_máx), por 30 minutos durante, aproximadamente, 3 meses.⁷⁹

Não são encontrados na literatura estudos com descrição da viabilidade, da segurança, das prescrições e do efeito do TMI realizado durante a internação por descompensação da IC. Recentemente, um estudo com 20 pacientes em classe funcional III e IV (NYHA), ou seja, mais sintomáticos, também em seguimento ambulatorial, utilizou um protocolo de TMI em séries em vez de tempo.⁸²

No estudo, a prescrição baseou-se em frequência de três vezes/semana, intensidade de 40% da PI_máx, cinco séries de 10 repetições, com 1 a 2 minutos de intervalo entre as séries, durante 6 semanas. Os resultados apontam para o aumento da capacidade funcional (distância do TC6M), da força muscular inspiratória (PI_máx) e da QV.⁸²

Considerando a provável presença da dispneia aos mínimos esforços, típica do perfil de pacientes hospitalizados, o TMI pode surgir como opção terapêutica, desde que seja realizada avaliação criteriosa por parte do fisioterapeuta.

A presença de fraqueza muscular inspiratória,⁸³ a carga mais elevada e o tempo de intervenção prolongado são fatores que resultam em melhores resultados do TMI. Assim como a associação do TMI com outras modalidades resulta em pequeno aumento da PI_máx.⁸⁴

Portanto, no planejamento terapêutico, alguns aspectos devem ser considerados, como:

• presença de fraqueza muscular inspiratória;
• tempo de internação para realização e eficiência do treinamento;
• realização de outras modalidades de treinamento simultaneamente;
• tolerância ao protocolo por causa da exacerbação de sintomas.

Síntese

O Quadro 4 resume as modalidades, as frequências, as intensidades, os tempos e tipos de exercício que podem ser utilizados, na opinião dos autores, na reabilitação intra-hospitalar de indivíduos com ICD já em tratamento.

QUADRO 4

MODALIDADES DE EXERCÍCIO FÍSICO E PRESCRIÇÃO (FITT) PARA O AMBIENTE HOSPITALAR EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Modalidade	Frequência	Intensidade	Tempo	Tipo
TMI	3–5×/semana	30–60% da PImáx	5 séries de 10 repetições; 1–2 minutos de intervalo entre as séries	Dispositivo com carga linear
Treinamento aeróbico	2–4×/dia (3 dias) 1–2×/dia, a depender do tempo de tolerância	20bpm acima da FC de repouso ou máximo de 120bpm EPE ≤13 (6–20)	<10–20 minutos	Caminhada ou cicloergômetro
EENM	5–7×/semana 10–25Hz	Contração visível até o máximo tolerado	30–60 minutos	Bifásica
Treinamento resistido	2–3×/semana por grupo muscular	Moderada EPE 11–13 OMNI-RES 4–6	1 série de 10–15 repetições com progressão para 2–3 séries com 8–12 repetições; 2–3 minutos de intervalo entre as séries	Pesos livres, faixas elásticas, máquinas

TMI: treinamento muscular inspiratório; PI_máx: pressão inspiratória máxima; FC: frequência cardíaca; EPE: escala de percepção de esforço (Escala de Borg); EENM: eletroestimulação neuromuscular. // Fonte: Elaborado pelos autores.

Reabilitação física em idosos com insuficiência cardíaca aguda

Os protocolos direcionados para idosos hospitalizados por IC aguda vêm sendo descritos de forma consistente na literatura. De fato, estudos apontam que idosos hospitalizados por doenças cardiovasculares passam aproximadamente 90% do tempo em posições sedentárias (deitado ou sentado) e que esse comportamento traz limitações à QV após a internação hospitalar.⁸⁵

A abordagem ampla e com foco nos múltiplos domínios da função física tem como objetivo melhorar:⁶¹

• o equilíbrio;
• a mobilidade;
• a força muscular;
• a resistência cardiovascular.

Nesse sentido, o estudo RehabilitationTherapy in Older Acute Heart Failure Patients foi desenvolvido com idosos (idade igual ou superior a 60 anos) com habilidade de andar ao menos 4 metros e funcionalmente independentes antes da internação.⁶¹ O protocolo foi iniciado durante a internação por IC aguda ou precocemente (1 a 2 semanas) após a alta hospitalar. Na fase hospitalar, as sessões tinham frequência de duas vezes/semana, 30 minutos de duração. Após a alta, foram três vezes/semana, 60 minutos de duração, durante 12 semanas (36 sessões).⁸⁶

A intensidade foi progressiva, sendo que, nas primeiras 2 semanas, considerou-se EPE igual ou inferior a 12 (6 a 20) e, após a alta hospitalar, EPE até 13. Após 4 semanas, a intensidade passou a ser considerada pela FC, com alvo de incremento de 20 batimentos a partir da FC de repouso. Para o treinamento de força muscular, a intensidade considerada foi de EPE de 15 a 16 (6 a 20).⁸⁶

Os pacientes foram avaliados quanto ao nível de desempenho funcional nos domínios:⁸⁶

• força muscular (levantar da cadeira sem apoio);
• equilíbrio (ficar em pé);
• mobilidade (velocidade marcha);
• resistência cardiovascular (caminhada).

Os pacientes foram categorizados em níveis 1 (maior limitação) a 4 (melhor condição funcional). O volume da sessão foi distribuído individualmente de acordo com as necessidades identificadas na avaliação (Figura 7).

A monitoração durante a sessão baseou-se em sinais vitais — FC, PA e SpO₂ — ao início e término da sessão, e FC e EPE durante a sessão. O grupo-controle foi submetido à intervenção convencional de tratamento, sem recomendações específicas relacionadas à reabilitação física e prescrição de exercício.⁸⁶

O Quadro 5 sugere um modelo de progressão dos exercícios a serem prescritos pelo fisioterapeuta, considerando os domínios de função física.

QUADRO 5

PROGRESSÃO DA PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIOS FÍSICOS, CONFORME OS DOMÍNIOS DE FUNÇÃO FÍSICA
Domínio	Prescrição
Força muscular	Sentado para em pé, inicialmente com apoio das mãos, com progressão para os braços cruzados no tórax. Subir degrau com incremento de altura.
Equilíbrio	Ficar em pé, com pés na largura dos ombros, com progressão para posição semitandem com alcance de cerca de 20cm e sustentação da posição.
Resistência cardiovascular	Caminhada, inicialmente, de 10 minutos com períodos de intervalo, com progressão para 20 a 30 minutos contínuo.
Mobilidade	Treino de marcha com início e término abrupto, com progressão para mudança rápida de direção durante atividades cognitivas (por exemplo, conversa, questionamento).

// Fonte: Adaptado de Reeves e colaboradores (2017).⁸⁶

Os resultados de 349 pacientes com média de idade de 73 anos (175 foram submetidos ao protocolo de intervenção) indicam a presença média de cinco comorbidades associadas, com distância percorrida no TC6M na avaliação inicial inferior a 200m e Short Physical Performance Battery (SPPB) com pontuação 6 (0 a 12; quanto mais baixo, maior a limitação), ou seja, pacientes funcionalmente bem limitados. O grupo intervenção apresentou aumento na pontuação da SPPB, menores taxas de re-hospitalização, aumento da distância no TC6M, na velocidade de marcha e da QV em comparação ao grupo-controle.⁶¹

Em uma análise secundária, observou-se que 97% dos pacientes do estudo eram frágeis ou pré-frágeis e que, quanto maior o estágio de fragilidade, maiores os benefícios do programa.⁸⁷ Isso reforça a necessidade de avaliação dessa condição nessa população, além de condutas direcionadas para reverter ou amenizar esse cenário.

Foram excluídos do estudo pacientes internados em UTI, com doença renal crônica avançada (TFG inferior a 20mL/min/m²) ou em diálise, submetidos a transplante cardíaco prévio ou com expectativa de realização em 6 meses, em uso de dispositivos de assistência circulatória ou com expectativa de uso em 6 meses. Ou seja, condições que frequentemente podem ser encontradas em pacientes hospitalizados por IC aguda.⁸⁶

Contudo, apesar de a população do estudo ser idosa e os resultados não serem transpostos a outros perfis de pacientes, os critérios de inclusão amplos, a fácil reprodutibilidade metodológica e a construção do racional clínico (avaliação, prescrição individualizada e intensidade progressiva) podem ser um norte para a aplicabilidade desse modelo de intervenção em outros pacientes com IC aguda.

Orientações para a alta hospitalar

No momento da alta hospitalar, as orientações adequadas podem prevenir a re-hospitalização e melhorar a aderência ao tratamento da IC. A educação em saúde é uma estratégia relevante para o empoderamento e autogerenciamento em saúde. Diversas orientações são necessárias e realizadas pela equipe multiprofissional. Entretanto, segundo o Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca,⁸⁸ apenas 16% dos pacientes recebem orientações de atividade física no nesse momento. Um plano de exercícios seguro e progressivo pode ser elaborado e apresentado ao paciente.^60,89

Um teste de esforço submáximo antes da alta pode ser útil para avaliação prognóstica, avaliação das respostas hemodinâmicas frente à terapia farmacológica e aconselhamento sobre atividade física. Todos os pacientes também devem ser instruídos e encorajados a buscar opções de programas de exercícios ambulatoriais com equipe adequadamente qualificada e devem ser fornecidas informações a respeito do uso de equipamentos caseiros para a prática de exercícios físicos.⁶⁰

A realização de exercícios aeróbicos regulares está associada com o aumento da capacidade funcional e da QV e com a redução dos sintomas e dos índices de re-hospitalizações.⁵⁹

Fármacos inotrópicos e exercício

O uso frequente de medicações inotrópicas por essa população, principalmente de dobutamina, deve ser monitorado. Em razão do seu potencial arritmogênico, por sua ação nas concentrações de cálcio intracelular do miócito, as doses elevadas podem limitar a realização de exercícios físicos sistematizados ou a saída do leito.⁸⁹

Esteroides anabolizantes na insuficiência cardíaca descompensada

As alterações anabólicas hormonais podem estar relacionadas com a evolução fisiopatológica da IC, em que ocorre a redução da massa e da força muscular, caracterizada clinicamente como caquexia cardíaca e/ou sarcopenia.⁹⁰ Essas alterações são ponto-chave para a “hipótese muscular”, que justifica a limitação ao exercício em pacientes com IC crônica devido às alterações musculares periféricas.⁹¹

Um dos mecanismos propostos para explicar a redução de massa muscular é o aumento de marcadores inflamatórios, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), proteína C-reativa e interleucina-6. Em estudo experimental com ratos, o aumento significativo de TNF-α parece inibir a secreção gonadal de testosterona pelas células de Leydig.⁹²

A testosterona é o hormônio androgênico mais importante secretado pelas gônadas masculinas e exerce duas funções principais no organismo:⁹³

• função androgênica — é responsável pelo desenvolvimento e pela manutenção das características sexuais masculinas;
• função anabólica — envolve crescimento e desenvolvimento dos musculoesqueléticos e ossos.

A testosterona também tem efeito sobre o leito vascular, por meio da redução do perfil inflamatório, da modulação dos canais de cálcio e da liberação de NO, favorecendo, assim, a função endotelial.⁹³ As concentrações plasmáticas de testosterona reduzem com a idade.⁹⁴

A deficiência de testosterona está presente em grande número de pacientes do sexo masculino com IC avançada, correlacionando-se com o aumento da classe funcional, a redução da capacidade de exercício e da força muscular e, possivelmente, com o aumento da mortalidade.⁹⁵ Os baixos níveis de testosterona são fator de risco independente para reinternação hospitalar.⁹⁶

As concentrações plasmáticas de testosterona reduzidas em pacientes com IC são associadas, independentemente da idade, dos marcadores de injúria cardíaca e massa muscular, com a maior redução no consumo máximo de oxigênio e pulso de oxigênio e com o aumento do equivalente ventilatório de gás carbônico.⁹⁷

A terapia de reposição de testosterona é recomendada para o aumento da capacidade de exercício em pacientes do sexo masculino com deficiência de testosterona e sintomas de hipogonadismo. Além da melhora no ganho de força e massa muscular amplamente relatado com o seu uso, a administração crônica de testosterona também exerce efeito na capacidade funcional de pacientes com IC.⁹⁸

A reposição de testosterona pode ter efeito promissor sobre a melhora da área de secção transversa das fibras dos tipos I e II do músculo vasto lateral, principalmente quando associado a um programa regular de treinamento físico. A administração de testosterona exerce efeito sobre variáveis de capacidade funcional que melhoram a QV de pacientes com IC.⁹⁹

Ainda é uma lacuna na literatura a utilização dessa terapia em pacientes hospitalizados por IC. Em pacientes hospitalizados na UTI com fraqueza muscular adquirida, esse tem sido um recurso descrito, principalmente quando associado a um programa de suporte nutricional e a exercícios físicos sistematizados.¹⁰⁰

A.B., 55 anos de idade, casado, dois filhos, aposentado, sem antecedentes pessoais, apresenta IC de etiologia chagásica e CDI. Tem histórico de três internações no último ano por descompensação da IC, apesar da otimização do tratamento farmacológico. Evoluiu com piora do quadro clínico, dispneia ao repouso e intolerância aos esforços (classe funcional IV da NYHA).

O paciente foi admitido no pronto atendimento e encaminhado para internação para compensação do quadro. Na avaliação fisioterapêutica (segundo dia de internação), encontrava-se consciente, orientado e atento, hemodinamicamente estável, em uso de dobutamina (5µg/minuto), com FC de 80bpm (em uso de BB em metade da dose habitual) e PA de 90×55mmHg.

Na ausculta pulmonar, apresentou murmúrio vesicular, reduzido em bases com estertores creptantes bibasais, além de:

• SpO₂ — 95% (em ar ambiente);
• FR — 22irpm;
• PI_máx — 60cmH₂O, 50% predito;
• dispneia aos mínimos esforços (mudanças posturais no leito).

O paciente apresenta hipotrofia global (índice de massa corporal de 20kg/m²) e Escala Medical Research Council (MRC) de 54, com moderada assistência para atividades habituais. A equipe clínica responsável está em investigação para indicação de transplante cardíaco por causa de refratariedade do tratamento clínico.

Aos exames complementares, o paciente apresentou BNP de 800pg/mL e ecocardiograma torácico com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (20%). A Figura 8 mostra a radiografia de A.B.

Um paciente chegou à emergência com sinais e sintomas de ICD: dispneia progressiva, crepitações pulmonares e edema de MMII. Apresenta perfusão reduzida (pulsos filiformes, hipotensão) e sinais de congestão (estertores difusos e edema de MMII).

Paciente do sexo masculino, 54 anos de idade, iniciou há 4 dias com dispneia leve durante atividades físicas habituais/cotidianas. É hipertenso, porém apresenta má aderência medicamentosa. Realizou raio X (RX) de tórax, cujo resultado mostrou aumento da área cardíaca. Foi aventada hipótese diagnóstica de IC.

Conclusão

A realização de exercício físico no ambiente hospitalar requer a associação de diversos conhecimentos para a tomada de decisões. Além da adequada avaliação para o direcionamento e a priorização de metas, o planejamento terapêutico em curto e médio prazos, considerando o tempo de internação, se contrapõe aos efeitos crônicos do exercício físico, já amplamente descritos na literatura para a população com IC crônica.

A transposição e o acúmulo de conhecimentos sobre a fisiologia do exercício, a terapia intensiva, a mobilização precoce, além das questões clínicas da evolução da IC, podem colaborar para melhores tomadas de decisão. O paciente hospitalizado por IC aguda apresenta-se com limitada reserva cardiovascular, muscular e ventilatória e em um momento de exacerbação de sintomas. A estratégia de reabilitação baseada em exercício deve ser direcionada para as necessidades individuais, os parâmetros clinicamente relevantes e a especificidade do treinamento.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: B

Comentário: São fatores relacionados à agudização da IC: SCA, taquiarritmias, exacerbação de DPOC, ocorrência de EP, má aderência terapêutica (ingesta de sal, uso inadequado de medicação), infecções, PA não controlada, alterações metabólicas hormonais (disfunção tireoidiana, CAD, disfunção renal, gestação), insultos cerebrovasculares, cirurgias ou complicações perioperatórias, endocardite e/ou, ainda, dissecção aórtica.

Atividade 2

RESPOSTA: A função mitocondrial reduzida na IC ocorre por causa de inúmeros fatores, como aumento da produção das EROs, desregulação da homeostase do cálcio intracelular, deficiência na dinâmica mitocondrial, aumento da morte celular autofágica de cardiomiócito e modificação na transcrição de proteínas mitocondriais.

Atividade 3 // Resposta: D

Comentário: Os pacientes com ICFEp apresentam maior carga de comorbidades, incluindo hipertensão, FA e flutter atrial, anemia e DPOC, mas são menos propensos a etiologia isquêmica e BRE do que os pacientes com ICFEr. A principal alteração estrutural na ICFEr é a remodelação excêntrica acompanhada de dilatação das câmaras e, com frequência, sobrecarga de volume, levando à falha anterior tipicamente como consequência de grande infarto anterior do miocárdio. A disfunção diastólica é uma característica marcante da ICFEp, sendo desencadeada por anormalidades no acoplamento excitação–contração e rigidez ventricular.

Atividade 4 // Resposta: D

Comentário: No estágio inicial de edema pulmonar, há aumento de transferência de líquidos e coloides dos capilares ao interstício, mas não há aumento do volume intersticial por aumento no fluxo linfático. Em razão da distensão de receptores pulmonares periféricos, observa-se, mesmo em estágios iniciais, aumento da FR, que eleva o bombeamento linfático.

Atividade 5

RESPOSTA: As vantagens fisiológicas da CNAF aplicada em pacientes com ICD são redução do trabalho respiratório em razão dos fluxos do dispositivo serem compatíveis com o fluxo inspiratório, melhor sincronia toracoabdominal, menor risco de atelectasias e melhor oxigenação.

Atividade 6

RESPOSTA: Durante o EAPc, a IR apresenta uma fisiopatologia que consiste no aumento de líquido pulmonar extravascular, na redução do volume pulmonar e da complacência do sistema respiratório e no aumento da resistência das VA. Consequentemente, aumenta o trabalho respiratório, diminui a entrada de oxigênio e a remoção do gás carbônico do organismo, gerando, ainda, um desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio, com tendência à anaerobiose e AM/acidose mista.

Atividade 7

RESPOSTA: Em primeiro lugar, existe uma diminuição da pressão intratorácica transmitida para o AD, levando ao aumento da pressão gradiente do retorno venoso e pré-carga à direita. Se o VD depender da pré-carga, haverá um aumento no DC e da pré-carga do VE. Com a pressão intratorácica negativa durante a inspiração, também contribuirá para o aumento da pressão no VE. Dessa forma, a pressão gerada pelo VE é aumentada, contribuindo para o aumento da pós-carga do VE. Em segundo lugar, existe um aumento no trabalho respiratório, fazendo com que grandes quantidades de oxigênio sejam direcionadas para os músculos respiratórios, prejudicando a oxigenação em órgãos vitais importantes. Por fim, há o estresse emocional ocasionado pelo processo de desmame, que gera um aumento no tônus simpático e, consequentemente, um aumento na PA sistêmica, influenciando a pós-carga do VE, a FR e o trabalho respiratório.

Atividade 8 // Resposta: C

Comentário: O estresse emocional, ocasionado pelo processo de desmame do ventilador mecânico, gera um aumento no tônus simpático e, consequentemente, um aumento na PA sistêmica, influenciando na pós-carga do VE, na FR e no trabalho respiratório, o que favorece a falência nos TREs.

Atividade 9 // Resposta: B

Comentário: A Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda, publicada em 2018, deixa claro que a hospitalização por descompensação ou agudização da IC é um momento de labilidade clínica e funcional. A redução da capacidade funcional, a perda de força e resistência muscular e o aumento de 6 a 12% da mortalidade são alguns dos fatores associados a essa fase.

Atividade 10

RESPOSTA: Os critérios para a interrupção da sessão de exercícios aeróbicos são PAD igual ou superior a 10mmHg em relação à inicial antes do exercício; AVs ou arritmias atriais significativas com ou sem sinais/sintomas associados; BAV de II e III graus e sinais/sintomas de intolerância, incluindo angina, dispneia importante, alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia, sinais de baixo DC, entre outros (palidez, sudorese e rebaixamento do nível de consciência).

Atividade 11 // Resposta: D

Comentário: Os idosos hospitalizados por doenças cardiovasculares passam aproximadamente 90% do tempo em posições sedentárias (deitado ou sentado), e esse comportamento traz limitações à QV após a internação hospitalar.

Atividade 12

RESPOSTA: Embora o paciente esteja em classe funcional IV, apresenta-se hemodinamicamente estável. O uso da dobutamina (na dose apresentada) não é uma contraindicação. Considerando-se a força muscular reduzida (MRC) e a necessidade de assistência moderada para as atividades habituais, a previsão de internação de média a prolongada duração e, por consequência, a piora do status funcional, o paciente tem indicação de início da reabilitação cardiovascular fase 1.

Atividade 13

RESPOSTA: O uso da VPMNI é um recurso altamente indicado nesse caso. Além de auxiliar no quadro de congestão pulmonar (identificado pelo RX de tórax, pelo valor do BNP e pela ausculta pulmonar), promove melhora da dispneia e, consequentemente, aumenta a tolerância aos esforços. Com isso, o tempo de exposição aos exercícios físicos aumenta e, consequentemente, o benefício. O uso da VPMNI tanto em um nível pressórico (CPAP) quanto em dois níveis pressóricos (binível) pode ser empregado.

Atividade 14

RESPOSTA: A partir dos diagnósticos fisioterapêuticos de fraqueza muscular periférica (MRC de 54), fraqueza muscular inspiratória (PI_máx de 60% predito) e redução da capacidade funcional (moderada para assistência para atividades habituais) descritos, deve-se optar por modalidades que promovam manutenção ou prevenção de perdas ainda maiores desses domínios. Dessa forma, os exercícios neuromusculares, o TMI e o exercício aeróbico são indicados. A indicação das modalidades deve ser individualizada de acordo com os critérios quantitativos de avaliação fisioterapêutica.

Atividade 15

RESPOSTA: A prescrição do exercício físico deve, sempre que possível, ser norteada pelos princípios do treinamento físico (FITT: frequência, intensidade, tempo e tipo de exercício):

• exercícios neuromusculares (orientar a expiração na fase concêntrica — evitar manobra de Valsalva — e, para os mais limitados, considerar exercícios uniarticulares e consecutivos:
  • F — 2 a 3 vezes/semana por grupo muscular (priorizar grupos musculares maiores e funcionais: quadríceps, tríceps sural, biceps sural, bíceps braquial, deltoide);
  • I — OMNI-RES 4 a 6, 1 série de 10 a 15 repetições com progressão para 2 a 3 séries com 8 a 12 repetições;
  • T — 2 a 3 minutos com intervalo entre as séries;
  • T — halteres, caneleiras e faixas elásticas;
• TMI:
  • F — 3 a 5 vezes/semana;
  • I — 18cmH₂O (30% PI_máx);
  • T — 5 séries de 10 repetições;
  • T — Threshold^® ou Powerbreathe^®.
• exercício aeróbico:
  • F — 2 vezes/dia,
  • I — EPE igual ou inferior a 13 (6 a 20) (preferível, nesse caso, em relação aos 20bpm por causa do uso do BB);
  • T — 10 minutos;
  • T — cicloergômetro na poltrona em uso associado à VPMNI com progressão para deambulação em uso da VPMNI.

Atividade 16 // Resposta: D

Comentário: Nesse momento, os potenciais benefícios do teste de campo não se justificam pelo risco imposto ao paciente em uso de fármaco inotrópico (embora em dose baixa, trata-se de um paciente com etiologia chagásica e potencial arritmogênico maior, por isso o uso do CDI) e com exacerbação dos sintomas. A prescrição da intensidade do exercício aeróbico nesse momento, diferentemente das outras fases de reabilitação cardiovascular, é direcionada pela percepção de esforço e FC de 20bpm superior ao valor de repouso. Após a estabilização do quadro, o TC6M seria o mais indicado para avaliação da capacidade funcional, por causa da sua relevância clínica nessa população (incluindo a estratificação de indicação de transplante cardíaco) e ser autocadenciado pelo paciente, impondo menor sobrecarga funcional e hemodinâmica para essa fase clínica.

Atividade 17 // Resposta: C

Comentário: Para a avaliação da descompensação aguda da IC, a classificação clinico-hemodinâmica ainda é amplamente utilizada. Os pacientes com sinais e sintomas de congestão são classificados em úmidos ou congestos, e, na ausência de congestão, são classificados como secos. Observa-se também a presença de sinais de baixo débito e, nesse sentido, os pacientes são classificados como frios, ou com perfusão periférica mantida, classificados, nesse caso, como quentes.

Atividade 18 // Resposta: B

Comentário: A NYHA organiza os sintomas por níveis:

• classe I — ausência de dispneia aos esforços habituais;
• classe II — dispneia aos esforços habituais;
• classe III — dispneia aos pequenos esforços;
• classe IV — dispneia ao repouso.

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Autores

GIULLIANO GARDENGHI // Graduado em Fisioterapia pela Universidade Bandeirante de São Paulo (Uniban). Especialista em Fisiologia do Exercício pelas Faculdades Metropolitanas Unidas de São Paulo (FMU). Doutor em Ciências, Área de Concentração Cardiologia, pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenador Científico do Hospital Encore/Goiás. Coordenador Científico e Coordenador dos Programas de Especialização em Fisiologia do Exercício e Reabilitação Cardiovascular e Pulmonar da Faculdade Ceafi/Goiás. Coordenador Científico do Centro de Ensino e Treinamento (CET) da Clínica de Anestesia (Clianest)/Goiás. Consultor Técnico do Hospital e Maternidade São Cristóvão/São Paulo. Tutor da Residência Multiprofissional em Urgência e Trauma do Hospital Estadual de Urgências de Goiás Dr. Valdemiro Cruz e da Secretaria de Saúde de Goiás. Membro do Departamento de Fisioterapia Cardiovascular da Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (ASSOBRAFIR).

ERIKA LETICIA GOMES NUNES // Graduada em Fisioterapia pela Universidade Estadual de Goiás (UEG). Especialista em Urgência, Emergência e Terapia Intensiva Adulto pela Faculdade ITH. Mestranda do Programa de Ciências Aplicadas em Produtos para Saúde da UEG. Preceptora do Programa de Residência Multiprofissional de Urgência e Trauma do Hospital de Urgências de Goiás Dr. Valdemiro Cruz.

PATRICIA FERNANDES TREVIZAN // Graduada em Fisioterapia pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Residência em Fisioterapia Cardiofuncional pelo Hospital da PUC-Campinas. Especialista em Fisioterapia Cardiovascular pela ASSOBRAFIR. Doutora em Ciências/Cardiologia pela FMUSP. Professora no Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professora Orientadora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Reabilitação da UFMG. Tutora do Programa de Residência Multiprofissional em Fisioterapia na Saúde Cardiovascular do Hospital das Clínicas (HC) da UFMG.

POLLYANA BARBOSA DE LIMA // Graduada em Fisioterapia pela UEG. Residência em Urgência e Trauma pela Secretaria de Saúde de Goiás. Especialista em Terapia Intensiva Adulto e Fisioterapia Respiratória pela ASSOBRAFIR/COFFITO. Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal pela Faculdade Inspirar do Distrito Federal. Mestre em Ensino na Saúde, Área de Concentração em Avaliação em Saúde, pela Universidade Federal de Goiás (UFG). Fisioterapeuta do Governo do Distrito Federal. Membro do Departamento de Fisioterapia Cardiovascular da Assobrafir.

Como citar a versão impressa deste documento

Gardenghi G, Nunes ELG, Trevizan PF, Lima PB. Suporte ventilatório e assistência fisioterapêutica ao paciente com insuficiência cardíaca descompensada. In: Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva; Martins JA, Reis LFF, Andrade FMD, organizadores. PROFISIO Programa de Atualização em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2023. p. 65–116. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-979-5.C0001