Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- identificar as diferentes formas clínicas do tromboembolismo venoso agudo e a classificação de acordo com sua gravidade;
- definir e enfatizar a importância epidemiológica do tromboembolismo venoso, ressaltando o papel da COVID-19 como importante fator predisponente;
- descrever os principais fatores de risco, associando os mecanismos patogênicos envolvidos na tríade de Virchow bem como seu risco relativo;
- distinguir os principais mecanismos fisiopatológicos da embolia pulmonar que determinam as repercussões ventilatórias, hemodinâmicas e neuro-humorais;
- identificar a combinação de manifestações clínicas e os principais recursos diagnósticos do tromboembolismo pulmonar agudo;
- descrever a importância e a aderência da tromboprofilaxia na prevenção da embolia pulmonar.
Esquema conceitual
Introdução
A embolia pulmonar (EP) — também chamada de tromboembolismo pulmonar (TEP) — é a forma mais dramática da síndrome do tromboembolismo venoso (TEV), cuja forma clínica mais comum é a trombose venosa profunda (TVP) de membros inferiores, de onde se originam 90% dos trombos que migram e obstruem o leito arterial pulmonar. Esses trombos podem determinar graves alterações ventilatórias e hemodinâmicas ou passarem assintomáticos dependendo do tamanho, da localização e da condição cardiopulmonar prévia do paciente.
A EP aguda pode ser maçica (risco alto), submaciça (risco intermediário) ou não maciça (risco baixo). Além dos fatores de risco clássicos do TEV, a COVID-19 mostrou-se um importante fator predisponente, bem como o D-dímero (um relevante biomarcador de pior prognóstico dessa recente síndrome respiratória aguda grave).
Ecocardiografia à beira de leito, especialmente para os pacientes instáveis, e angiotomografia de tórax são os principais exames de imagem de escolha. A anticoagulação é a terapia padrão para minimizar o risco de recorrência, e os trombolíticos podem ser uma opção se houver instabilidade hemodinâmica causada por choque obstrutivo.