Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- reconhecer os sinais clínicos da toxoplasmose em cães e gatos;
- identificar os riscos da toxoplasmose à saúde pública;
- estabelecer o diagnóstico da toxoplasmose;
- orientar a conduta terapêutica mais adequada para toxoplasmose de acordo com as necessidades de cada espécie.
Esquema conceitual
Introdução
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo parasito intracelular obrigatório, o protozoário Toxoplasma gondii. Os felídeos são os hospedeiros definitivos e eliminam em suas fezes oocistos que contaminam o ambiente, incluindo água e alimentos de animais e de seres humanos. A sua transmissão ocorre principalmente por meio da ingestão de carne malcozida de animais infectados e de água e alimentos contaminados com oocistos.1
Os gatos estão cada vez mais presentes no cotidiano do homem como animais de estimação. Uma vez que os felinos são os hospedeiros definitivos do T. gondii e responsáveis por eliminar os oocistos no ambiente juntamente com as fezes, podem ocorrer contaminação e propagação da infecção para os seres humanos e para outros animais domésticos do mesmo convívio. Para obter uma prevenção adequada, deve-se entender o ciclo biológico do parasito.
Os sintomas da toxoplasmose são inespecíficos. Assim, para um diagnóstico correto, é importante combinar o histórico do paciente, a anamnese, os sinais clínicos, o teste sorológico e técnicas histológicas e moleculares.
Com o diagnóstico realizado, o médico-veterinário poderá optar pelo tratamento de sua escolha para a melhora do quadro clínico do animal.
Taxonomia
Com relação à toxonomia, o agente da toxoplasmose pertence à seguinte classificação:2
- filo — Apicomplexa, Levine, 1970;
- classe — Sporozoasida, Leukart, 1879;
- subclasse — Coccidiasina, Leukart, 1879;
- ordem — Eimeriorina, Leger, 1911;
- família — Toxoplasmatidae, Biocca, 1956;
- gênero — Toxoplasma, Nicolle e Manceaux, 1909.
Histórico
O Toxoplasma gondii foi encontrado pela primeira vez em 1908, por Nicolle e Manceaux, em tecidos de baço e fígado de um roedor, Ctenodactylus gundi, que estava sendo utilizado em pesquisas sobre leishmaniose na Tunísia. No mesmo ano, no Brasil, Alfonso Splendore também visualizou o parasito dentro e fora de células do pulmão, do baço e em leucócitos de coelhos, Oryctolagus cuniculus.3
Por causa das suas características morfológicas (toxo: arco; plasma: forma) e pela espécie em que foi identificado pela primeira vez, o parasito foi denominado Toxoplasma gondii por Nicolle e Manceaux.2
O T. gondii possui ampla distribuição mundial e, possivelmente, a maior gama hospedeira de qualquer parasito, visto que infecta animais de sangue quente, inclusive seres humanos.2 Estudos apontam a sua origem em felinos sul-americanos com expansão relativa por meio de aves migratórias. O comércio transatlântico à época da escravidão promoveu a migração de ratos e de gatos domésticos, favorecendo a expansão da infecção em nível global.4
O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática ainda é amplamente desconhecido.1 Apesar dos avanços no conhecimento do T. gondii e de novos métodos diagnósticos, ainda não existe um método eficiente para o controle do parasito.5
Em humanos, a toxoplasmose foi relatada pela primeira vez em 1939 em Nova Iorque, nos Estados Unidos da América (EUA), por três patologistas, em uma criança de 1 mês que foi infectada de forma congênita e desenvolveu convulsões e lesões nos olhos. Encontraram-se lesões no cérebro, na medula espinhal e nos olhos, que foram removidos em autópsia e inoculados em camundongos para o isolamento do T. gondii.1
Em animais, a toxoplasmose fatal foi relata pela primeira vez por Mello (1910) em Turim, na Itália, em um cão doméstico que foi a óbito por toxoplasmose visceral aguda. O primeiro caso em gato doméstico foi descrito apenas no ano de 1942 por Olafson e Monlux em Nova Iorque, nos EUA.1
Ciclo biológico
Considera-se o ciclo biológico do T. gondii complexo e, para a profilaxia adequada, é necessária a sua compreensão. O parasito possui três formas infectantes, que são taquizoítos, bradizoítos (dentro de cistos teciduais) e esporozoítos (dentro de oocistos esporulados). Essas formas infectantes se diferenciam e ocorrem em distintas fases do ciclo biológico (Figura 1).2
FIGURA 1: Ciclo biológico de Toxoplasma gondii. // Fonte: Adaptada de Dubey (2022).2
Os hospedeiros definitivos, felídeos, se infectam ao ingerir tecidos de animais infectados (chamados hospedeiros intermediários), que contêm cistos teciduais. Esses cistos podem conter centenas de bradizoítos, responsáveis por infectar os enterócitos do felídeo, dando início à reprodução sexuada do parasito, que resulta na formação e na liberação de milhares de oocistos não esporulados no ambiente juntamente com as fezes por aproximadamente duas semanas.2
Importante ressaltar que a fase extraintestinal também ocorre nos felídeos, tornando-os também hospedeiros intermediários.
Uma vez no ambiente, os oocistos precisam de condições adequadas de umidade, temperatura e oxigenação para esporularem. Após esse processo, o oocisto apresenta dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada, sendo essa a sua forma infectante. Considera-se o oocisto uma importante forma de disseminação da doença no meio ambiente. No local em que foi liberado, ele pode alcançar os mais diversos hospedeiros intermediários, onde realiza mais uma etapa do seu desenvolvimento biológico.2
Por intermédio de água ou de alimentos contaminados, o hospedeiro intermediário ingere o oocisto esporulado, o qual se rompe em seu intestino liberando oito esporozoítos, os quais se dividem rapidamente nos enterócitos e nos linfonodos associados e dão origem aos taquizoítos, que se disseminam por meio da circulação sanguínea e linfática. Hospedeiros intermediários também podem se infectar ingerindo tecidos de animais infectados.2
Na circulação, o parasito poderá atingir todos os tecidos, e o sistema nervoso central e a musculatura (esquelética e cardíaca) são os de maior prevalência.
Nos tecidos, o parasito eventualmente se encista, e cada cisto pode conter centenas de bradizoítos. Considera-se essa a fase crônica da toxoplasmose. O carnivorismo é, portanto, uma via relevante de continuação do ciclo biológico. Os tecidos que contêm cistos, ao serem ingeridos, são digeridos pela ação das enzimas proteolíticas do estômago e do intestino delgado, rompendo a parede dos cistos e liberando centenas de bradizoítos que infectam as células intestinais do hospedeiro.2
Os bradizoítos, presentes nos cistos teciduais, se transformam em taquizoítos, infectando outros tecidos do hospedeiro intermediário. Ou, caso sejam ingeridos por felídeos, podem realizar a reprodução sexuada, dando origem aos oocistos que serão liberados no ambiente junto com as fezes, fechando, dessa forma, o ciclo biológico do T. gondii.2 Por isso, quando felídeos ingerem tecidos contendo cistos de diferentes cepas de T. gondii, há a produção de novas linhagens genéticas do parasito pela consequente troca genética, que somente ocorre no intestino do hospedeiro definitivo.
Em seres humanos, a transmissão congênita do T. gondii pode se efetuar quando a infecção aguda coincide com a prenhez. O parasito multiplica-se na placenta, difundindo-se para tecidos fetais, com danos mais sérios aos fetos, no primeiro terço ou na metade da gestação. Não obstante, quanto mais adiantada a gestação, maior probabilidade de infecção fetal, e os riscos de fetopatias graves são menores.6
Epidemiologia
A toxoplasmose possui ampla distribuição geográfica e é considerada a mais cosmopolita entre as zoonoses.7 Um terço da população humana mundial está infectada por T. gondii de forma crônica e assintomática, podendo chegar a 75% em algumas regiões. No Brasil, esses índices alcançam 92%.8 Entre os pequenos animais domésticos, a toxoplasmose clínica é mais frequente em gatos.9 No cão, por outro lado, casos de neosporose são mais comuns,10 e os diagnósticos de toxoplasmose estão relacionados a quadros de imunossupressão ou falta de protocolo vacinal contra o vírus da cinomose11 em decorrência do agravamento pela coinfecção.12
Há indícios de que a prevalência reduzida nos EUA e na Europa se deva às condições climáticas, às melhores condições de higiene nos abatedouros, ao aumento do consumo de carnes congeladas e à educação em saúde.2 A infecção prevalece em regiões mais quentes e úmidas por causa das condições favoráveis para a esporulação e a sobrevida do oocisto no ambiente.13
Os felinos são fundamentais na epidemiologia da toxoplasmose, uma vez que somente no trato gastrintestinal (TGI) desses animais ocorre a fase sexuada do ciclo, que culmina com a liberação dos oocistos juntamente com as fezes,14 contaminando o meio ambiente, as fontes hídricas, os alimentos e os pastos, o que possibilita a sua ingestão pelo homem e por outros animais.15
Os gatos estão por toda a parte, e a contaminação ambiental é generalizada. Provavelmente, em lugares com grande densidade populacional de gatos, os oocistos sejam a principal fonte de infecção, ao passo que, em regiões onde a população felina é controlada e há maior ingestão de carne crua ou malpassada, cistos teciduais tornem-se uma fonte primordial, embora não seja uma regra.13 O status socioeconômico também pode influir na taxa de infecção.16
A toxoplasmose depende do quadro imunológico e da dose infectante à que o animal foi exposto, além da localização geográfica decorrente de grande variação genética, o que não permite, até os dias atuais, associar uma cepa específica aos casos de toxoplasmose clínica.11
Um dado curioso com relação ao mecanismo de ação do protozoário é a sua capacidade de afetar o sistema nervoso dos roedores, gerando anormalidades comportamentais que reduzem a aversão ao odor dos felinos. Esse fato facilita a sua caçada e o carnivorismo, possibilitando completar o ciclo de vida do protozoário.17
A ausência de infraestrutura sanitária e de água tratada por filtração, uma vez que o T. gondii é resistente à cloração,13 também é uma forma importante de transmissão do protozoário. A contaminação da água por oocistos relaciona-se ao acontecimento de surtos18 como os ocorridos no Brasil em São Paulo,19 em Santa Maria,20 dentre outros locais. Galinhas servem como sentinelas da contaminação ambiental em decorrência do hábito de ingerir partes do solo em sua alimentação. Em diversos estudos no Brasil, identificou-se alta prevalência de toxoplasmose em galinhas de criação livre, o que permite inferir diretamente sobre a alta contaminação ambiental.
A ingestão de alimentos como legumes, verduras e frutas provenientes de solo contaminado ou lavados com água contaminada justifica a alta prevalência de toxoplasmose também em indivíduos vegetarianos. Já os pastos contaminados, ou irrigados com água não tratada, são a principal fonte de contaminação para os animais herbívoros.21
Quanto ao potencial risco advindo da proximidade dos gatos domésticos com seus tutores, ele decorre da exposição às fezes felinas contaminadas com oocistos. O período de liberação de oocistos nas fezes de gatos contaminados continua sendo estudado. Inicialmente, acreditava-se que seriam excretados milhares de oocistos somente durante cerca de duas semanas após a infecção primária.13 Atualmente, estudos relataram a reeliminação esporádica em pacientes sintomáticos,22 em imunossuprimidos23 e nos reinfectados aos 12, 24 e 36 meses após a primo infecção.24
A quantidade de oocistos reliberados demonstrou-se diretamente proporcional ao tempo após a infecção primária. Quanto maior o tempo pós-infecção, maior foi a quantidade de oocistos produzidos na reliberação.24 A extensão da infecção por T. gondii nos felinos depende da disponibilidade de hospedeiros intermediários, como as aves e os pequenos mamíferos infectados pela ingestão de oocistos, sendo então esperada maior prevalência em gatos de áreas rurais e selvagens do que em gatos domésticos dos centros urbanos.2
Acredita-se que as aves têm grande importância na transmissão da toxoplasmose, pois são importantes fontes proteicas na alimentação humana e felina.25 O achado de cistos do parasito nos tecidos de animais de abate é de importância na saúde pública, considerando o risco de transmissão aos seres humanos ao serem consumidos insuficientemente cozidos.26 Apesar do risco reduzido de sua ingestão, ovos de aves devem ser sempre ingeridos bem cozidos.2
Os cães representam potencial fonte de contaminação por meio da transmissão mecânica dos oocistos nos pelos e na pele. Quando são alimentados de forma caseira com carne crua, a prevalência de toxoplasmose é maior do que quando comparada à de cães alimentados exclusivamente com ração comercial.27 Ainda, hábitos culturais que incluem a carne canina no cardápio alimentar também possibilitam a contaminação humana.2
A transmissão ao homem também pode ocorrer pela prática de jardinagem em solo contaminado e pode ser congênita quando a infecção aguda coincide com a gestação. O T. gondii multiplica-se na placenta, difundindo-se para os tecidos fetais, com consequências graves para os fetos no primeiro terço ou na metade da gestação, incluindo o risco de abortamentos.28
Importância em saúde pública
A toxoplasmose pode causar, nos seres humanos, desde quadros clínicos assintomáticos até quadros sistêmicos graves, com comprometimento do sistema nervoso central, alterações fetais graves e abortamentos. Assim, as consequências para a saúde pública são preocupantes, podendo gerar grandes prejuízos econômicos, principalmente quando a transmissão ocorre na forma de surtos epidêmicos.29,30
Em situações de surtos epidêmicos, a contaminação costuma ocorrer por meio dos hábitos alimentares, ressaltando a ingestão de água e de alimentos contaminados, o que afeta grande quantidade de pessoas ao mesmo tempo. Em 2018, houve um surto de toxoplasmose na cidade de Santa Maria, no Rio Grande do Sul, considerado, segundo o Centro Estadual de Vigilância em Saúde do Rio Grande do Sul, o maior surto mundial da doença, ultrapassando 1.500 casos confirmados até junho daquele ano.20
Entender como ocorre a transmissão da toxoplasmose permite direcionar medidas preventivas efetivas, como implementação de fundamentos de saneamento básico, tratamento hídrico29 e instrução da população quanto às medidas de higiene sanitária por meio de campanhas e de ações educativas em saúde,31 além do incentivo às gestantes quanto ao acompanhamento pré-natal.
Por causa da existência de cepas de T. gondii com diferentes patogenicidades, as características clínicas dos surtos são diversas. Cerca de 80 a 90% dos casos de toxoplasmose adquirida cursam de forma assintomática em indivíduos imunocompetentes. No geral, esse grupo apresenta doença febril aguda com manifestações linfoglandulares, mialgia e cefaleia, hepatoesplenomegalia, dor de garganta, erupção cutânea e sudorese noturna.19
Entretanto, no surto de Serra dos Carajás, no Pará, o acometimento pulmonar (pneumonite) afetou cerca de 69% dos pacientes e, em São Paulo, os infectados apresentaram grave comprometimento do estado geral, com insuficiência respiratória, meningoencefalite, convulsões e miocardite, sendo necessárias internações em unidades de terapia intensiva, em muitos casos.19
A toxoplasmose ocular é responsável por cerca de 50% dos casos de uveíte no Brasil. Essa condição costuma ser autolimitante em indivíduos saudáveis e mais severa nos idosos, podendo ser causada por infecções congênitas ou adquiridas. A lesão característica é a retinocoroidite granulomatosa necrosante focal, frequente na segunda década de vida como sequela de infecções ocorridas na infância. A toxoplasmose causa ainda estrabismo, nistagmo e, dependendo do dano retiniano, perda visual ou cegueira, além de depósito de pigmento ao redor da área necrótica central, com aspecto de “roda de carroça”.32
Os pacientes incluídos nos grupos de risco, como os imunossuprimidos, as gestantes, os recém-nascidos — principalmente filhos de mulheres infectadas durante a gestação — e as crianças, devem receber maior atenção e acompanhamento médico. Esse serviço é oferecido pelo Sistema Único de Saúde (SUS) de forma integral e gratuita, e é relevante ao contexto econômico pelos investimentos direcionados a ele.29
Os pacientes imunossuprimidos, transplantados ou com comorbidades apresentam como manifestações clínicas da toxoplasmose encefalite necrosante, com lesões cerebrais focais ou múltiplas, alterações visuais, cegueira, cefaleia, febre, défices neurológicos focais, convulsões, confusão mental, ataxia, letargia, alterações de pares cranianos, podendo ir a óbito. Lesões na medula ainda podem causar dor, paraparesias e bexiga neurogênica.33
As mulheres gestantes também fazem parte do grupo de risco, e a triagem sorológica para monitorar a toxoplasmose gestacional é essencial desde a primeira consulta pré-natal. Isso possibilita que as infecções agudas sejam detectadas e que o tratamento seja iniciado o quanto antes. Caso a gestante seja soronegativa, ela deve ser instruída quanto às medidas preventivas de contaminação.34
A toxoplasmose na gestação caracteriza um pré-natal de alto risco pelo possível comprometimento fetal. Em caso de ocorrência de infecção congênita, o feto poderá apresentar restrição de crescimento intrauterino, morte fetal, prematuridade e sequelas imediatas ou tardias, incluindo pneumonite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea, retardo mental, microftalmia, lesões oculares, além da tétrade de Sabin, que consiste em coriorretinite bilateral, micro ou anencefalia, calcificações cerebrais e convulsões.32
A toxoplasmose aguda não é uma doença de notificação compulsória, mas a Portaria nº 204, de 17 de fevereiro de 2016,35 tornou obrigatória a notificação das toxoplasmoses gestacional e congênita. O caráter da notificação também pode mudar de uma localidade para outra, principalmente em casos de surtos em determinadas regiões, sendo solicitada por intermédio de boletins epidemiológicos.
ATIVIDADES
1. Com relação ao agente etiológico da toxoplasmose, assinale a alternativa correta.
A) É um protozoário.
B) É uma bactéria.
C) É um fungo.
D) É um vírus.
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "A".
O T. gondii pertencente ao filo Apicomplexa, representado unicamente por protozoários.
Resposta correta.
O T. gondii pertencente ao filo Apicomplexa, representado unicamente por protozoários.
A alternativa correta é a "A".
O T. gondii pertencente ao filo Apicomplexa, representado unicamente por protozoários.
2. Observe as afirmativas sobre o histórico da toxoplasmose.
I. O protozoário foi encontrado pela primeira vez no roedor Ctenodactylus gundi.
II. O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática é explicado pela genética do hospedeiro.
III. O T. gondii foi originado em felinos sul-americanos com expansão relativa por meio das aves migratórias, segundo estudos.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II e a III.
C) Apenas a I e a III.
D) A I, a II e a III.
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "C".
O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática ainda é desconhecido.
Resposta correta.
O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática ainda é desconhecido.
A alternativa correta é a "C".
O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática ainda é desconhecido.
3. Com relação ao ciclo biológico da toxoplasmose, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
Os bradizoítos, oriundos dos cistos teciduais, podem se transformar em taquizoítos, infectando outros tecidos do hospedeiro intermediário.
O ciclo biológico do T. gondii se completa no TGI dos felinos.
A fase extraintestinal não ocorre nos felinos.
O principal fator que contribui para a continuação do ciclo biológico é o carnivorismo, a partir dos hospedeiros intermediários.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) V — F — V — F
B) F — F — V — F
C) V — V — F — V
D) F — V — F — V
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "C".
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a fase extraintestinal também ocorre nos felídeos, tornando-os também hospedeiros intermediários. A quarta afirmativa é verdadeira.
Resposta correta.
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a fase extraintestinal também ocorre nos felídeos, tornando-os também hospedeiros intermediários. A quarta afirmativa é verdadeira.
A alternativa correta é a "C".
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a fase extraintestinal também ocorre nos felídeos, tornando-os também hospedeiros intermediários. A quarta afirmativa é verdadeira.
4. Com relação à forma como ocorreu a transmissão da toxoplasmose para o maior número de pessoas já registrado em surtos epidemiológicos, assinale a alternativa correta.
A) Manipulação das caixas de areia dos gatos domésticos.
B) Ingestão de carne crua contendo cistos teciduais.
C) Distribuição de água contaminada.
D) Contato com fezes de gatos errantes contaminados.
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "C".
A distribuição de água contaminada foi a principal via de transmissão aos seres humanos nos maiores surtos de toxoplasmose ocorridos no mundo.
Resposta correta.
A distribuição de água contaminada foi a principal via de transmissão aos seres humanos nos maiores surtos de toxoplasmose ocorridos no mundo.
A alternativa correta é a "C".
A distribuição de água contaminada foi a principal via de transmissão aos seres humanos nos maiores surtos de toxoplasmose ocorridos no mundo.
5. Com relação aos indivíduos suscetíveis ao risco da toxoplasmose grave humana, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
Gestantes.
Imunossuprimidos.
Indivíduos com doenças prévias.
Indivíduos imunocompetentes.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) V — V — V — F
B) F — V — V — F
C) V — F — F — F
D) F — V — F — V
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "A".
A primeira, a segunda e a terceira afirmativas são verdadeiras. A quarta afirmativa é falsa, pois indivíduos imunocompetentes, na maioria das vezes, são assintomáticos.
Resposta correta.
A primeira, a segunda e a terceira afirmativas são verdadeiras. A quarta afirmativa é falsa, pois indivíduos imunocompetentes, na maioria das vezes, são assintomáticos.
A alternativa correta é a "A".
A primeira, a segunda e a terceira afirmativas são verdadeiras. A quarta afirmativa é falsa, pois indivíduos imunocompetentes, na maioria das vezes, são assintomáticos.
Prevenção e controle
A seguir, abordam-se o controle e a prevenção da toxoplasmose.
Controle em humanos
Em humanos, faz-se a prevenção da toxoplasmose por meio da higienização das mãos com água e sabão após o manuseio de carnes, bem como de itens utilizados, como tábuas de corte, pias e facas.2
O cuidado com a ingestão de carne é primordial no controle da infecção. Deve-se cozinhar a carne até que a temperatura interna do alimento chegue a 66ºC. O tempo de cozimento varia para cada espessura e tipo de corte da carne. O cozimento em micro-ondas não é confiável por causa da falta de uniformidade no aquecimento do alimento.36
O congelamento a temperaturas de -12°C é eficaz contra os cistos teciduais, e tratamentos como salga, cura, defumação e adição de produtos para melhora de cor e sabor podem ser deletérios a respeito da viabilidade dos cistos de T. gondii nas carnes. No entanto, existem variabilidades nos padrões de cada procedimento para uma recomendação de segurança.2
A ingestão de água mineral e filtrada ou fervida também auxilia no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos não são capazes de atravessar a barreira física do filtro.37
Mulheres grávidas devem evitar contato com fezes de gatos, terra, carne crua, alimentos não higienizados e água não tratada. Luvas devem ser utilizadas ao realizar atividades de jardinagem e limpeza de caixas de areia.2
Controle em gatos
A fim de controlar a infecção em gatos, não se deve ofertar alimentos como carne crua, vísceras ou ossos a esses animais. O ideal é a oferta de alimentos industrializados, como ração, sachê e, caso se oferte comida natural, deve ser previamente congelada ou bem cozida.9
A infecção do gato depende da disponibilidade de aves e pequenos animais infectados. Com isso, métodos como castração e colocação de telas em portas e janelas são alternativas de controle para que o gato doméstico não se infecte com o parasito, já que ele possui naturalmente o instinto de caça. Além disso, manter o gato em casa evita que ele defeque em locais inapropriados, auxiliando no controle da doença.2
Quando o roedor está infectado com T. gondii, o parasito possui a capacidade de alterar o comportamento biológico da espécie infectada e, em vez de aversão ao seu predador (o gato), os roedores perdem o medo e se tornam presas fáceis.38 Por isso, um dos fatores de controle é a desratização junto com a dedetização, já que os oocistos também podem ser carreados por insetos.39
Deve-se esvaziar a caixa de areia do felino diariamente para evitar a esporulação dos oocistos. A areia deve ser colocada em sacos e descartada no lixo, não sendo recomendado que ela seja descartada em vasos sanitários. Após a limpeza da areia, a caixa deve ser limpa com água fervente visando evitar a disseminação de oocistos no ambiente.2
A limpeza diária da caixa de areia é de extrema importância no controle da esporulação de oocistos e da sua disseminação pelo ambiente, no entanto, também se usa a cobertura de caixas de areia em quintais e em jardins como medida de controle da toxoplasmose.36
A água contaminada também é importante fonte de infecção para os felinos domésticos, portanto deve ser oferecida sempre tratada, conforme descrito.36
Controle em cães
O cão também pode ser um hospedeiro intermediário do T. gondii, e são necessárias medidas de controle como2
- evitar que o cão consuma carnes frescas ou malcozidas;
- impedir que o animal tenha contato com as fezes ou com caixas de areia de gatos;
- realizar a desratização e a dedetização do local onde o cão habita;
- ofertar somente água tratada para o animal.
Diagnóstico
Em cães e gatos, a toxoplasmose aguda pode ser suspeitada pelo perfil hematológico e bioquímico sérico por meio de alterações inespecíficas como anemia não regenerativa, leucocitose com neutrofilia, leucopenia ou linfocitose; podem ser observadas também monocitose e eosinofilia.2,40
Em situações de comprometimento tecidual, no perfil hepático, podem-se observar41,42
- hipoproteinemia;
- hipoglobulinemia;
- aumento das enzimas hepáticas séricas de alanino-aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA);
- aumento nos níveis séricos de bilirrubina.
Em gatos, pode ocorrer hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica.2
Pode-se realizar o diagnóstico da toxoplasmose por meio de testes sorológicos, biológicos, moleculares e métodos histológicos ou da combinação de todos esses métodos. No entanto, como o T. gondii induz uma resposta imune intensa e persistente com titulação de anticorpos detectáveis, independentemente das manifestações clínicas nos pacientes infectados, os testes sorológicos que detectam respostas específicas são úteis.2,43
Testes sorológicos, como por reação de imunofluorescência indireta, teste de aglutinação direta e ensaio de imunoabsorvente ligado à enzima (em inglês enzime linked immunoserbent assay [Elisa]) são utilizados para o diagnóstico da enfermidade por meio da detecção de anticorpos imunoglobulina M (IgM) e imunoglobulina G (IgG) de T. gondii, visto que a confirmação direta do parasito utilizando métodos anatomopatológicos e de imuno-histoquímica são pouco frequentes.2,43 A sorologia é um dos testes de identificação para diagnóstico que determina titulações por meio da reação antígeno-anticorpo.2
Além da sorologia, pode-se realizar o diagnóstico por meio do exame histopatológico associado à técnica de imuno-histoquímica. A PCR também é um método de detecção direta do T. gondii, na qual é possível a identificação do ácido desoxirribonucleico (DNA) do parasito no tecido-alvo, e pode ser utilizada para a identificação da parasitemia durante a infecção aguda.2
Na sintomatologia cutânea ou generalizada (pneumonia), caso o médico-veterinário suspeite de infecção por T. gondii, o diagnóstico diferencial pode ser influenciado pela localização geográfica onde ocorreu o caso clínico, além de exames complementares. Em casos de lesões cutâneas, coleta-se o material e taquizoítos podem ser observados. Em casos de pneumonia, taquizoítos podem ser observados em esfregaços de lavado broncoalveolar em microscopia óptica.11,44
Manifestações clínicas em pequenos animais domésticos
A toxoplasmose é uma doença relativamente comum, mas a toxoplasmose clínica é rara. Quando presente, os sinais dependem do estado imunológico do paciente e se há afecções concomitantes.45 Os sinais clínicos podem ocorrer a partir da infecção primária (toxoplasmose aguda) ou a partir da reativação da infecção crônica encistada.39
Nos felinos, os principais sinais clínicos incluem45
- alterações respiratórias;
- dispneia;
- pneumonia;
- comprometimento ocular, como corrimento e uveíte, tendo aproximadamente 75% dos animais com uveíte soropositivos para T. gondii.
A toxoplasmose ocular também causa iridociclite, irite, coriorretinite, alargamento aquoso, precipitados ceráticos, luxação de cristalino, glaucoma e descolamento de retina.46
Nos cães, os sinais clínicos mais comuns da toxoplasmose são a pneumonia, a linfadenopatia e as manifestações neuromusculares, incluindo miosite, atrofia muscular e rigidez,47 paresia e paralisia, principalmente de membros posteriores,46 encefalite, hiperexcitabilidade, depressão, tremor e convulsões.48
Em cães e em gatos, a toxoplasmose causa sintomas inespecíficos, como febre intermitente, anorexia, prostração, enterite, fezes pastosas ou líquidas, linfonodos aumentados.40 O comprometimento hepatobiliar pelos taquizoítos pode causar icterícia, ascite, colangio-hepatite e pancreatite.49
As manifestações cutâneas associadas à toxoplasmose foram correlacionadas a pacientes imunossuprimidos, os quais apresentaram dermatite pustular alopécica generalizada, com lesões caracterizadas por múltiplos nódulos alopécicos ulcerados com material purulento,46 podendo-se isolar os zoítos nessas lesões. Ainda podem apresentar paniculite, vasculite multifocal e trombose vascular.11
Foram relatados casos de infecção transplacentária, produzindo placentite e lesões placentárias necróticas e mineralizadas,11 morte fetal, abortamento e neonatos enfermos com a mesma sintomatologia dos animais adultos31,50 e transmissão via amamentação em gatas infectadas durante a gestação.51
A transmissão venérea também já foi relatada experimentalmente em caninos, quando cadelas que nunca haviam copulado foram inseminadas artificialmente com sêmen fresco de machos positivos para T. gondii e todas elas apresentaram soroconversão. Foram encontrados cistos teciduais de T. gondii em alguns filhotes das cadelas que levaram à gestação a termo.52 Em gatos, ainda não há comprovação da transmissão venérea.11
Tratamento
Entre os tratamentos mais utilizados para a toxoplasmose, está a associação de sulfonamidas com antagonistas do ácido fólico. A associação mais comum é da sulfadiazina com a pirimetamina, pois possuem efeito sinérgico. Contudo, vale ressaltar que essa combinação foi descrita como eficaz contra taquizoítos, mas não contra bradizoítos, e é bastante tóxica em gatos.53
Também estão disponíveis outras sulfonamidas, como o sulfametoxazol.31
Indica-se como dose para sulfonamidas, seja sulfadiazina ou sulfametoxazol, 15mg/kg, por via oral (VO), a cada 12 horas, durante quatro semanas.2,54–56
Acredita-se que esses fármacos tenham pouco efeito na infecção subclínica.
Além disso, embora a trimetoprima também seja um antagonista do ácido fólico, não há efeito sinérgico em combinação com sulfametoxazol contra o T. gondii. Portanto, não se recomenda o seu uso.2
A pirimetamina possui atividade antiprotozoária na posologia de 0,5 a 2mg/kg, VO, a cada 12 horas, durante de 14 a 28 dias.55
Entretanto, de acordo com sua bula, a pirimetamina pode desenvolver complicações hematológicas, como leucopenia, trombocitopenia ou anemia megaloblástica secundária por deficiência de folato, quando utilizada por mais de quatro dias. Assim, indicam-se a administração concomitante do ácido fólico, uma vitamina hidrossolúvel do complexo B hematínica, como uma suplementação vitamínica preventiva, e o monitoramento do paciente por meio da realização de hemogramas semanais do início do tratamento até duas semanas após o seu término. Não se recomenda a sua administração para fêmeas prenhes ou lactantes.2,57
Indica-se a clindamicina no tratamento da toxoplasmose cutânea e de fêmeas gestantes.46
A dosagem de clindamicina é de 3 a 13mg/kg por VO ou por via intramuscular (IM), a cada 8 horas, durante de duas a seis semanas, ou de 12,5 a 25mg/kg, por VO, a cada 12 horas, durante de uma a duas semanas, para reduzir o tempo de eliminação dos oocistos pelos felinos.55
Como efeito adverso, a clindamicina pode causar colite ulcerativa, sendo indicado o seu uso injetável para evitar esse transtorno gastrintestinal.2,58
A azitromicina, na dosagem de 10mg/kg, por VO, a cada 24 horas, durante quatro semanas, tem se mostrado efetiva em cães.59
Os fármacos citados estão listados na Tabela 1.
Tabela 1
FÁRMACOS INDICADOS PARA TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE |
|||||
Fármacos |
Dose |
Via de administração |
Frequência |
Tempo de tratamento |
Espécie |
Antibióticos |
|||||
Sulfonamidas |
15mg/kg |
VO |
BID |
4 semanas |
Cão |
Clindamicina |
3–13mg/kg 12,5–25mg/kg |
VO/IM VO |
TID BID |
2–6 semanas 1–2 semanas |
Cão e gato |
Azitromicina |
10mg/kg |
VO |
SID |
4 semanas |
Gato |
Antiprotozoário |
|||||
Pirimetamina |
0,5–2mg/kg |
VO |
BID |
14–28 dias |
Cão e gato |
Antianêmico |
|||||
Ácido fólico |
2,5mg/gato 0,1mg/kg |
VO |
SID |
Preventivo |
Cão e gato |
VO: via oral; BID: duas vezes ao dia; TID: três vezes ao dia; SID: uma vez ao dia; IM: intramuscular.
// Fonte: Adaptada de Crivellenti e Crivellenti (2015);55 Dubey e colaboradores (2009);59 Santana e Almeida (2022).60
Se necessário, deve-se instituir tratamento de suporte dos pacientes, incluindo fluidoterapia e manejo direcionado às alterações oftálmicas, principalmente quando houver uveíte, que é uma alteração comum da toxoplasmose ocular.55
O tratamento de toxoplasmose ocular é difícil, pois os medicamentos disponíveis não se difundem bem pela retina, que é a estrutura mais acometida.2
Nas uveítes, realiza-se o tratamento tópico utilizando-se colírios corticosteroides, como a prednisolona 1%, e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o diclofenaco sódico, ambos na posologia de uma gota a cada 4 horas,55 durante duas semanas ou conforme acompanhamento.54 Caso haja úlcera de córnea, utiliza-se anti-inflamatório tópico sem conservante, quatro vezes ao dia, e se deve evitar o uso de corticoides, uma vez que eles retardam a cicatrização da lesão e podem causar imunossupressão.
Os dilatadores pupilares, como a atropina 1%, podem ser usados, porém com cautela em casos de hifema, hipópio ou flare, uma vez que a dilatação da pupila fecha o ângulo iridocorneal e eleva a pressão intraocular, impedindo a drenagem de sangue, pus ou proteínas. Para auxiliar a drenagem de coágulos, deve-se utilizar um ativador do plasmogênio tissular (TPA) na dose de 0,2mL na câmara anterior, somente se a pressão intraocular estiver normal.55
Os sinais clínicos e os sintomas da toxoplasmose, quando presentes, melhoram entre dois e quatro dias após a administração dos medicamentos, porém o tratamento nem sempre é eficaz em animais imunossuprimidos e quando ocorre o comprometimento do sistema nervoso e, por isso, o prognóstico é reservado.55
ATIVIDADES
6. Observe as afirmativas sobre as medidas de controle da toxoplasmose em relação aos humanos.
I. O cuidado com a ingestão de carne é fundamental no controle da infecção.
II. A ingestão de água filtrada não é eficaz no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos são capazes de atravessar a barreira física do filtro.
III. As mulheres grávidas devem evitar contato com fezes de gatos, terra, carne crua, alimentos não higienizados e água não tratada.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II e a III.
C) Apenas a I e a III.
D) A I, a II e a III.
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "C".
A ingestão de água mineral e filtrada ou fervida também ajuda no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos não são capazes de atravessar a barreira física do filtro.
Resposta correta.
A ingestão de água mineral e filtrada ou fervida também ajuda no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos não são capazes de atravessar a barreira física do filtro.
A alternativa correta é a "C".
A ingestão de água mineral e filtrada ou fervida também ajuda no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos não são capazes de atravessar a barreira física do filtro.
7. Com relação ao diagnóstico da toxoplasmose, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
A anemia não regenerativa é uma das alterações observadas no exame laboratorial de animais com toxoplasmose.
Os cães podem apresentar hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica.
O diagnóstico de toxoplasmose pode ser feito por meio de sorologia, PCR e exame histopatológico associado à técnica de imuno-histoquímica.
Os taquizoítos podem ser observados em esfregaços de lavado broncoalveolar em microscopia óptica para a diferenciação de diagnósticos de toxoplasmose e pneumonia.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) V — F — V — V
B) F — V — V — F
C) V — F — F — V
D) F — V — F — V
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "A".
A primeira afirmativa é verdadeira. A segunda afirmativa é falsa, pois, em gatos (e não em cães), pode ocorrer hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica. A terceira e a quarta afirmativas são verdadeiras.
Resposta correta.
A primeira afirmativa é verdadeira. A segunda afirmativa é falsa, pois, em gatos (e não em cães), pode ocorrer hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica. A terceira e a quarta afirmativas são verdadeiras.
A alternativa correta é a "A".
A primeira afirmativa é verdadeira. A segunda afirmativa é falsa, pois, em gatos (e não em cães), pode ocorrer hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica. A terceira e a quarta afirmativas são verdadeiras.
8. Com relação aos principais sintomas da toxoplasmose presentes em cães e gatos, assinale a alternativa correta.
A) Tosse, uveíte e incontinência urinária.
B) Gastroenterite hemorrágica, linfadenopatia e tosse.
C) Pneumonia, uveíte e manifestações neuromusculares.
D) Linfadenopatia, hemoglobinúria e alopecia.
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "C".
Incontinência urinária, hemoglobinúria, alopecia e gastroenterite hemorrágica não são achados característicos da toxoplasmose.
Resposta correta.
Incontinência urinária, hemoglobinúria, alopecia e gastroenterite hemorrágica não são achados característicos da toxoplasmose.
A alternativa correta é a "C".
Incontinência urinária, hemoglobinúria, alopecia e gastroenterite hemorrágica não são achados característicos da toxoplasmose.
9. Com relação ao tratamento da toxoplasmose, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
A associação de sulfadiazina com a pirimetamina é tóxica para gatos.
A clindamicina é um antibiótico de escolha para o tratamento.
A pirimetamina possui atividade antiprotozoária e não causa alterações hematológicas.
A clindamicina apresenta a colite ulcerativa como efeito adverso.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) V — F — V — F
B) F — V — V — F
C) F — F — F — V
D) V — V — F — V
Confira aqui a resposta
Resposta incorreta. A alternativa correta é a "D".
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a pirimetamina possui atividade antiprotozoária na posologia de 0,5 a 2mg/kg, VO, a cada 12 horas, por um período de 14 a 28 dias. Entretanto, de acordo com a sua bula, essa medicação pode desenvolver complicações hematológicas, como leucopenia, trombocitopenia ou anemia megaloblástica secundária por deficiência de folato quando utilizada por mais de quatro dias. Assim, indica-se a administração concomitante do ácido fólico. A quarta afirmativa é verdadeira.
Resposta correta.
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a pirimetamina possui atividade antiprotozoária na posologia de 0,5 a 2mg/kg, VO, a cada 12 horas, por um período de 14 a 28 dias. Entretanto, de acordo com a sua bula, essa medicação pode desenvolver complicações hematológicas, como leucopenia, trombocitopenia ou anemia megaloblástica secundária por deficiência de folato quando utilizada por mais de quatro dias. Assim, indica-se a administração concomitante do ácido fólico. A quarta afirmativa é verdadeira.
A alternativa correta é a "D".
A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a pirimetamina possui atividade antiprotozoária na posologia de 0,5 a 2mg/kg, VO, a cada 12 horas, por um período de 14 a 28 dias. Entretanto, de acordo com a sua bula, essa medicação pode desenvolver complicações hematológicas, como leucopenia, trombocitopenia ou anemia megaloblástica secundária por deficiência de folato quando utilizada por mais de quatro dias. Assim, indica-se a administração concomitante do ácido fólico. A quarta afirmativa é verdadeira.
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Felino, sem raça definida (SRD), macho, 3 anos, semidomiciliado, foi levado para atendimento clínico apresentando quadro de apatia, anorexia, perda de peso, febre, dispneia e comprometimento ocular com lacrimejamento.
Durante o atendimento clínico, verificou-se uveíte. Após exames complementares, evidenciou-se um quadro de pneumonia. O perfil hematológico indiciou presença de anemia não regenerativa, e o leucograma apresentou leucocitose neutrofílica.
ATIVIDADES
10. Qual é uma provável suspeita clínica no caso descrito?
Confira aqui a resposta
Uma provável suspeita para o paciente do caso clínico é toxoplasmose. Por intermédio do histórico do paciente, pode-se observar que se trata de um animal semidomiciliado, ou seja, que possui acesso à rua, o que favorece o ciclo de contaminação pelo T. gondii. Além disso, o paciente possui uveíte e alterações respiratórias, que são sinais clínicos característicos da doença.
Resposta correta.
Uma provável suspeita para o paciente do caso clínico é toxoplasmose. Por intermédio do histórico do paciente, pode-se observar que se trata de um animal semidomiciliado, ou seja, que possui acesso à rua, o que favorece o ciclo de contaminação pelo T. gondii. Além disso, o paciente possui uveíte e alterações respiratórias, que são sinais clínicos característicos da doença.
Uma provável suspeita para o paciente do caso clínico é toxoplasmose. Por intermédio do histórico do paciente, pode-se observar que se trata de um animal semidomiciliado, ou seja, que possui acesso à rua, o que favorece o ciclo de contaminação pelo T. gondii. Além disso, o paciente possui uveíte e alterações respiratórias, que são sinais clínicos característicos da doença.
11. Que tipo de exame complementar é necessário para o diagnóstico definitivo da suspeita clínica?
Confira aqui a resposta
O exame complementar necessário para o diagnóstico definitivo da suspeita clínica é a avaliação sorológica para a detecção de anticorpos. O teste de avaliação sorológica por meio da reação antígeno–anticorpo é o método diagnóstico de escolha porque o parasito induz intensa resposta imune com titulação de anticorpos detectáveis de forma persistente.
Resposta correta.
O exame complementar necessário para o diagnóstico definitivo da suspeita clínica é a avaliação sorológica para a detecção de anticorpos. O teste de avaliação sorológica por meio da reação antígeno–anticorpo é o método diagnóstico de escolha porque o parasito induz intensa resposta imune com titulação de anticorpos detectáveis de forma persistente.
O exame complementar necessário para o diagnóstico definitivo da suspeita clínica é a avaliação sorológica para a detecção de anticorpos. O teste de avaliação sorológica por meio da reação antígeno–anticorpo é o método diagnóstico de escolha porque o parasito induz intensa resposta imune com titulação de anticorpos detectáveis de forma persistente.
12. Cite medidas de prevenção e controle dessa patologia para cães, gatos e para o ser humano.
Confira aqui a resposta
As medidas de prevenção e controle da toxoplasmose para cães, gatos e para o ser humano consistem em higienizar as mãos com água e sabão após o manuseio de carnes, atividades de jardinagem ou higienização da caixa de areia dos gatos, cozinhar adequadamente a carne e higienizar legumes, frutas e verduras antes da alimentação, além de ingerir água mineral filtrada ou fervida, não ofertar água sem filtração, carne crua, vísceras ou ossos aos animais, castrar e manter os animais domiciliados, higienizar a caixa de areia dos felinos com água fervente diariamente para evitar a esporulação dos oocistos e realizar a desratização e a dedetização do local onde o animal vive.
Resposta correta.
As medidas de prevenção e controle da toxoplasmose para cães, gatos e para o ser humano consistem em higienizar as mãos com água e sabão após o manuseio de carnes, atividades de jardinagem ou higienização da caixa de areia dos gatos, cozinhar adequadamente a carne e higienizar legumes, frutas e verduras antes da alimentação, além de ingerir água mineral filtrada ou fervida, não ofertar água sem filtração, carne crua, vísceras ou ossos aos animais, castrar e manter os animais domiciliados, higienizar a caixa de areia dos felinos com água fervente diariamente para evitar a esporulação dos oocistos e realizar a desratização e a dedetização do local onde o animal vive.
As medidas de prevenção e controle da toxoplasmose para cães, gatos e para o ser humano consistem em higienizar as mãos com água e sabão após o manuseio de carnes, atividades de jardinagem ou higienização da caixa de areia dos gatos, cozinhar adequadamente a carne e higienizar legumes, frutas e verduras antes da alimentação, além de ingerir água mineral filtrada ou fervida, não ofertar água sem filtração, carne crua, vísceras ou ossos aos animais, castrar e manter os animais domiciliados, higienizar a caixa de areia dos felinos com água fervente diariamente para evitar a esporulação dos oocistos e realizar a desratização e a dedetização do local onde o animal vive.
Conclusão
O conhecimento sobre o ciclo biológico do T. gondii auxilia a definir medidas adequadas de profilaxia e controle da infecção, atuando nos pontos críticos de risco para cada grupo de hospedeiros.
Além disso, a elucidação sobre os sintomas auxilia no diagnóstico correto da afecção e orienta a conduta terapêutica adequada para cada espécie.
Atividades: Respostas
Comentário: O T. gondii pertencente ao filo Apicomplexa, representado unicamente por protozoários.
Comentário: O motivo de alguns hospedeiros desenvolverem a toxoplasmose clínica ao passo que a maioria permanece assintomática ainda é desconhecido.
Comentário: A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a fase extraintestinal também ocorre nos felídeos, tornando-os também hospedeiros intermediários. A quarta afirmativa é verdadeira.
Comentário: A distribuição de água contaminada foi a principal via de transmissão aos seres humanos nos maiores surtos de toxoplasmose ocorridos no mundo.
Comentário: A primeira, a segunda e a terceira afirmativas são verdadeiras. A quarta afirmativa é falsa, pois indivíduos imunocompetentes, na maioria das vezes, são assintomáticos.
Comentário: A ingestão de água mineral e filtrada ou fervida também ajuda no controle da toxoplasmose, uma vez que os oocistos não são capazes de atravessar a barreira física do filtro.
Comentário: A primeira afirmativa é verdadeira. A segunda afirmativa é falsa, pois, em gatos (e não em cães), pode ocorrer hiperglobulinemia em casos de toxoplasmose crônica. A terceira e a quarta afirmativas são verdadeiras.
Comentário: Incontinência urinária, hemoglobinúria, alopecia e gastroenterite hemorrágica não são achados característicos da toxoplasmose.
Comentário: A primeira e a segunda afirmativas são verdadeiras. A terceira afirmativa é falsa, pois a pirimetamina possui atividade antiprotozoária na posologia de 0,5 a 2mg/kg, VO, a cada 12 horas, por um período de 14 a 28 dias. Entretanto, de acordo com a sua bula, essa medicação pode desenvolver complicações hematológicas, como leucopenia, trombocitopenia ou anemia megaloblástica secundária por deficiência de folato quando utilizada por mais de quatro dias. Assim, indica-se a administração concomitante do ácido fólico. A quarta afirmativa é verdadeira.
RESPOSTA: Uma provável suspeita para o paciente do caso clínico é toxoplasmose. Por intermédio do histórico do paciente, pode-se observar que se trata de um animal semidomiciliado, ou seja, que possui acesso à rua, o que favorece o ciclo de contaminação pelo T. gondii. Além disso, o paciente possui uveíte e alterações respiratórias, que são sinais clínicos característicos da doença.
RESPOSTA: O exame complementar necessário para o diagnóstico definitivo da suspeita clínica é a avaliação sorológica para a detecção de anticorpos. O teste de avaliação sorológica por meio da reação antígeno–anticorpo é o método diagnóstico de escolha porque o parasito induz intensa resposta imune com titulação de anticorpos detectáveis de forma persistente.
RESPOSTA: As medidas de prevenção e controle da toxoplasmose para cães, gatos e para o ser humano consistem em higienizar as mãos com água e sabão após o manuseio de carnes, atividades de jardinagem ou higienização da caixa de areia dos gatos, cozinhar adequadamente a carne e higienizar legumes, frutas e verduras antes da alimentação, além de ingerir água mineral filtrada ou fervida, não ofertar água sem filtração, carne crua, vísceras ou ossos aos animais, castrar e manter os animais domiciliados, higienizar a caixa de areia dos felinos com água fervente diariamente para evitar a esporulação dos oocistos e realizar a desratização e a dedetização do local onde o animal vive.
Referências
1. Dubey JP. The history of Toxoplasma gondii-the first 100 years. J Eukaryot Microbiol. 2008 Nov–Dec;55(6):467–75. https://doi.org/10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x
2. Dubey JP. Toxoplasmosis of animals and humans. 3rd ed. Boca Raton: CRC Press; 2022.
3. Dubey JP, Lappin MR. Toxoplasmosis and neosporosis. In: Greene CE. Infectious diseases of the dog and cat. 3th ed. St. Louis: Elsevier; 2006. p. 754–75.
4. Lehmann T, Marcet PL, Graham DH, Dahl ER, Dubey JP. Globalization and the population structure of Toxoplasma gondii. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul;103(30):11423–8. https://doi.org/10.1073/pnas.0601438103
5. Barros RAM, Torrecilhas AC, Marciano MAM, Mazuz ML, Pereira-Chioccola VL, Fux B. Toxoplasmosis in human and animals around the world. Diagnosis and perspectives in the one health approach. Acta Trop. 2022 Jul;231:106432. https://doi.org/10.1016/j.actatropica.2022.106432
6. Langoni H, Silva AV, Cabral KG, Cunha ELP, Cutolo AA. Prevalência de toxoplasmose em gatos dos estados de São Paulo e Paraná. Braz J Vet Res Anim Sci. 2001;38(5):243–4. https://doi.org/10.1590/S1413-95962001000500009
7. Silva DS, Bahia-Oliveira LM, Shen SK, Kwok OC, Lehman T, Dubey JP. Prevalence of Toxoplasma gondii in chickens from an area in southern Brazil highly endemic to humans. J Parasitol. 2003 Apr;89(2):394–6. https://doi.org/10.1645/0022-3395(2003)089[0394:POTGIC]2.0.CO;2
8. Sroka J, Wojcik-Fatla A, Szymanska J, Dutkiewicz J, Zajac V, Zwolinski J. The occurrence of Toxoplasma gondii infection in people and animals from rural environment of Lublin region - estimate of potential role of water as a source of infection. Ann Agric Environ Med. 2010;17(1):125–32.
9. Dubey JP. Toxoplasmosis of animals and humans. 2nd ed. Boca Raton: CRC Press; 2010.
10. Dubey JP, Hemphill A, Calero-Bernal R, Schares G. Neosporosis in animals. Boca Raton: CRC Press; 2017.
11. Calero-Bernal R, Gennari SM. Clinical toxoplasmosis in dogs and cats: an update. Front Vet Sci. 2019;6:54. https://doi.org/10.3389/fvets.2019.00054
12. Gerhold R, Newman SJ, Grunenwald CM, Crews A, Hodshon A, Su C. Início agudo de encefalomielite com lesões atípicas associadas à infecção dupla de Sarcocystis neurona e Toxoplasma gondii em um cão. Vet Parasitol. 2014;205:697–701. https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2014.09.008
13. Jones JL, Dubey JP. Epidemiologia da toxoplasmose. In: Souza W, Belfort Jr R. Toxoplasmose & Toxoplasma gondii. Rio de Janeiro: Fiocruz; 2014. p.117–26.
14. Daguer H, Vicente RT, Costa T, Virmond MP, Hamann W, Amendoeira MRR. Soroprevalência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii em bovinos e funcionários de matadouros da microrregião de Pato Branco, Paraná, Brasil. Ciência Rural. 2004;34(4):1133–7. https://doi.org/10.1590/S0103-84782004000400026
15. Davidson MG. Toxoplasmosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000 Sep;30(5):1051–62. https://doi.org/10.1016/s0195-5616(00)05006-3
16. Bahia-Oliveira LM, Jones JL, Azevedo-Silva J, Alves CC, Oréfice F, Addiss DG. Highly endemic, waterborne toxoplasmosis in north Rio de Janeiro state, Brazil. Emerg Infect Dis. 2003 Jan;9(1):55–62. https://doi.org/10.3201/eid0901.020160
17. Lamberton PH, Donnelly CA, Webster JP. Specificity of the Toxoplasma gondii-altered behaviour to definitive versus non-definitive host predation risk. Parasitology. 2008 Sep;135(10):1143–50. https://doi.org/10.1017/S0031182008004666
18. Heukelbach J, Meyer-Cirkel V, Moura RC, Gomide M, Queiroz JA, Saweljew P, et al. Waterborne toxoplasmosis, northeastern Brazil. Emerg Infect Dis. 2007 Feb;13(2):287–9. https://doi.org/10.3201/eid1302.060686
19. Levi GC. Quadro clínico em pacientes imunocompetentes. In: Souza W, Belfort Jr R. Toxoplasmose & Toxoplasma gondii. Rio de Janeiro: Fiocruz; 2014. p.157–62.
20. Dalmonte LC. Enfrentamento do surto de toxoplasmose em Santa Maria/RS no ano de 2018. Rev Multidiscipl Saúde. 2021;2(1):12. https://doi.org/10.51161/rems/691
21. Boyer K, Hill D, Mui E, Wroblewski K, Karrison T, Dubey JP, et al. Unrecognized ingestion of Toxoplasma gondii oocysts leads to congenital toxoplasmosis and causes epidemics in North America. Clin Infect Dis. 2011 Dec;53(11):1081–9. https://doi.org/10.1093/cid/cir667
22. Dubey JP, Prowell M. Ante-mortem diagnosis, diarrhea, oocyst shedding, treatment, isolation, and genetic typing of Toxoplasma gondii associated with clinical toxoplasmosis in a naturally infected cat. J Parasitol. 2013 Feb;99(1):158–60. https://doi.org/10.1645/GE-3257.1
23. Malmasi A, Mosallanejad B, Mohebali M, Sharifian Fard M, Taheri M. Prevention of shedding and re-shedding of Toxoplasma gondii oocysts in experimentally infected cats treated with oral clindamycin: a preliminary study. Zoonoses Public Health. 2009 Mar;56(2):102–4. https://doi.org/10.1111/j.1863-2378.2008.01174.x
24. Zulpo DL, Sammi AS, Santos JR, Sasse JP, Martins TA, Minutti AF, et al. Toxoplasma gondii: a study of oocyst re-shedding in domestic cats. Vet Parasitol. 2018 Jan;249:17–20. https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2017.10.021
25. Marobin L, Flôres ML, Rizzatti BB, Segabinazi SD, Lagaggio VRA, Grigulo M, et al. Prevalência de anticorpos para Toxoplasma gondii em emas (rhea americana) em diferentes criatórios do estado do Rio Grande do Sul. Braz J Vet Res Anim. Sci. 2004;41(1):5–9. https://doi.org/10.1590/S1413-95962004000100001
26. Hill DE, Chirukandoth S, Dubey JP. Biology and epidemiology of Toxoplasma gondii in man and animals. Anim Health Res Rev. 2005 Jun;6(1):41–61. https://doi.org/10.1079/ahr2005100
27. Shahzad A, Khan MS, Ashraf K, Avais M, Pervez K, Khan JA. Sero-epidemiological and haematological studies on toxoplasmosis in cats, dogs and their owners in Lahore, Pakistan. J Protozool Res. 2006;16(3–4):60–73. https://doi.org/10.32268/jprotozoolres.16.3-4_60
28. Jones J, Lopez A, Wilson M. Congenital toxoplasmosis. Am Fam Physician. 2003 May;67(10):2131–8.
29. Franco EO, Sousa VCS, Paula EMN. Abordagem da toxoplasmose no Brasil no contexto da saúde pública. In: XIV Encontro de Iniciação Científica UNIFIMES; 2020 [acesso em 2023 jan 11]. Disponível em: https://unifimes.edu.br/filemanager_uploads/files/documentos/semana_universitaria/xv_semana/trabalhos_aprovados/biologia_saude/ABORDAGEM%20DA%20TOXOPLASMOSE%20NO%20BRASIL%20NO%20CONTEXTO%20DA%20SA%C3%9ADE%20P%C3%9ABLICA.pdf.
30. Ullmann LS, Guimarães FF, Fornazari F, Tomé RO, Camossi LG, Greca H, et al. Nota de pesquisa: ações de vigilância continuada, papel do cão como animal. Rev Bras Parasitol Vet. 2008;17(supl. 1):345–347.
31. Fialho CG, Teixeira MC, Araujo FAP. Toxoplasmose animal no Brasil. Acta Scient Vet. 2009;37(1):1–23. https://doi.org/10.22456/1679-9216.16180
32. Muccioli C, Silveia C, Belfort R. Toxoplasmose ocular. In: Souza W, Belfort Jr R. Toxoplasmose & Toxoplasma gondii. Rio de Janeiro: Fiocruz; 2014. p. 181–96.
33. Avelino-Silva VI, Kallás EG. Toxoplasmose em pacientes imunocomprometidos e com aids. In: Souza W, Belfort Jr R, organizadores. Toxoplasmose & Toxoplasma gondii. Rio de Janeiro: Fiocruz; 2014. p. 163–70.
34. Amendoeira MRR, Camillo-Coura LF. Uma breve revisão sobre toxoplasmose na gestação. Scient Med. 2010;20(1):113–9.
35. Brasil. Ministério da Saúde. Portaria nº 204, de 17 de Fevereiro de 2016. Brasília: MS; 2016.
36. England JH, Bailin SS, Gehlhausen JR, Rubin DH. Toxoplasmosis: the heart of the diagnosis. Open Forum Infect Dis. 2018 Dec;6(1):ofy338. https://doi.org/10.1093/ofid/ofy338
37. Smith NC, Goulart C, Hayward JA, Kupz A, Miller CM, van Dooren GG. Control of human toxoplasmosis. Int J Parasitol. 2021 Feb;51(2–3):95–121. https://doi.org/10.1016/j.ijpara.2020.11.001
38. Kaushik M, Knowles SC, Webster JP. What makes a feline fatal in Toxoplasma gondii's fatal feline attraction? Infected rats choose wild cats. Integr Comp Biol. 2014 Jul;54(2):118–28. https://doi.org/10.1093/icb/icu060
39. Peres MM, Scherer AA, Moro JC, Nihei OK, Moreira NM. Avaliação do nível de conhecimento sobre toxoplasmose por pais e/ou responsáveis de crianças em centros municipais de educação infantil em Foz do Iguaçu-PR/Brasil. Arq Ciênc Saúde UNIPAR. 2020;24(2):69–74. https://doi.org/10.25110/arqsaude.v24i2.2020.6918
40. Abreu CB, Navarro IT, Balarin MRS, Bracarense APFRL, Marana ERM, Trapp SM, et al. Aspectos clínicos, patológicos e sorológicos da toxoplasmose experimental em cães jovens. Vetidex. 2001;22(2):123–30.
41. Bresciani KDS, Toniollo GH, Costa AJ, Sabatini GA, Moraes FR. Clinical, parasitological and obstetric observations in pregnant bitches with experimental toxoplasmosis. Ciên Rural. 2001;31(6):1039–43. https://doi.org/10.1590/S0103-84782001000600020
42. Corrêa WM, Corrêa CN. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos. Rio de Janeiro: Medsi; 1992.
43. Ybañez RHD, Ybañez AP, Nishikawa Y. Review on the current trends of toxoplasmosis serodiagnosis in humans. Front Cell Infect Microbiol. 2020 May;10:204. https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.00204
44. Salant H, Klainbart S, Kelmer E, Mazuz ML, Baneth G, Aroch I. Systemic toxoplasmosis in a cat under cyclosporine therapy. Vet Parasitol Reg Stud Reports. 2021 Jan;23:100542. https://doi.org/10.1016/j.vprsr.2021.100542
45. Etinger SJ, Feeldman EC. Tratado de medicina interna veterinária, 4. ed. Barueri: Manole; 1997.
46. Galvão ALB, Vasconcellos AL, Navarro IT, Bresciani KDS. Aspectos da toxoplasmose na clínica de pequenos animais. Semina Ciên Agrárias. 2014;35(1):393–410. https://doi.org/10.5433/1679-0359.2014v35n1p393
47. Migliore S, La Marca S, Stabile C, Lo Presti VM, Vitale M. A rare case of acute toxoplasmosis in a stray dog due to infection of T. gondii clonal type I: public health concern in urban settings with stray animals? BMC Vet Res. 2017 Aug;13(1):249. https://doi.org/10.1186/s12917-017-1176-3
48. Negri D, Cirilo MB, Salvarani RS, Neves MF. Toxoplasmose em cães e gatos. Rev Cient Eletr Med Vet. 2008;6(11):1–7.
49. Harvey AM, Greeffydd-Jones TJ. Feline inflamatory liver disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat. 7th ed. St. Louis: Elservier; 2010. p. 1643–8.
50. Leal PDSA, Coelho CD. Toxoplasmose em cães: uma breve revisão. Rev Cient Eletr Coccidia. 2014;2(1):2–39.
51. Dubey JP, Mattix ME, Lipscomb TP. Lesions of neonatally induced toxoplasmosis in cats. Vet Pathol. 1996 May;33(3):290–5. https://doi.org/10.1177/030098589603300305
52. Arantes TP, Lopes WD, Ferreira RM, Pieroni JS, Pinto VM, Sakamoto CA, et al. Toxoplasma gondii: evidence for the transmission by semen in dogs. Exp Parasitol. 2009 Oct;123(2):190–4. https://doi.org/10.1016/j.exppara.2009.07.003
53. Urquhart GM, Armour J, Duncan JL, Dunn AM, Jennings FW. Parasitologia veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1996.
54. Birchard SJ, Sherding RG. Manual Saunders: clínica de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: Roca; 2003.
55. Crivellenti LZ, Crivellenti SB. Casos de rotina em medicina veterinária de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: MedVet; 2015.
56. Ramsey I, editor. BSAVA small animal formulary. 7th ed. Gloucester: BSAVA; 2011.
57. Farmoquímica. Daraprim(r) [bula]. Rio de Janeiro: FQM; 2018 [acesso em 2023 jan 11]. Disponível em: https://www.fqmgrupo.com.br/fqmfarma/uploads/attachment/20108007755ce59b7fce594.pdf.
58. Mccandlish IAP. Infecções específicas caninas. In: Dunn JK, editor. Tratado de medicina de pequenos animais. São Paulo: Roca; 2001. p. 946–7.
59. Dubey JP, Lindsay DS, Lappin MR. Toxoplasmosis and other intestinal coccidial infections in cats and dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009 Nov;39(6):1009–34. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2009.08.001
60. Santana GC, Almeida AJ. Manual de Terapêutica em animais domésticos. Barueri: Manole; 2022.
Como citar a versão impressa deste documento
Almeida AJ, Gusmão AEA, Ribas LER, Frazão-Teixeira E. Toxoplasmose em pequenos animais e saúde única. In: Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais; Roza MR, Oliveira ALA, organizadores. PROMEVET Pequenos Animais: Programa de Atualização em Medicina Veterinária: Ciclo 8. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2023. p. 99–123. (Sistema de Educação Continuada a Distância; v. 3). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-892-7.C0004