Up to date em posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• descrever a ventilação em prona;
• revisar as bases fisiológicas do uso da ventilação em prona como parte da terapia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA);
• descrever as indicações do uso da ventilação em prona na SDRA;
• demonstrar a técnica beira leito do posicionamento em prona;
• destacar as complicações da posição prona;
• orientar a posição prona sem ventilação pulmonar mecânica (VPM).

Esquema conceitual

Introdução

A VPM é tradicionalmente realizada com o paciente na posição supina. A ventilação em prona é uma modalidade em que o paciente está deitado em decúbito ventral (DV) — prona. Utiliza-se essa estratégia em pacientes com SDRA quando os modos tradicionais de ventilação protetora não são suficientes para o controle da oxigenação e dos níveis de gás carbônico (CO₂).

A SDRA caracteriza-se por alterações difusas do parênquima pulmonar com predominância inflamatória que levam ao aumento da permeabilidade vascular pulmonar. Além disso, está relacionada à diminuição dos volumes pulmonares com consequente perda de tecido aerado.

A indicação da posição prona é de extrema importância para melhorar a oxigenação de pacientes com SDRA moderada/grave e impacta na sobrevida dessa população criticamente enferma.¹ Por isso, neste capítulo serão discutidas as bases fisiológicas do uso da posição prona e sua aplicação no paciente com SDRA.

Síndrome do desconforto respiratório agudo

Em 2012, foi publicada nova definição de SDRA,² que ficou conhecida como definição de Berlin e substituiu a definição do Consenso Americano-Europeu de 1994. Dessa forma, para o diagnóstico da SDRA, é preciso haver:²

• sintomas respiratórios que se iniciam dentro do período de uma semana (sete dias) de um insulto clínico conhecido ou aparecimento de novos sintomas ou sua piora dentro do período de uma semana;
• opacidade bilateral compatível com edema pulmonar na radiografia de tórax ou na tomografia computadorizada (TC); essa opacidade não pode ser decorrente de derrame pleural, colapso lobar ou pulmonar ou nódulos pulmonares;
• insuficiência respiratória (IR) não decorrente de insuficiência cardíaca (IC) ou sobrecarga hídrica (SH); quando não há fatores de risco para SDRA, a avaliação objetiva, por exemplo com ecocardiograma transtorácico (ECOTT), é necessária para excluir edema pulmonar hidrostático;
• alteração da oxigenação pulmonar, definida como uma relação entre a pressão arterial de oxigênio (PaO₂) e a fração inspirada de oxigênio (FiO₂) — PaO₂/FiO₂.

A gravidade da hipoxemia define a gravidade da SDRA (Quadro 1).

QUADRO 1

DEFINIÇÃO DA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
SDRA	Descrição
Leve	PaO2/FiO2 entre 200 e 300 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH2O ou CPAP ≥5cmH2O.
Moderada	PaO2/FiO2 entre 100 e 200 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH2O.
Grave	PaO2/FiO2 <100 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH2O.

SDRA: síndrome do desconforto respiratório agudo; PaO₂: pressão arterial de oxigênio; FiO₂: fração inspirada de oxigênio; PEEP: pressão positiva expiratória final (em inglês, positive end-expiratory pressure); CPAP: pressão positiva contínua nas vias aéreas (em inglês, continuous positive airway pressure). // Fonte: Adaptado de Ranieri e colaboradores (2012).²

A importância da SDRA na unidade de terapia intensiva (UTI) não se dá apenas por sua alta mortalidade, mas também pelo seu alto custo e por consequências funcionais e neuropsicológicas em longo prazo. Atualmente, não há tratamento farmacológico específico para SDRA. Por isso, são aspectos importantes:

• reversão e tratamento da causa base;
• uso adequado de sedação e bloqueio neuromuscular;
• concentração adequada (menor possível) de oxigênio;
• ação para evitar maior dano pulmonar com o tratamento de suporte ventilatório protetor — driving pressure <15cmH₂O, pressão de platô <30cmH₂O, PEEP ideal, volume corrente (VC) baixo (<6mL/kg de peso predito) e FiO₂ menor possível para adequada oxigenação (Figura 1).

Quando o tratamento de suporte usual não é suficiente para manter a oxigenação adequada do paciente sob risco de morte, estratégias como a posição prona e a membrana de oxigenação extracorpórea (em inglês, extracorporeal membrane oxygenation [ECMO]) podem ser utilizadas até a sua recuperação.

Bases fisiológicas da ventilação e perfusão pulmonar

O acoplamento entre a ventilação pulmonar (V) e a perfusão pulmonar (Q) é vital para a oxigenação do sangue e a eliminação de CO₂. Um distúrbio no acoplamento da V e Q tem impacto na troca gasosa pulmonar.

A força gravitacional influencia tanto a perfusão quanto a ventilação, porém em proporções distintas. Desde 1960, West e colaboradores demonstraram essa influência da gravidade na posição supina em seus trabalhos, sendo descritas as Zonas de West.^3,4 Na posição supina, a relação entre a perfusão pulmonar e a pressão alveolar está representada na Figura 2.

Nos anos de 1970, alguns estudos demostraram que a heterogeneidade da perfusão pulmonar existe mesmo em planos isogravitacionais, indicando que, além da gravidade, outras forças influenciam o fluxo pulmonar.^5,6

Em modelo animal, demonstrou-se que a condutância vascular foi maior nas regiões dorso-caudal independentemente da postura corporal. Dessa forma, existem estruturas vasculares que levam a uma melhor perfusão pulmonar dorsal, mesmo com a gravidade desfavorável na posição prona.^5,6

Distribuição dos gases

A distribuição da ventilação é dependente da posição corporal. Na postura ereta, durante a respiração espontânea, os valores relativos da ventilação são maiores nas regiões diafragmáticas (dependente) do que nas regiões pulmonares apicais (não dependentes). As regiões dependentes também são as que recebem maior fluxo sanguíneo em posição supina — na qual é mais interessante comparar a ventilação entre as regiões dorsal e ventral.

A causa dessa melhor ventilação nas regiões pulmonares inferiores é a pressão intrapleural menos negativa na base pulmonar (órgão sustentado necessita maior pressão na base). Dessa forma, a base pulmonar é relativamente comprimida pelo estado de repouso, porém é capaz de se expandir mais na inspiração do que o ápice.

Entretanto, quando há baixos volumes pulmonares, existe uma alteração marcante na distribuição da ventilação — as pressões intrapleurais são menos negativas na base, pois o pulmão não é tão bem expandido e as forças elásticas são menores. Contudo, as diferenças entre o ápice e a base continuam em função do peso do órgão.

A pressão intrapleural na base excede a das vias aéreas (atmosférica), por isso a base não é expandida até que a pressão intrapleural local fique abaixo da atmosférica. Em contraste, o ápice consegue ventilar e, dessa forma, a distribuição normal da ventilação é invertida, e as regiões superiores ventilam melhor do que as zonas inferiores nessa situação.

Distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar

Há uma desigualdade de fluxo de sangue do pulmão em posição ereta em decorrência da diferença de pressão hidrostática dentro dos vasos. É possível que exista uma região no ápice pulmonar — zona 1 —, onde a pressão pulmonar arterial cai abaixo da pressão alveolar e os capilares são comprimidos e achatados, não possibilitando fluxo. Sob condições normais, não há zona 1, porém, em momentos de hipotensão grave ou de pressão positiva alveolar (VPM, por exemplo), ela pode aparecer, o que é chamado de espaço morto alveolar (área ventilada e não perfundida).

Mais abaixo no pulmão — zona 2 —, a PA aumenta em decorrência do efeito hidrostático e excede a pressão alveolar. No entanto, a pressão venosa continua muito baixa, inferior à alveolar. O fluxo sanguíneo nessa região é determinado pela diferença entre as pressões alveolar e arterial. Na verdade, a pressão venosa não exerce influência no fluxo, a não ser que exceda a pressão alveolar. É a zona onde ocorre o aumento do recrutamento dos capilares.

Na zona 3, a pressão venosa supera a pressão alveolar e o fluxo é determinado pela diferença de PA venosa. Parece que o aumento do fluxo nessa região decorre da distensão dos capilares, aumentando o fluxo, ao passo que a pressão alveolar permanece constante.

Em condições patológicas de pequenos volumes pulmonares, a resistência dos vasos extra-alveolares se torna importante e é possível observar a redução do fluxo sanguíneo regional, que tem início na base pulmonar, onde o parênquima é menos expandido. Essa região muitas vezes é conhecida como zona 4.

Efeitos da posição prona na mecânica pulmonar/parede torácica, ventilação e troca gasosa

A posição prona altera tanto a mecânica quanto a troca gasosa, o que resulta, na maioria das vezes, em melhora na oxigenação. Os pulmões e a parede torácica se expandem juntos, compartilham o mesmo volume e possuem propriedades elásticas que se somam em série:

Ers = El + Ew

Em que:

• Ers — elastância do sistema respiratório;
• El — elastância pulmonar;
• Ew — elastância da parede torácica.

Simultaneamente, as propriedades de complacência da parede e dos pulmões adicionam-se em paralelo:

1/Crs = 1/Cl + 1/Cw

Em que:

• Crs: complacência do sistema respiratório;
• Cl: complacência pulmonar;
• Cw: complacência da parede torácica.

As complacências regionais, tanto do pulmão quanto da parede torácica, variam em resposta à diferença de conformação anatômica dessas estruturas, do efeito local da gravidade e na dependência das propriedades mecânicas heterogêneas de cada doença. Logo, condições como alteração da parede torácica, edema pulmonar, fibrose e congestão venosa afetam desfavoravelmente a complacência pulmonar.

Dessa forma, com a transição para a posição prona, a complacência do sistema respiratório pode não se modificar, piorar ou melhorar na dependência de cada padrão de lesão. Esses diferentes padrões de respostas e suas causas são mais bem compreendidos ao se estudar separadamente a parede torácica e os pulmões.

Complacência da parede torácica

A complacência total da parede torácica é influenciada pela rigidez ou pela flexibilidade dos três setores anatômicos:

• anterior;
• posterior;
• abdominal.

Na posição supina, as variações da complacência são mais fortemente influenciadas pelas paredes abdominal e anterior, ao passo que, na posição prona, as paredes posterior e abdominal são as principais determinantes.⁷

Anatomicamente, a parede posterior (coluna e escápula) é menos complacente do que a anterior (esterno e costelas). Inversamente, na posição prona a superfície da cama impede a expansão das estruturas, ao passo que a complacência abdominal permanece não modificada. Consequentemente, a resposta natural da posição prona é a diminuição global da complacência da parede torácica.⁷

Complacência pulmonar

Na SDRA, a complacência pulmonar é primariamente determinada pela área de pulmão aerado. Qualquer mudança na complacência decorre da abertura de novas unidades pulmonares e/ou de melhora nas características mecânicas de áreas já abertas que alcancem uma posição mais favorável na curva pressão-volume. Na posição prona, isso pode ser decorrente de uma distribuição mais homogênea do estresse total e da distensão, também chamado de strain.

Logo, espera-se melhora da complacência global expressa clinicamente com:

• melhora do VC (paciente ventilado em pressão controlada);
• diminuição da pressão de platô (paciente ventilado em volume controlado);
• redução da driving pressure;
• melhora da oxigenação.

Ventilação/perfusão

A insuflação da unidade pulmonar na posição prona é mais homogênea quando comparada com a supina, logo as forças de distensão pulmonar (transpulmonar, estresse) são distribuídas proporcionalmente.⁸ A principal razão é o melhor acoplamento entre a parede da caixa torácica e os pulmões. O gradiente gravitacional da pressão pleural, o volume expiratório e inspiratório final, a ventilação regional e a relação ventilação/perfusão são mais uniformes na ventilação prona.⁹ Já a perfusão pulmonar é similar, independentemente da posição supina ou prona.¹⁰

Elastância pulmonar na ventilação pulmonar mecânica em posição prona

Nos pacientes sob VPM e sem atividade diafragmática na posição supina, o ar se direciona para as regiões não dependentes por causa do maior colapso nas regiões dependentes durante a inspiração.

Na posição prona, há maior abertura desses alvéolos antes colapsados na base, e a disponibilidade de parênquima pulmonar aumenta. Alvéolos colapsados, potencialmente recrutáveis, são reabertos, e os lobos inferiores, que possuem maior densidade de alvéolos, são reabertos e aumentam a área de superfície de troca, melhorando a pressão ventilatória e diminuindo a deformidade das fibras (strain) e a tensão (stress), que são mecanismos da lesão pulmonar induzida pela ventilação (LPIV) (Figura 3A e B).

O aumento do stress e do strain promove:¹²

• alterações estruturais dos alvéolos;
• dano celular;
• disfunção do surfactante;
• edema;
• aumento da permeabilidade alveolar;
• biotrauma maior.

Por outro lado, a diminuição no stress e no strain produzidos pela posição prona pode contribuir para a redução da LPIV com essa estratégia ventilatória.¹³

Oxigenação

A posição prona altera a mecânica e a troca gasosa, resultando em melhora da oxigenação. Essa melhora é multifatorial em razão da:

• diminuição da diferença transpulmonar anterior–posterior;
• redução da compressão dorsal;
• melhora do acoplamento ventilação/perfusão.

Diminuição da diferença de pressão transpulmonar anterior–posterior

A pressão transpulmonar é definida como a diferença da pressão da via aérea na ausência de fluxo em via aérea (similar à pressão alveolar) e da pressão pleural:

P_tp = P_aw - P_pl

Em que:

• P_tp — pressão transpulmonar;
• P_aw — pressão da via aérea;
• P_pl — pressão pleural.

A diferença das pressões transpulmonares anterior e dorsal parece ser favoravelmente afetada na posição prona.

Na posição supina, a pressão pleural dorsal é maior do que a pressão pleural ventral. Dessa forma, a pressão transpulmonar ventral excede a dorsal e há maior expansão dos alvéolos ventrais do que os dorsais. Nos pacientes com SDRA, esse efeito é exagerado na posição supina, provavelmente porque a diferença entre as pressões pleurais dorsal e ventral estão aumentadas pelo excesso de peso pulmonar. Dessa forma, ocorrem tendência à hiperdistensão dos alvéolos anteriores e atelectasia dos alvéolos dorsais.

Na posição prona, há diminuição da diferença da pressão transpulmonar anterior e dorsal, tornando a ventilação mais homogênea, e, consequentemente, menor risco de hiperdistensão e colapso, diminuindo a LPIV. Há, também, o recrutamento de alvéolos antes colapsados na posição supina, que, mesmo após o retorno para a posição supina, podem continuar abertos com o uso da PEEP.¹⁴

Redução da compressão pulmonar

A compressão pulmonar pelo coração e diafragma pode ser reduzida na posição prona. Quando o indivíduo com SDRA está supinado, o coração comprime a porção média e posterior do parênquima pulmonar e o diafragma comprime o parênquima pulmonar posterior e caudal. Essa compressão ocorre pelas vísceras abdominais se projetando, o que pode ser exacerbado pela sedação e/ou paralisia ou pelo aumento da pressão intra-abdominal (PIA). A compressão do parênquima pulmonar pelo coração ou diafragma pode exacerbar as áreas colapsadas nas regiões dependentes em supina, aumentando a hipoxemia (por exemplo, aumentando o shunt) e a LPIV.¹⁵

Na posição prona, o coração se torna dependente, repousa sobre o esterno, reduzindo potencialmente a compressão do parênquima pulmonar médio posterior. Além disso, o diafragma passa para uma disposição mais caudal (principalmente nos grandes obesos), diminuindo a compressão do parênquima posterior–caudal. Esses efeitos também contribuem para a ventilação e a oxigenação.¹⁶

Melhor acoplamento ventilação/perfusão

Na posição supina, há um grande desacoplamento entre ventilação e perfusão, uma vez que tanto o fluxo sanguíneo quanto a área colapsada são maiores na área dependente.¹⁷

Na posição prona, a região dorsal continua recebendo maior fluxo sanguíneo (independentemente de agora estar contra o gradiente gravitacional), e os alvéolos estão mais abertos, ao passo que a nova área dependente continua recebendo menor fluxo sanguíneo e os alvéolos começam a colapsar. Além disso, ocorre aumento do débito cardíaco, provavelmente por causa da melhora da vasoconstrição por hipoxemia, aumentando, assim, o débito do ventrículo direito.¹⁸

Eliminação do gás carbônico

O recrutamento de áreas antes colapsadas e que eram perfundidas reduz o shunt e aumenta a eliminação de CO₂. Além disso, uma insuflação mais homogênea se associa à redução do espaço morto das regiões que estavam hiperdistendidas em supina.

Posição prona

A seguir, serão apresentadas mais informações sobre a posição prona.

Indicações e contraindicações

Há dois principais motivos para a implementação da posição prona na SDRA:¹⁸

• melhora da oxigenação (por todos os mecanismos anteriormente descritos);
• redução da mortalidade.

Há muito tempo, estudos com animais de grande porte demostram claros benefícios protetores do uso da prona.¹⁹ Em 2013, Guérin e colaboradores apontaram que, em pacientes com SDRA com PaO₂/FiO₂ <150mmHg, a ventilação prona por pelo menos 16 horas reduziu a mortalidade em 90 dias, de 41 para 23,6%.¹⁸

A única contraindicação absoluta da posição prona é fratura vertebral instável.²⁰ As contraindicações relativas incluem instabilidade hemodinâmica, fraturas pélvicas ou de ossos longos instáveis, feridas abdominais abertas e aumento da pressão intracraniana (PIC), que ocorre se o posicionamento da cabeça e do pescoço obstruir parcialmente a drenagem venosa cerebral. No último caso, no entanto, a PIC pode ser medida e usada como orientação para facilitar o posicionamento para evitar esse efeito adverso.²¹

A obesidade maciça não deve ser considerada uma contraindicação, pois esses pacientes geralmente se beneficiam. A gestação tardia foi sugerida como uma contraindicação, mas o posicionamento adequado para limitar a compressão abdominal e pélvica e a utilização de monitoramento contínuo dos batimentos cardíacos fetais também permitem a pronação dessas pacientes. Algumas dessas contraindicações relativas podem ser discutidas caso a caso com a equipe clínica envolvida no atendimento ao paciente.²¹

Outras contraindicações relativas à posição prona são via aérea difícil (VAD) e hemoptise maciça.

A ventilação em posição prona não é contraindicada para pacientes em uso de vasopressores desde que a pressão arterial média (PAM) esteja >65mmHg. Da mesma forma, a necessidade de suporte renal artificial também não contraindica a prona, bastando ter atenção com o fluxo do cateter, priorizando acessos na região cervical, onde sejam possíveis a manipulação e o monitoramento.

A exceção se dá na modalidade de diálise peritoneal, em que o aumento da PIA com a infusão das bolsas e a compressão do cateter de Tenckhoff podem inviabilizar tanto a terapia dialítica quanto o benefício da posição prona pelo aumento da PIA.

Quando e como posicionar o paciente em prona

Quando o paciente com SDRA persiste com PaO₂/FiO₂ <150mmHg após um período de 12 a 24 horas de estabilização em ventilação supina com medidas de VPM protetora, deve-se operacionalizar a equipe para o posicionamento em ventilação prona, desde que não haja contraindicação à manobra. No Quadro 2, está apresentada uma estratégia de passo a passo da técnica de prona.

QUADRO 2

CHECKLIST PARA PREPARO E EXECUÇÃO DA POSIÇÃO PRONA PELA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL
Atividade	Etapas
Preparo do paciente	1	Checar as contraindicações.
	2	Explicar o procedimento ao paciente e/ou à família sempre que possível.
	3	Confirmar o posicionamento do TOT (2–4cm acima da carina).
	4	Reforçar a fixação de CVCs e TOT.
	5	Separar os coxins para suporte de cabeça, tronco e pelve, como possibilidade para as equipes que os utilizam.
	6	Proteger as proeminências ósseas.
	7	Interromper a dieta enteral, verificar resíduo e tampar a SNE.
	8	Aspirar a via aérea e a cavidade oral.
	9	Decidir o lado da rotação durante a posição prona para direcionar equipos, bombas, drenos e coletor de urina: assegurar comprimento adequado dos equipos; direcionar bolsas de drenagem para o lado oposto; posicionar drenos torácicos entre os MMII do paciente; posicionar infusões de acessos superiores para a cabeça do paciente, no lado oposto da cama.
Procedimento de rotação do paciente	1	Posicionar uma ou mais pessoas em ambos os lados do paciente para a rotação do tronco e da pelve.
	2	Posicionar uma pessoa na cabeça do paciente para rotação da cabeça, cuidando TOT e linhas venosas.
	3	Aumentar FiO2 a 100%.
	4	Puxar o paciente para a borda da cama mais distante da posição de DL que virará.
	5	Colocar um novo lençol no lado da cama em que o paciente ficará de frente quando estiver em DL. Deixar a maior parte do lençol pendurado.
	6	Virar o paciente para a posição de DL com o braço dependente dobrado ligeiramente sob o tórax. À medida que o giro progride, o braço não dependente pode ser levantado em uma posição erguida sobre a cabeça do paciente. Como alternativa, pode-se usar os coxins já no rolamento do paciente.
	7	Remover as derivações de ECG. Aspirar as vias aéreas, a boca e as passagens nasais, se necessário.
	8	Continuar girando para a posição de DV.
	9	Reposicionar o paciente no centro da cama usando o novo lençol.
	10	Virar o rosto do paciente em direção ao ventilador. Certificar-se de que a via aérea não está dobrada e não migrou durante o processo de rotação. Aspirar as vias aéreas, se necessário.
	11	Posicionar os braços para o conforto do paciente. Se o paciente não conseguir se comunicar, evitar qualquer tipo de extensão do braço que possa resultar em lesão do plexo braquial.
	12	Auscultar o tórax para verificar a intubação do tronco principal direito. Reavaliar VC, driving pressure e Pplat.
	13	Ajustar todos os tubos e reavaliar as conexões.
	14	Recolocar os adesivos de ECG na parte de trás.
	15	Inclinar o paciente em Trendelenburg reverso. Também deve ser usado um reposicionamento lateral leve e intermitente (20–30°), trocando de lado pelo menos a cada 2 horas.
	16	Reavaliar frequentemente tubos, conexões, proeminências ósseas e face.

TOT: tubo orotraqueal; CVC: cateter venoso central; SNE: sonda nasoenteral; MMII: membros inferiores; FiO₂: fração inspirada de oxigênio; DL: decúbito lateral; ECG: eletrocardiograma; VC: volume corrente; P_plat: pressão de platô. // Fonte: Elaborado pelos autores.

Modalidade da ventilação pulmonar mecânica pós-prona

O benefício na sobrevida da posição prona somente acontece quando associada à ventilação protetora,²³ que consiste em baixo VC (6mL/kg de peso predito), pressão de platô <30mmHg e PEEP adequada de acordo com parâmetros fisiológicos (mecânica respiratória ou adequado balanço entre áreas de colapso e hiperdistensão realizada pela tomografia de impedância elétrica).

Na maioria das vezes, a posição prona favorece a possibilidade de realização da ventilação protetora por diversos motivos. Ou seja, normalmente o paciente se encontra adequadamente sedado e curarizado, e a posição prona melhora a oxigenação e reduz o espaço morto.

A estratégia da titulação da PEEP ideal, independentemente da posição do paciente, ainda é indefinida. Quando a PEEP determinada é baixa, pode levar ao colabamento de vias aéreas menores, ao passo que, quando muito elevada, pode provocar hiperdistensão. Logo, ainda não se definiu como determinar a melhor PEEP para evitar atelectrauma e hiperinsulflação.

Duração na posição

A duração ótima da posição prona ainda não é conhecida. A duração na posição tem sido relatada entre 6 e 9 horas por dia^24,25 e de 17 a 20 horas por dia.^26,27 Há, inclusive, estudos com duração superior a 48 horas^28–30 e 72 horas³¹ de posição prona.

O estudo PROSEVA,¹⁸ um dos mais importantes na ventilação prona, utilizou uma média de 17 horas por dia por um período de 28 dias. Nesse trabalho, a ventilação em posição prona foi interrompida quando a melhora da oxigenação (PaO₂/FiO₂ >150mmHg, FiO₂ de 60%, PEEP <10cmH₂O) se manteve após 4 horas da última prona.

Complicações

Comparada com a ventilação supina, a posição prona necessita de maior quantidade de sedativos e bloqueadores neuromusculares (BNMs) e está associada a mais²⁷

• hipotensão;
• arritmias;
• deslocamentos de linhas arteriais e venosas;
• obstrução venosa;
• vômitos;
• extubação acidental.

Suas principais complicações são:

• compressão nervosa — por exemplo, lesão do plexo braquial;
• lesão por esmagamento;
• estase venosa — por exemplo, edema de face;
• deslocamento do TOT;
• limitação diafragmática;
• lesões por pressão;
• deslocamento de linhas arteriais, venosas e drenos;
• lesão retiniana;
• vômitos;
• hipotensão;
• arritmias transitória;
• obstrução de cateter vesical de demora.

Prona no paciente fora de ventilação pulmonar mecânica

Durante a pandemia da SDRA por COVID-19, a ventilação em prona também foi utilizada e estudada em pacientes fora de VPM com hipoxemia grave. Muitos estudos foram realizados, porém com desfechos contraditórios sobre o benefício da posição prona em não intubados.³²

Entretanto, em 2022, o Awake Prone Positioning Meta-Analysis Group realizou uma metanálise que demonstrou que, em pacientes com hipoxemia aguda que necessitavam de suporte ventilatório avançado, como cateter nasal de alto fluxo (CNAF) ou ventilação não invasiva (VNI), houve menor necessidade de intubação quando comparados com a posição supina. Esse benefício não foi demonstrado na população que estava sob terapia convencional de oxigênio ou fora do tratamento intensivo.³³

A posição prona em paciente fora da VPM com COVID-19 e que necessita de CNAF ou VNI apresenta benefício com a redução da necessidade de intubação quando tolerada e na ausência de contraindicação.

Paciente, 77 anos de idade, 1,78cm, 60kg, hipertenso, dislipidêmico, etilista diário de um copo de vinho e com leve distúrbio cognitivo, deu entrada no pronto-socorro, levado por familiares, torporoso, com esforço respiratório e uso de musculatura acessória cervical.

Ao exame físico, estava hipotenso, taquicárdico, taquipneico, saturando 85% em ar ambiente e com febre. Apresentava história prévia de gripe há uma semana, evoluindo com tosse produtiva e prostração nas últimas 24 horas.

O paciente foi prontamente atendido, recebeu 3.000mL de solução cristaloide e oxigênio suplementar em macronebulização. Apresentou melhora da hipotensão, entretanto continuava com saturação de pulso de oxigênio (SpO₂) de 87%, com oxigênio a 6L/minuto, e mantendo desconforto respiratório. A radiografia de tórax apresentava consolidação em base direita e opacidade alveolar bilateral difusa. Não apresentava alteração no ecocardiograma (ECO).

Foram coletadas culturas, iniciada antibioticoterapia empírica para pneumonia adquirida na comunidade (PAC) e realizada intubação orotraqueal (IOT) com ajustes dos parâmetros da VPM. Mesmo na VPM com parâmetros protetores, o paciente apresentava troca pulmonar insatisfatória (PaO₂/FiO₂ de 140mmHg), por isso decidiu-se colocá-lo na posição prona.

O paciente apresentou melhora da oxigenação (PaO₂/FiO₂ de 220mmHg) e permaneceu nessa posição por 16 horas, quando foi supinado e manteve oxigenação adequada. Foi gradativamente melhorando a troca pulmonar e os parâmetros inflamatórios, quando, no sétimo dia, apresentou parâmetros satisfatórios para a extubação orotraqueal.

Conclusão

A SDRA é uma causa importante de internação na UTI, com grande morbidade e mortalidade para os pacientes. Não há um tratamento específico para a condição, entretanto estratégias como VPM protetora, uso adequado da sedação, bloqueio neuromuscular e posição prona em casos moderados/graves associam-se a melhores desfechos clínicos.

A ventilação em prona descomprime a porção dorsal pulmonar, melhora o acoplamento V/Q, diminui o shunt, facilita a drenagem alveolar das regiões posteriores e diminui a hiperdistensão da porção anterior. Logo, o uso da posição prona deve ser efetuado sempre que indicado, já que melhora a oxigenação e, em última análise, aumenta a sobrevida desse perfil de paciente crítico.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: D

Comentário: Para o diagnóstico de SDRA, é preciso haver:

• sintomas respiratórios que se iniciam dentro do período de uma semana (sete dias) de um insulto clínico conhecido ou aparecimento de novos sintomas ou sua piora dentro do período de uma semana;
• opacidade bilateral compatível com edema pulmonar na radiografia de tórax ou na TC; essa opacidade não pode ser decorrente de derrame pleural, colapso lobar ou pulmonar ou nódulos pulmonares;
• IR não decorrente de IC ou SH; quando não há fatores de risco para SDRA, a avaliação objetiva, por exemplo com ECOTT, é necessária para excluir edema pulmonar hidrostático;
• alteração da oxigenação pulmonar, definida como uma relação entre a PaO₂ e a FiO₂.

Atividade 2 // Resposta: C

Comentário: A gravidade da hipoxemia define a gravidade da SDRA:

• leve — PaO₂/FiO₂ entre 200 e 300 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH₂O ou CPAP ≥5cmH₂O;
• moderada — PaO₂/FiO₂ entre 100 e 200 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH₂O;
• grave — PaO₂/FiO₂ <100 com parâmetros ventilatórios que incluem PEEP ≥5cmH₂O.

Atividade 3 // Resposta: D

Comentário: Não há tratamento específico para a SDRA, por isso deve-se tratar a causa base e realizar tratamento de suporte. Tanto as causas primárias quanto as causas secundárias da SDRA moderada/grave podem se beneficiar da posição prona quando indicada.

Atividade 4 // Resposta: D

Comentário: A parede posterior (coluna e escápula) é menos complacente do que a anterior (esterno e costelas).

Atividade 5 // Resposta: C

Comentário: A pressão de platô depende da complacência pulmonar do paciente, logo, independentemente do modo ventilatório, seu valor depende da lesão pulmonar e do seu impacto no pulmão do paciente. Deve ser, então, medida com uma pausa inspiratória no modo volume controlado; objetiva-se valor inferior a 30cmH₂O como estratégia protetora.

Atividade 6 // Resposta: C

Comentário: A necessidade de suporte renal artificial não contraindica a posição prona, bastando ter atenção com o fluxo do cateter e priorizando acessos na região cervical em que sejam possíveis a manipulação e o monitoramento.

Atividade 7 // Resposta: D

Comentário: A instabilidade medular é uma contraindicação ao posicionamento em prona em razão da necessidade de mobilização da região cervical durante a manobra de prona.

Atividade 8

RESPOSTA: A provável causa da IR do paciente do caso clínico é SDRA moderada primária por PAC.

Atividade 9

RESPOSTA: Para evitar LPIV no paciente do caso clínico, que apresenta VC baixo (6mL/kg predito), recomenda-se uso da PEEP para evitar abertura e fechamento alveolar, além de manter driving pressure <15mmHg e pressão de platô <30mmHg.

Referências

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Autores

RENATA DE SOUZA MENDES // MD. PhD. Professora Adjunta de Nefrologia na Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Médica Nefrologista no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ.

PEDRO LEME SILVA // PhD. Professor Adjunto do Instituto de Biofísica do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Como citar a versão impressa deste documento

Mendes RS, Silva PL. Up to date em posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo. In: Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva; Martins JA, Reis LFF, Borges DL, organizadores. PROFISIO Programa de Atualização em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2023. p. 11–36. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-979-5.C0003