CHOQUE HEMORRÁGICO

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

 

• diagnosticar o choque hemorrágico e diferenciá-lo de outros tipos de choque circulatório;
• realizar a terapêutica correta para a ressuscitação volêmica;
• diagnosticar os distúrbios de coagulação e fazer a terapêutica adequada;
• identificar e tratar o choque hemorrágico em situações especiais, como nos pacientes politraumatizados, na presença de coagulação intravascular disseminada (CIVD), nas pacientes obstétricas e no período pós-operatório de cirurgias de alta complexidade.

  Esquema conceitual

Introdução

O manejo do paciente com choque hemorrágico, assim como nos outros tipos de choque (séptico, cardiogênico, neurogênico e obstrutivo) envolve o diagnóstico correto por meio da monitoração hemodinâmica adequada e da avaliação da oferta e do consumo de oxigênio (O₂) pelos tecidos, direcionando para o melhor tratamento.

O trauma é uma das causas principais de choque hemorrágico e óbito no mundo, sendo que grande parte dos pacientes politraumatizados morrem em decorrência de hemorragias maciças, e, por esse motivo, o manejo correto do choque hemorrágico nesse grupo de pacientes é fundamental.

Assim, a abordagem inicial dos pacientes em choque hemorrágico consiste na obtenção de via aérea definitiva, com garantia da ventilação pulmonar e oxigenação sanguínea adequadas. Além disso, devem-se obter acessos venosos calibrosos para realizar a expansão volêmica com soluções cristaloides e o uso racional de hemoderivados.

Em adição, a avaliação do sistema de coagulação é muito importante para se identificar precocemente a causa da hemorragia e realizar as medidas necessárias para o controle do sangramento. Nesse contexto, merecem destaque as tecnologias de controle do sistema de coagulação — point-of-care, como o tromboelastograma (TEG^®) e a tromboelastometria rotacional (ROTEM^®).

Deve-se enfatizar que o objetivo da expansão volêmica é a estabilização hemodinâmica dos pacientes. Nas situações em que isso não é possível apenas com a infusão de soluções cristaloides e hemoderivados, deve-se utilizar medicamentos vasoativos, para manter a pressão arterial sistêmica suficiente para garantir a perfusão tecidual sistêmica apropriada, a fim de restabelecer a oferta tecidual de O₂ satisfatória para o metabolismo celular dos diversos órgãos.

Fisiologia do choque

A fisiopatologia básica de todos os tipos de choque e suas diversas etiologias consiste em desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (DO₂) e o consumo de oxigênio (VO₂), levando à hipoperfusão tecidual. Além de variações hemodinâmicas sistêmicas, podem ocorrer alterações na microcirculação que afetam a oferta tecidual de O₂.

Hipóxia celular prolongada leva a dano tecidual e, posteriormente, sistêmico. Em nível celular, ocorre disfunção da bomba de íons da membrana, edema intracelular, vazamento de conteúdo intracelular no espaço extracelular e alteração na regulação do pH intracelular. Esses processos bioquímicos, quando não são revertidos, progridem, resultando em acidose e disfunção endotelial, bem como estimulação de cascatas inflamatórias e anti-inflamatórias, ocasionando uma redução ainda maior do fluxo sanguíneo regional por alteração na microcirculação.¹

As células ativas requerem energia na forma de O₂, primariamente obtida por meio da degradação da adenosina trifosfato (ATP). Dessa forma, o O₂ precisa estar presente em quantidade suficiente na mitocôndria para a manutenção de concentrações efetivas de ATP no sistema de transporte de elétrons.

O O₂ é ofertado para o organismo como um produto do débito cardíaco (DC) e do conteúdo arterial de O₂, portanto o DC precisa ser adaptado constantemente para as atingir as necessidades de O₂ dos órgãos.³

A queda da DO₂ durante déficit circulatório determina uma série de respostas compensatórias, no intuito de suprir as elevadas demandas teciduais de O₂. A frequência cardíaca (FC), a contratilidade do miocárdio e a extração tecidual de O₂ aumentam para manter o nível de VO₂. Essa compensação ocorre somente até um determinado nível crítico de queda da DO₂, a partir da qual o VO₂ começa a declinar, propiciando o aparecimento de acidose láctica (dependência fisiológica da DO₂). Como consequência desse desequilíbrio entre oferta e VO₂, há períodos de déficits de O₂ que, acumulados, determinarão déficit de O₂ em todos os tecidos (Figura 1).

No choque hemorrágico, a hipoperfusão tecidual causada pela redução do fluxo sanguíneo ocasiona as disfunções orgânicas, sendo que, se a perda sanguínea não for interrompida e a volemia restituída, é desencadeada a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO).⁴

Nas hemorragias graves, ocorre redução significativa do VS, desencadeando a ativação de sistemas compensatórios neuroendócrinos para manutenção do DC. Por meio da secreção de catecolaminas endógenas pela via simpática, ocorre aumento da FC e da força de contração do coração. Ocorre, ainda, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, cursando com vasoconstrição periférica, reabsorção renal de sódio e água, com o intuito de preservar o volume intravascular.

Também ocorre secreção de vasopressina, aumentando a vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS). Esses mecanismos compensatórios têm o intuito de preservar o fluxo sanguíneo e a perfusão tecidual adequada para órgãos nobres, como coração e cérebro.

Incidem também desvios metabólicos, favorecendo a glicogenólise e a neoglicogênese hepática e muscular, além de aumento dos hormônios contra insulínicos, como glucagon, glicocorticoides e mineralocorticoides.

Monitoração hemodinâmica

A monitoração hemodinâmica é fundamental, pois mede os parâmetros que sugerem insuficiência cardiovascular, hipovolemia, vasoplegia ou obstrução cardíaca, diferenciando o choque hemorrágico (hipovolêmico) dos demais tipos de choque, direcionando o tratamento adequado para o paciente.

A monitoração hemodinâmica em pacientes com choque hipovolêmico tem como objetivo principal adequar a função cardíaca para melhora da perfusão tecidual após reposição volêmica e transfusão de hemoderivados.

Ecocardiografia

A ecocardiografia (ECO) é uma tecnologia não invasiva que pode ser utilizada à beira leito de maneira segura e eficiente, fornecendo variáveis hemodinâmicas importantes (Figura 2A e B). A integral velocidade-tempo (VTI) — de velocity time integral —, pode dar estimativa do VS e sua variação, assim como do DC, e pode ser um parâmetro para verificar a fluidorresponsividade dos pacientes.

Na janela apical 5 câmeras, com a colocação do Doppler contínuo na via de saída do ventrículo esquerdo (VE), são realizadas medidas sucessivas no nível do anel da valva aórtica. Com a média desses valores e do diâmetro do anel da valva aórtica, obtém-se o valor da VTI no nível do anel aórtico. Os valores normais da VTI em adultos saudáveis é de 20 ± 3. Esses valores são indicadores de DC dentro da faixa da normalidade (Figura 3A–C).

Nos pacientes críticos, especialmente nos hipovolêmicos, a ventilação mecânica invasiva (VMI) com pressão positiva pode ter efeitos significativos nas condições hemodinâmicas dos pacientes. Ao se instalar a pressão positiva intratorácica, ocorre redução do retorno venoso, com consequente diminuição do DC e hipoperfusão tecidual, especialmente nos pacientes hipovolêmicos, como nos casos de choque hemorrágico. Dessa forma, as variações dos diâmetros da veia cava superior (VCS) e da veia cava inferior (VCI) também podem ser usadas para avaliar a condição hemodinâmica e volêmica do paciente em choque circulatório.

Nos pacientes sedados e em VMI, sem respirações espontâneas, a VCI dilata-se durante a inspiração (máximo diâmetro) e se colapsa durante a expiração (mínimo diâmetro). A variação proporcional de diâmetro, segundo as fórmulas a seguir, pode determinar se o paciente é ou não fluído responsivo.

(diâmetro máximo – diâmetro mínimo)/pela média dos diâmetros, sendo que valores superiores a 12% indicam fluidorresponsividade.

(diâmetro máximo – diâmetro mínimo)/diâmetro mínimo, sendo que valores superiores a 18% indicam fluidorresponsividade

A Figura 4A e B mostra imagem de ECO no modo M, na qual pode-se observar a variabilidade do diâmetro da VCI de acordo com o ciclo respiratório.

Em pacientes com respiração espontânea, ocorre o inverso: na inspiração, a VCI se colapsa, e na expiração a VCI se dilata. O índice de colapsabilidade da veia VCI é indicador de fluidorresponsividade quando a relação entre o diâmetro máximo e o mínimo é maior do que 50%.

Por outro lado, a VCS sofre redução do diâmetro da veia durante a inspiração (Figura 5). Em pacientes em choque hemorrágico, isso pode ocasionar colapso parcial ou total do vaso durante essa fase do ciclo respiratório. Já, na expiração, ocorre redução da pressão positiva intratorácica, ocasionando a dilatação da veia (maior diâmetro). Em pacientes sob VMI, esse processo é mais fácil de avaliar. Assim, o índice de colapsabilidade da VCS (Figura 6) é um indicador de fluidorresponsividade, sendo determinante da volemia dos pacientes críticos, segundo a fórmula:

(diâmetro máximo – diâmetro mínimo)/diâmetro máximo, sendo que valores iguais ou superiores a 36% são indicadores de fluidorresponsividade, com sensibilidade de 90% e especificidade de 100% do método.⁷

Marcadores de perfusão tecidual

Traumas significativos, com grande perda volêmica, aumentam o VO₂ de uma média de 110mL/min/m² para cerca de 170mL/min/m² no período. A resposta fisiológica normal ao aumento da demanda metabólica é aumentar o DC, resultando em aumento da DO₂ aos tecidos. É necessário que a DO₂ permaneça adequada às necessidades metabólicas durante condições clínicas adversas, para a manutenção da função celular dos diversos órgãos.⁹

A mensuração do lactato sérico em pacientes críticos, como no caso do choque hemorrágico, tem relação com a perfusão tecidual sistêmica.¹⁰ No entanto, o lactato sérico representa a média ponderada de vários locais do organismo, nos quais a perfusão e a relação entre a DO₂ e o VO₂ é variável, devido à presença de disfunções orgânicas. Dessa forma, valores absolutos são menos confiáveis do que a verificação da evolução desse marcador ao longo do tempo.¹¹

Pode-se calcular também a diferença entre a gasometria arterial e venosa da pressão parcial de gás carbônico (PCO₂). A utilização desse gradiente tem sido inversamente relacionada com DC em pacientes críticos. Diante de um estado de baixo fluxo, como no choque hemorrágico, a estagnação venosa leva a aumento do CO₂ venoso, associado a fluxo pulmonar diminuído (aumento da ventilação em relação à perfusão pulmonar). Esse fluxo diminuído faz com que o CO₂ seja “lavado” do capilar pulmonar, gerando PaCO₂ normal ou baixa, situação em que podem, então, ser observados valores do gradiente alargados (maior que 6mmHg).¹²

A aferição da saturação de oxigênio (SatO₂) pode ser facilmente realizada na VCS (SvcO₂) ou coletada na artéria pulmonar (SvO₂) nos pacientes monitorados com o cateter de artéria pulmonar (CAP). Esses valores, embora sejam distintos quando absolutos, correlacionam-se relativamente bem.¹³ Esses fatores retratam o percentual de extração de O₂ pelos tecidos após percorrer toda a grande circulação. Quedas na DO₂ a níveis críticos ou aumentos no VO₂, sem aumento correspondente na DO₂, aumentarão a TEO₂, com consequente queda da SvO₂. Hipóxia tecidual está obrigatoriamente presente quando SvO₂ cai para valores entre 40 e 50%.

No Quadro 1, encontram-se as recomendações para monitoração hemodinâmica da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da European Society of Intensive Medicine (ESICM).

QUADRO 1

RECOMENDAÇÕES PARA MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA, SEGUNDO A AMIB E A ESICM

Não utilizar uma variável única para diagnóstico/manejo de choque Aferições frequentes das variáveis em pacientes com história ou achados clínicos de choque Método de monitoração devem ser empregados para determinar o tipo de choque sempre que não esteja clara a etiologia Quando for indicado método complementar para avaliação hemodinâmica, a ECO é o método inicial de escolha Em pacientes complexos, é recomendada a monitoração adicional com CAP ou métodos de termodiluição transpulmonar para determinar o tipo de choque Medidas de DC não estão recomendadas em pacientes com boa resposta inicial ao manejo do choque Nos pacientes que não responderam a terapia inicial, é recomendada a avaliação do DC e do VS Dispositivos menos invasivos devem ser preferidos somente em situações em que estejam validados no contexto do paciente com choque Sugere-se a evolução sequencial do estado hemodinâmico do paciente durante o choque A ECO pode ser utilizada para a avaliação sequencial da função cardíaca no choque Não é recomendada a utilização do CAP como rotina no paciente com choque O CAP tem sua utilização sugerida no paciente com choque refratário e quando houver disfunção ventricular direita A termodiluição transpulmonar ou o CAP têm suas utilizações sugeridas em pacientes com choque, mais graves, especialmente nos casos com SARA associada O consenso ainda orienta a utilização de cateter venoso central e de cateter arterial nos pacientes em choque, com aferições de SvO2, delta PCO2 e lactato para ajudar na monitoração do choque, além de utilização de métodos de avaliação de circulação regional e da microcirculação, caso sejam disponíveis.

ECO: ecocardiografia; CAP: cateter de artéria pulmonar ; DC: débito cardíaco; VS: volume sistólico; SARA: síndrome da angústia respiratória aguda. // Fonte: Adaptado de Cecconi e colaboradores (2014).¹⁵

Abordagem do choque hemorrágico

A hemorragia grave que causa instabilidade hemodinâmica e necessidade de transfusão de hemoderivados é comum em unidades de terapia intensiva (UTI). Somado a isso, a coagulopatia, definida como prolongamento dos tempos de coagulação, a redução dos níveis de plaquetas e de fibrinogênio apresenta elevada incidência em pacientes críticos e aumenta a necessidade de transfusão de hemoderivados.¹⁶

O choque hemorrágico pode ser consequente a uma série de situações clínicas encontradas em UTI, entre elas:

 

• politraumatismo com hemorragia maciça;
• cirurgias cardiovasculares, ginecológicas e obstétricas ou de grande porte, como ortopédicas e neurocirurgias;
• hepatopatias;
• pós-operatório de transplante hepático;
• coagulopatias, com destaque para a CIVD.

As metas de ressuscitação a serem seguidas de forma geral devem ser:

 

• pressão arterial média (PAM) maior que 65 mmHg — ou maior que 85 mmHg em vítimas de traumatismo craniencefálico (TCE) ou traumatismo raquimedular (TRM);
• FC entre 90 e 100bpm — exceto em alguns pacientes, como adultos atletas, que apresentam FC de repouso ao redor de 50bpm, e pacientes que fazem uso crônico de medicações bradicardizantes, como os betabloqueadores (BB);
• SpO₂ maior que ou igual a 94%;
• DU maior que ou igual a 0,5mL/kg/h;
• dosagem seriada dos marcadores de perfusão tecidual, como o lactato arterial e a SvcO₂; o lactato arterial deve estar abaixo do valor de referência de 2mmol/L ou apresentar queda de pelo menos 10% do valor prévio após intervenção terapêutica, como a expansão volêmica; o valor de referência da SvcO₂ é de 75%.

Também devem ser monitorados os valores laboratoriais da hemoglobina e do déficit de base. Alguns estudos preconizam a avaliação da presença de acidose metabólica, medida pelo pH sanguíneo ou pelo déficit de base como um bom marcador da perfusão tecidual e com bom valor prognóstico nos pacientes em choque.

O controle do sangramento de grande monta é um importante desafio nos pacientes politraumatizados, sendo que o choque hemorrágico é responsável por 40% dos casos de óbitos em indivíduos vítimas de trauma. A coagulopatia difusa ocorre em 25 a 35% dos pacientes vítimas de trauma — coagulopatia traumática aguda (CTA).¹⁷

Os quadros hipovolêmicos são classificados, segundo o comitê de trauma do Colégio Americano de Cirurgia , em classes I a IV (Tabela 1).

TABELA 1

CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO
	Classe I	Classe II	Classe III	Classe IV
Perda de sangue (mL)	Até 750	750–1.500	1.500 a 2.000	> 2.000
Perda de sangue (% volemia)	Até 15%	15–30%	30–40%	> 40%
FC	< 100	> 100	> 120	> 140
PA	Normal	Normal	Diminuída	Diminuída
Pressão de pulso	Normal ou aumentada	Diminuída	Diminuída	Diminuída
FR	14–20	20–30	30–40	> 35
Diurese (mL/h)	> 30	20–30	5–15	Desprezível
Estado mental	Levemente ansioso	Moderadamente ansioso	Ansioso e confuso	Confuso, letárgico
Reposição volêmica	Cristaloides	Cristaloides	Cristaloides e sangue	Cristaloides e sangue

FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; FR: frequência respiratória. // Fonte: Adaptada de Parks e colaboradores (2020).¹⁸

Caso o paciente não consiga manter a ventilação e a respiração adequadas de forma voluntária, deve-se obter um acesso à via aérea definitiva, para se garantir a adequada respiração e as trocas gasosas.

A VMI tem benefícios adicionais de reduzir o VO₂ pelos músculos respiratórios e diminuir a pós-carga do VE, aumentando a pressão intratorácica.¹⁹

Deve-se procurar identificar rapidamente lesões associadas potencialmente fatais, como o pneumotórax hipertensivo e o tamponamento cardíaco, estancar hemorragias externas, obter dois acessos venosos periféricos calibrosos, para realizar imediata ressuscitação volêmica, e manter a oferta tecidual de O₂ adequada.

Nos casos em que não for possível obter acessos venosos periféricos de imediato, pode-se, de modo alternativo, realizar a expansão volêmica inicial por acessos intraósseos.

O acesso venoso central, preferencialmente guiado por ultrassonografia (USG), pode ser obtido, nas situações em que não se consiga obter acessos venosos periféricos. O uso da USG reduz significativamente a ocorrência de complicações durante a passagem dos acessos venosos centrais.

As lesões externas com sangramento ativo devem ser imediatamente tamponadas, por meio de compressão, realização de suturas e, se necessário, pode-se realizar a aplicação cutânea de xilocaína com epinefrina diretamente nas lesões.

O uso da USG tem papel importante na abordagem inicial dos pacientes politraumatizados nos serviços de emergência. Já o Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) deve ser usado para investigação inicialmente da presença de sangue no pericárdio e, a seguir, na cavidade peritoneal.²⁰ O choque hemorrágico causado por trauma é mais comum após trauma abdominal fechado.

A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada (TC) de tórax são importantes para avaliação de lesões torácicas, como alargamento do mediastino, decorrente de grandes vasos mediastinais. A TC de abdome também pode identificar a presença de líquido livre (possivelmente sangue) na cavidade peritoneal e retroperitoneal.

Sempre que possível, os pacientes politraumatizados, após serem estabilizados, devem ser transferidos para centros médicos especializados no atendimento de pacientes vítimas de trauma.

Maior risco ocorre nos casos de fraturas de bacia do tipo “livro aberto”, em que ocorre afastamento da sínfise púbica, maior do que 2,5cm de extensão, com abertura da pelve e aumento do espaço retroperitoneal. Nessas situações, após a estabilização inicial do paciente na sala de emergência, deve-se acionar as equipes de ortopedia e cirurgia vascular e realizar a estabilização da bacia.

O atendimento de pacientes em choque hemorrágico, incluindo os politraumatizados, devem-se observar as seguintes linhas gerais:

 

• tamponamento das lesões sangrantes externas visíveis;
• expansão volêmica com cristaloides para se atingir a meta de PAM de 65mmHg, evitar o uso excessivo de cristaloides, para impedir a hemodiluição dos fatores de coagulação e plaquetas, assim como hipotermia, com consequente desenvolvimento ou agravamento de coagulopatia;
• transfusão de hemoderivados imediatamente;
• manutenção da proporção de transfusão de hemoderivados de 1:1:1, que é a relação entre concentrado de hemácias, plasma fresco congelado (PFC) e plaquetas;
• utilização de métodos point-of-care para avaliação imediata do sistema de coagulação, como o TEG^® e a ROTEM^®;
• abordagem multiprofissional, envolvendo as equipes de cirurgia, ortopedia, anestesia e do banco de sangue;
• transferência dos pacientes para centros especializados em trauma sempre que possível.

Assim, a necessidade deve ser avaliada individualmente, com base em parâmetros estáticos e dinâmicos. Entre os estáticos, os quais são menos precisos e desaconselhados, estão o valor isolado da pressão venosa central (PVC) e da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP). Parâmetros dinâmicos são medidas que dependem da interação com outro fenômeno fisiológico, sendo os mais utilizados a variação da pressão de pulso (VPP) e a variação do volume sistólico (VVS).

VPP = 100 x {(VPP máx. – VPP mín.)/VPP médio}

VVS = 100 x {(VVS máx. – VVS mín.)/VVS médio}

Estudos mostram que VPP e VVS maiores que 13% indicam a resposta à reposição volêmica, aumentando o índice cardíaco, com elevado valor preditivo.²² Esses valores só podem ser considerados em condições ideais, nas quais o paciente deve se encontrar em ventilação mecânica controlada, sedado e paralisado, sem esforço respiratório, com volume corrente maior que 8mL/kg, relação entre FC e frequência pulmonar maior que 3,6 e na ausência de cor pulmonale e de arritmia cardíaca.

Contudo, a elevação passiva das pernas é outro método que pode ser utilizado para avaliar responsividade a líquido. A elevação dos membros inferiores faz aumentar a pré-carga em cerca de 300mL e, assim, verifica-se um incremento no DC. Nesse teste, nenhum líquido é infundido, e os efeitos hemodinâmicos são rapidamente restabelecidos, evitando sobrecarga cardíaca. O teste não depende do modo ventilatório nem de parâmetros da ventilação e não se altera com arritmias cardíacas.²³

A expansão volêmica com cristaloides deve ser feita preferencialmente com soluções balanceadas, como o Ringer lactato (RL). O uso do soro fisiológico (SF) 0,9% em grande quantidade pode causar acidose metabólica hiperclorêmica não ânion-gap elevada.

O uso de RL em quantidade excessiva também está associado a efeitos indesejáveis, como a alcalose metabólica, pois o metabolismo do lactato aumenta a produção de bicarbonato. A administração de RL dever ser feita em via venosa diferente dos concentrados de hemácias, pois a administração na mesma via pode predispor a formação de trombos.

O uso de solução salina hipertônica — cloreto de sódio (NaCl) 7,5% — na ressuscitação volêmica de pacientes críticos não tem consenso na literatura internacional. Alguns autores²⁴ defendem o seu uso, devido ao alto poder osmótico, com transferência de fluidos do extra para o intravascular, assim como pela modulação da resposta inflamatória sistêmica. Porém, outros estudos não mostraram benefícios, tais como o estudo de Cooper e colaboradores,²⁵ que comparou a sua utilização com o uso do RL em pacientes vítimas de TCE. Os autores não observaram benefícios em termos de evolução neurológica após seis meses com o uso da solução salina hipertônica.

O uso de coloides (como albumina e dextrana) para ressuscitação volêmica nos pacientes com choque circulatório, incluindo choque hipovolêmico após trauma, não tem benefício em termos de mortalidade. Em revisão sistemática,²⁶ envolvendo 24 ensaios e 9.920 pacientes, não foi observada diferença de mortalidade entre os pacientes ressuscitados com coloides em relação aos que receberam cristaloides.

Em artigo publicado em 2011, Ley e colaboradores²⁷ observaram maior mortalidade em pacientes vítimas de trauma que receberam mais do que 1,5L de solução cristaloide na ressuscitação volêmica. A ressuscitação volêmica com cristaloides em volume excessivo, na proporção de 1,5:1 em relação aos hemoderivados, pode causar hemodiluição, hipotermia e coagulopatia, cursando com aumento da mortalidade dos pacientes em choque hemorrágico.²⁸

A transfusão de hemoderivados na relação de 1:1:1 está de acordo com os critérios que fazem parte do conceito de Damage Control Ressuscitation (DCR). Esse conceito preconiza a expansão volêmica, com o mínimo possível de cristaloides, e a transfusão precoce de hemoderivados nessa relação (1:1:1).²⁹

De acordo com o DCR,²⁹ em pacientes politraumatizados com trauma abdominal fechado e indicação de abordagem cirúrgica de emergência, devem ser realizadas medidas para controle do sangramento ativo durante a cirurgia, com tamponamento com uso de pinças e compressas e fechamento parcial da cavidade peritoneal, mantendo-se as compressas na cavidade peritoneal. Então, os pacientes devem ser encaminhados para a UTI, onde os intensivistas devem manter a estabilização clínica, com ajuste da ventilação mecânica, estabilização hemodinâmica, antibioticoterapia, controle de distúrbios acidobásicos e hidreletrolíticos e manutenção da temperatura corporal adequada. Em um terceiro momento, os pacientes devem ser reabordados cirurgicamente, para tratamento definitivo das lesões e retirada das compressas da cavidade peritoneal.

Em situações emergenciais, pode-se fazer uso de transfusão de hemoderivados sem a realização da tipagem sanguínea, usando-se hemoderivados do tipo O-RhD negativo (doador universal). A transfusão de concentrado de hemácias também deve ser guiada pela gravidade do paciente, presença de sangramento ativo, pelo nível de hemoglobina e pelas comorbidades.

A Tabela 2 mostra os gatilhos transfusionais de acordo com o estado clínico dos pacientes, dos valores de hemoglobina e das comorbidades.

TABELA 2

GATILHOS TRANSFUSIONAIS DE ACORDO COM O ESTADO CLÍNICO DOS PACIENTES, DOS VALORES DE HEMOGLOBINA E DAS COMORBIDADES
Sintomas/condição clínica	Gatilho transfusional/hemoglobina (g/dL)
Isquemia miocárdica/instabilidade hemodinâmica	10
Coronariopatia prévia	8
UTI/hemodinamicamente estável	7
Sangramento gastrintestinal/estável	7
Cirurgia ortopédica	8
Cirurgia cardiovascular	7,5

// Fonte: Elaborada pelos autores.

O conceito de hipotensão permissiva é relevante na ressuscitação volêmica de pacientes em choque hemorrágico, especialmente nos casos de politraumatizados sem TCE grave. Por esse conceito, preconiza-se a expansão volêmica cautelosa em pacientes com lesão em grandes vasos, tendo como meta a manutenção da PAS acima de 70mmHg,³⁰ para evitar quebra do coágulo e aumento do sangramento.

Nos casos de choque hemorrágico causados por trauma, o uso precoce de vasopressores deve ser evitado, exceto nos casos de TCE associado, situação na qual é necessário um cuidado maior para manter uma pressão de perfusão cerebral adequada.

Nos casos de choque hemorrágico associados à TRM, as diretrizes de 2013³¹ recomendam a manutenção da estabilidade hemodinâmica, tendo como alvo uma PAM entre 85 e 90mmHg, para reduzir os riscos de sequelas neurológicas tardias, além da expansão volêmica e da transfusão de hemoderivados, mantendo-se a proporção de 1:1:1. Se necessário, deve-se associar medicamentos vasopressores para se manter a meta de PAM descrita acima. O medicamento de escolha nesses casos é a noradrenalina.³²

Os pacientes vítimas de trauma que evoluem com choque hemorrágico devem ser avaliados para verificar a chance de necessitarem transfusão maciça de hemoderivados.³³

A identificação precoce dos pacientes que podem vir a precisar de politransfusão, quando ainda estão na sala de emergência, tem impacto positivo na sobrevida. O escore Assesment of Blood Transfusion (ABC) é de fácil realização, e pode ser feito na sala de emergência antes de o paciente ser encaminhado ao centro cirúrgico ou à UTI. Esse escore é composto pelos seguintes itens:

 

• trauma penetrante;
• PAS menor que ou igual a 90mmHg;
• FAST positivo (com evidência de hemorragia);
• FC maior que ou igual a 120bpm.

Cada parâmetro tem a pontuação de 1 ponto, e um escore de 2 ou mais é preditor de necessidade de transfusão maciça, com sensibilidade de 75% e especificidade de 86%. Em serviços em que não se disponha de USG na sala de emergência e na UTI, podem ser usados parâmetros vitais para identificar pacientes que podem vir a precisar receber transfusão maciça de hemoderivados.

O estudo Code Red (Código Vermelho)³⁴ atentou para os seguintes sinais: suspeita ou presença de sangramento ativo importante, PAS menor que 90mmHg e resposta hemodinâmica insatisfatória à expansão volêmica. Nesse estudo, entre os pacientes que apresentaram pelo menos um desses critérios no atendimento pré-hospitalar, 91% receberam hemoderivados e 40%, transfusão maciça.

Terapia complementar no choque hemorrágico

Existem medicamentos que podem complementar a terapêutica dos pacientes em choque hemorrágico, e entre eles estão os agentes antifibrinolíticos. Nas situações de choque hemorrágico em pacientes politraumatizados, a coagulopatia, por diluição dos fatores de coagulação, pode estar associada à hiperfibrinólise, com lise dos coágulos, impedindo a coagulação sanguínea e o controle da hemorragia.

O ácido tranexâmico é um agente antifibrinolítico, que pode ser administrado em pacientes com choque hemorrágico, vítimas de trauma ou após cirurgias de grande porte.

Sempre que possível, seu uso deve ser monitorado com a utilização de ferramentas de controle da coagulação em tempo real, como o TEG^® ou a ROTEM^®, que serão discutidos a seguir.

O estudo CRASH2–Trial³⁵ avaliou o uso do ácido tranexâmico em pacientes vítimas de trauma com sangramento importante. O estudo foi realizado em 274 hospitais de 40 países com pacientes vítimas de trauma, com sangramento ativo ou risco de apresentar hemorragia importante. Os pacientes foram randomizados para receber ácido tranexâmico ou placebo dentro das primeiras 8 horas decorridas do trauma.

No grupo que recebeu ácido tranexâmico, foram avaliados 10.060 pacientes, e o grupo placebo foi composto por 10.067 pacientes. Nos dois grupos, ocorreram 3.076 óbitos (15,2%); entre eles, 1.063 (35%) foram decorrentes de choque hemorrágico. O risco de óbito decorrente de sangramento foi significativamente reduzido com o uso do ácido tranexâmico, a mortalidade por sangramento foi de 4,9% no grupo tratado e de 5,7% (RR 0,85%, 95% IC, 0,76–0,96; p = 0,007) no grupo-controle.³⁵

Não houve redução do risco de óbito por outras causas entre os dois grupos. Ademais, esse estudo corroborou a informação de que o ácido tranexâmico deve ser administrado precocemente após o trauma, pois houve redução significativa da mortalidade entre os pacientes que receberam o ácido tranexâmico na primeira hora após o trauma (5,3%) em relação ao grupo controle (7,7%).³⁵

Quando a medicação foi administrada entre 1 hora e 3 horas do trauma, a mortalidade no grupo tratado foi de 4,8%, e no grupo controle, de 6,1%. Por sua vez, quando o ácido tranexâmico foi administrado após 3 horas decorridas do trauma, a mortalidade no grupo tratado foi maior do que no grupo controle (4,4 versus 3,1%).³⁵

Coagulopatia no trauma

Os casos de trauma podem desenvolver coagulopatia, devido à chamada tríade letal, composta por hemodiluição dos fatores de coagulação e plaquetas (ocasionada pela hidratação excessiva com soluções cristaloides), acidose metabólica e hipotermia. A hipotermia reduz a atividade enzimática, a formação de trombina, a formação de “plugs” plaquetários e coágulos de fibrina.³⁶

A coagulopatia pode ser constada pelos seguintes fatores:

 

• sangramento microvascular; hematócrito entre 21 e 24%;
• tempo de atividade de protrombina (TAP) ou tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) maior que 1,5 vez o valor normal;
• trombocitopenia (com valor de plaquetas plasmáticas menor que 50 x 109/L);
• concentração de fibrinogênio menor que 100mg/dL.

Nos casos de trauma, se o paciente apresentar o Injury Severety Score (ISS) maior que 25, acidose metabólica (pH menor que 7,1), hipotermia (T menor que 34ºC) e instabilidade hemodinâmica (com PAS menor que 70mmHg), há risco aumentado de ele desenvolver coagulopatia.

Os testes convencionais de coagulação (como o TAP e o TTPA) são feitos com amostras de plasma e não levam em consideração a interação dos elementos do sangue com os fatores de coagulação, com as plaquetas e o endotélio vascular, assim como não é levada em consideração a presença de hipotermia, pois os exames são realizados a 37ºC.

Portanto, complexos distúrbios de coagulação, frequentes em situações como politraumatismo, pós-parto, pós-operatório, hepatopatias graves e dengue hemorrágica, podem não ser detectados e tratados adequadamente, comprometendo a sobrevida dos pacientes.

Complicações da transfusão sanguínea

A transfusão de hemoderivados não é isenta de complicações, tais como lesão pulmonar aguda associada à transfusão (TRALI) — de transfusion related acute lung injury —, sobrecarga circulatória associada à transfusão (TACO) — de transfusion associated circulatory overload —, imunomodulação associada à transfusão, tromboembolismo venoso (TEV) e infecções virais e bacterianas.³⁷

Em um estudo multicêntrico³⁸ envolvendo 1.175 pacientes com choque hemorrágico decorrente de trauma contuso, foi observado aumento significativo da ocorrência de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e falência de múltiplos órgãos em pacientes que receberam transfusão de PFC.

Devido aos efeitos adversos e à disponibilidade limitada dos hemoderivados naturais, foram desenvolvidos hemoderivados sintéticos, que contêm fatores de coagulação e podem ser usados em situações específicas de choque hemorrágico. Esses hemoderivados sintéticos têm vantagens, como o risco menor de reações transfusionais, efeitos adversos e volumes menores de infusão do que os hemoderivados naturais.

O concentrado de complexo pró-trombótico (Beriplex^® P/N) possui os seguintes fatores de coagulação: II, VII, IX, X, proteína C e proteína S.

O Haemocomplettan^® P é composto por fibrinogênio sintético, e as principais indicações para o seu uso são:

 

• hipofibrinogenemia (redução do nível sérico do fibrinogênio), disfibrinogenemia (alteração da função do fibrinogênio) ou afibrinogenemia (ausência de fibrinogênio) congênitas;
• hipofibrinogenemia adquirida, resultante principalmente de lesões hepáticas graves;
• hipofibrinogenemia desencadeada pela ressuscitação volêmica com uso de coloides (hidroxietilamido);
• consumo aumentado de fibrinogênio (causado, por exemplo, pela CIVD), comum em casos de sepse e doenças oncológicas graves;
• perda sanguínea elevada, como nos casos de choque hemorrágico.

O fator VII ativado (Novo Seven^®)-rFVIIa é um pró-coagulante, que age fisiologicamente, atuando na formação do coágulo na presença do fator tecidual ativado no endotélio vascular. Tem seu uso aprovado no controle do sangramento de pacientes com hemofilia e pode ser utilizado para tentativa de controle do sangramento no choque hemorrágico refratário.

Avaliação da coagulação

O TEG^® e a ROTEM^® são tecnologias que analisam todo o processo de formação do coágulo, envolvendo fase inicial, formação, estabilização até a sua lise, e são apresentados por meio de gráficos. Utilizam amostras de sangue total, com a interação de todas as células sanguíneas e os fatores de coagulação e podem ser realizadas na temperatura do paciente em tempo real.³⁹

Há benefícios com o uso da ROTEM^®, pois ao ser detectado o problema específico que está causando o distúrbio de coagulação, ele orienta a reposição direcionada dos fatores de coagulação, com redução ou racionalização das transfusões de hemoderivados e diminuição de seus possíveis efeitos adversos, com impacto positivo na redução do tempo de internação, dos custos hospitalares e da mortalidade hospitalar.

A coagulação é ativada a partir das vias intrínseca e extrínseca com a lesão endotelial, como nos casos de trauma, ocorrendo a ativação da via extrínseca, por meio do fator tecidual e do fator VIIa, com a formação de microtrombos na circulação, gerando disfunções orgânicas, sendo que se não for revertida, culmina com falência de múltiplos órgãos e óbito.

A coagulopatia por consumo acentuado de fatores de coagulação pode ser desencadeada em situações críticas, como

 

• complicações obstétricas (pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, esteatose hepática aguda gestacional);
• leucemias agudas (especialmente a leucemia pró-mielocítica aguda);
• trauma;
• cirrose hepática;
• intoxicações exógenas;
• politraumatismo;
• hemólise desencadeada por erros transfusionais (hemólise intravascular após reação transfusional por incompatibilidade ABO);
• procedimentos cirúrgicos extensos;
• sepse;
• tumores sólidos (pulmão, pâncreas, cérebro, estômago, útero e próstata);
• trombocitopenia induzida pela heparina;
• intoxicação exógena por anfetamina;
• embolia gordurosa;
• deficiência de proteína C;
• infecção por SARS-CoV-2;
• rejeição aguda após transplante de órgãos sólidos;
• todos os tipos de choque, incluindo o choque hemorrágico.

A ativação dos fatores de coagulação pode ocorrer a partir de processos patológicos, tais como lipopolissacarídeos das membranas celulares de bactérias, micropartículas com fator tecidual liberadas na circulação em casos de meningococcemia, e o “pró-coagulante cancerígeno”, que é o fator tecidual liberado por células cancerígenas. Em reações hemolíticas severas, como após transfusão de hemoderivados incompatíveis pelo sistema ABO, ocorre ativação da coagulação por meio de mecanismos como a ativação do fator tecidual e a liberação de citocinas inflamatórias — fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina 1 (IL-1).

Em pacientes com deficiência congênita da proteína C, ocorre desequilíbrio entre a geração de trombina e fibrinólise.

Com a ativação acentuada da cascata de coagulação, ocorre consumo dos fatores de coagulação e plaquetas, com o desenvolvimento de coagulopatia de consumo, predispondo a ocorrência de hemorragias. Ocorre também consumo de substâncias anticoagulantes, como a proteína C, a proteína S e a antitrombina.

Paralelamente, na CIVD, nos locais de formação de microtrombos, ocorre ativação da fibrinólise, com liberação de produtos de degradação da fibrina (PDF), que, por sua vez, quando presentes em grande quantidade, interferem nos processos de formação dos coágulos de fibrina e na agregação plaquetária. Esses processos, em grande escala, desencadeiam o desenvolvimento de hemorragias importantes.

Laboratorialmente, ocorre alargamento de TAP e TTPA, elevação do tempo de trombina (TT), plaquetopenia, hipofibrinogenemia, redução de fatores de coagulação (II, V, VII e X), redução de inibidores da coagulação (proteína C, proteína S, antitrombina), anemia hemolítica microangiopática e elevação dos PDF (como o D-dímero).

A Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (SBTH)⁴⁰ desenvolveu escore laboratorial para diagnóstico e prognóstico de CIVD. Valores maiores que ou iguais a 5 representam CIVD em progressão, e valores menores que 5 indicam CIVD estável. Valores elevados estão associados ao aumento significativo da mortalidade (Tabela 3).

TABELA 3

VALORES LABORATORIAIS QUE COMPÕEM O DIAGNÓSTICO DE CIVD
Exame	Valor	Pontuação
	> 100.000/mm3	0
Plaquetas	50–100.000/mm3	1
	< 50.000/mm3	2
	Normal	0
DD e PDF	Aumento moderado	2
	Aumento importante	3
	< 3seg	0
TP	3–6seg	1
	> 6seg	2
Fibrinogênio	> 1g/L	0
	< 1g/L	1

DD: D-dímero; PDF: produtos de degradação da fibrina; TP: pressão traqueal. // Fonte: Adaptada de Toh e Hoots (2007).⁴⁰

Clinicamente, a CIVD aguda pode se manifestar com sangramentos (petéquias ou sangramentos agudos), fenômenos trombóticos (TEV e tromboses arteriais), disfunções orgânicas (cerebral, pulmonar, renal, adrenal, entre outras) e púrpura fulminante (trombose tissular extensa, com hemorragia cutânea e necrose).

Com relação ao uso dos antifibrinolíticos nos casos de CIVD, alguns autores os contraindicam, pois a inibição da fibrinólise pode acentuar a ocorrência de fenômenos trombóticos. Já outros autores, como Levi e colaboradores,⁴¹ preconizam o seu uso nos casos de CIVD que cursam com sangramento importante, devido à fibrinólise descontrolada.

Nesse contexto, é importante o uso do TEG^®, que informa exatamente como está a formação do coágulo e a fibrinólise. O uso de complexo protrombínico (Beriplex^®) deve ser evitado nos casos de CIVD, pois pode desencadear fenômenos trombóticos nos pacientes que já se apresentam em estado de hipercoagulação.

Choque hemorrágico em diferentes grupos

Alguns grupos populacionais merecem atenção especial durante a abordagem do choque hemorrágico, conforme detalhado a seguir.

Idosos

Tendo em vista o envelhecimento populacional observado nas últimas décadas, deve-se estar atento às particularidades de pacientes idosos, como

 

• os sinais vitais decorrentes da hemorragia podem estar pouco alterados ou de difícil interpretação, por motivos como presença de hipertensão arterial sistêmica (HAS) prévia e uso prévio de BB;
• a presença de comorbidades, como doença coronariana crônica, insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC), pode tornar os pacientes mais suscetíveis à descompensação clínica mediante perda sanguínea ou ressuscitação volêmica excessiva;
• grande parte da população idosa faz uso de medicações como anticoagulantes e antiagregantes plaquetários, sendo que essas medicações podem acentuar ou tornar mais difícil o controle de hemorragias.

Pacientes obstétricas

As gestantes também merecem atenção especial com relação a sangramentos. As principais causas de sangramento gestacional que podem causar instabilidades hemodinâmica são divididas de acordo com a idade gestacional. No primeiro trimestre da gestação, destacam-se gestação ectópica, tumores do colo uterino e abortamento retido.

Na presença de sangramento no primeiro trimestre, podem ocorrer complicações obstétricas, como retardo de crescimento uterino, parto pré-termo e ruptura prematura de membranas. No segundo e terceiro trimestres gestacionais, as principais causas de sangramento são abortamento, ruptura uterina, síndrome HELLP, eclâmpsia, descolamento prematuro de placenta, placenta prévia e placenta abrupta.

Os sangramentos do primeiro trimestre gestacional, assim como os do segundo e terceiro trimestres, impactam negativamente no prognóstico das gestantes, particularmente com maior chance de parto prematuro.

O manejo das gestantes do segundo ou terceiro trimestre gestacional, com sangramento vaginal importante, depende de uma série de fatores, tais como idade gestacional, causa e magnitude do sangramento e viabilidade fetal.

Devido às alterações fisiológicas da gestação, incluindo a hipervolemia, as alterações dos sinais vitais, como hipotensão arterial e taquicardia, podem começar a se apresentar só a partir de perda sanguínea superior a 20% da volemia. As pacientes devem ser colocadas em decúbito lateral esquerdo, para aumentar o DC. A avaliação da equipe obstétrica deve ser solicitada em caráter de urgência, e os batimentos cardíacos fetais devem ser monitorados, a fim de se avaliar a viabilidade fetal nas gestações acima de 20 semanas.

O atendimento de gestantes com hemorragia importante deve envolver a expansão volêmica cautelosa com cristaloides, para manter a pressão arterial média (PAM) ente 60 e 65mmHg, evitando-se o aumento da hemodiluição já pertinente à gestação, bem como a transfusão de concentrado de hemácias e de fatores de coagulação, com o uso de PFC, concentrado de plaquetas e crioprecipitado. Também podem ser usados os hemoderivados sintéticos, como o complexo protrombínico e o Haemocomplettan^®.

A classificação é feita de acordo com o momento do sangramento. Quando ele ocorre nas primeiras 24 horas após o parto, a hemorragia é denominada HPP precoce ou primária; quando ocorre entre 24 horas e 12 semanas após o parto, é denominada hemorragia tardia ou secundária. A HPP é caracterizada pelo sangramento vaginal importante, em geral, superior a 1L, associado a sintomas de hipovolemia, no período puerperal.

Entre as causas de HPP, destacam-se atonia uterina, coagulopatias gestacionais (como a síndrome de von Willebrand e hipofibrinogenemia–fibrinogênio sérico menor que 200mg/dL), traumatismo durante o parto, uso de fórceps, placenta retida, placenta abrupta, eclâmpsia, síndrome HELLP, feto grande para a idade gestacional e parto pós-termo.

A atonia uterina é a principal causa de HPP, sendo responsável por 80% dos casos,⁴² podendo estar associada a alterações placentárias, como placenta prévia e placenta abrupta, sendo que os principais fatores de risco para ocorrência de HPP causada por atonia uterina são a HPP prévia e o trabalho de parto prolongado.

Nas gestantes ou puérperas com hemorragia, hipotensão arterial e taquicardia podem somente estar presentes quando já houve perda de grande quantidade de sangue, aproximadamente 25% da volemia (1,5L), assim como os valores de hematócrito e hemoglobina não são fidedignos para avaliar a gravidade da hemorragia, devido à hemodiluição gestacional.

O Obstetric Hemorrhage Emergency Management Plan da California Maternal Quality Care Collaborative apresenta uma classificação para HPP (Quadro 2).⁴³

QUADRO 2

CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA PÓS-PARTO, SEGUNDO OBSTETRIC HEMORRHAGE EMERGENCY MANAGEMENT PLAN
Estágio 0	Toda mulher em trabalho de parto ou pós-parto
Estágio 1	Sangramento > 500mL pós-parto vaginal, ou > 1.000mL pós-cesariana, ou elevação da FC ≥ 15%, ou ≥ 110bpm, ou pressão arterial ≤ 85/45mmHg, ou SatO2 < 95%.
Estágio 2	Sangramento contínuo < 1.500mL.
Estágio 3	Perda sanguínea total > 1500mL, ou transfusão de mais do que 2 UI de concentrado de hemácias, ou instabilidade hemodinâmica, ou suspeita de CIVD.

FC: frequência cardíaca; SatO₂: saturação de oxigênio; UI: unidade internacional; CIVD: coagulação intravascular disseminada. // Fonte: Adaptada de Bingham e colaboradores (2010).⁴³

O tratamento consiste na estabilização hemodinâmica, com manutenção da perfusão tecidual adequada, reversão da causa da HPP, correção da coagulopatia e reposição de concentrado de hemácias, se necessário. A expansão volêmica deve ser feita de forma semelhante aos casos não obstétricos, com uso de soluções cristaloides através de dois acessos venosos periféricos de grande calibre.

Nos casos de atonia uterina, devem-se iniciar a massagem uterina bimanual, a administração de ocitocina e a transfusão de hemoderivados. O exame físico obstétrico é fundamental para tentar identificar restos placentários, lacerações ou inversão uterina ou outra causa de sangramento. Devem-se tomar medidas imediatas, quando necessário, como curetagem uterina ou rafia de lacerações vaginais ou uterinas.

Em casos de sangramento maciço, com perda sanguínea entre 1.000mL e 1.500mL após o parto vaginal ou maior que 1.500mL após o parto cesáreo, pode ser indicada a inserção do balão intrauterino para tamponar o sangramento. Transfundir de imediato 2UI de concentrados de hemácias e 2UI de PFC, enquanto se aguarda o resultado dos exames laboratoriais de hemograma e coagulograma completo.

Nos casos de sangramento maciço, em que as pacientes estejam hemodinamicamente estáveis, pode-se tentar conter o sangramento por meio de embolização arterial via arteriografia. Já nos casos de instabilidade hemodinâmica, deve-se iniciar o protocolo de transfusão maciça, mantendo a relação de 1:1:1 entre hemoderivados, concentrados de hemácias, PFC e concentrados de plaquetas.

Deve-se manter a paciente normotérmica e corrigir a acidose metabólica e a hipocalcemia e outros distúrbios hidreletrolíticos. Caso o sangramento não possa ser controlado, deve-se indicar a laparotomia exploradora para se identificar e tratar a causa do sangramento, podendo ser necessária a realização de histerectomia nos casos de atonia uterina.

Pós-operatório

No pós-operatório de cirurgias cardíacas, deve-se prestar atenção ao aspecto do líquido drenado. Débito com aspecto hemorrágico sugere a presença de sangramento ativo, e pode haver necessidade de reabordagem. Já a presença de débito sero-hemático, com sangue mais escurecido, típico de sangue venoso, pode ser decorrente apenas de sangue acumulado no campo cirúrgico.⁴⁵

A cessação abrupta do débito dos drenos também deve ser observada, pois pode ser decorrente de obstrução dos drenos por coágulos sanguíneos, o que pode ocasionar o tamponamento cardíaco no pós-operatório. Existem limites aceitáveis para a quantidade de débito dos drenos pleurais e mediastinais. Débitos hemorrágicos, em valores aproximados de 200mL/h e 1.500mL/8h são apontados como indicativos de reabordagem cirúrgica.⁴⁵

Foi desenvolvido um escore para classificar o sangramento em pós-operatório de cirurgia cardiovascular,⁴⁵ que é composto por 5 classes de sangramento, partindo de 0 – sangramento insignificante – até 4 – hemorragia maciça. O escore é composto por variáveis como débito do dreno em 12 horas, transfusão de hemoderivados, manutenção da esternotomia aberta no pós-operatório e necessidade de reintervenção cirúrgica. Com a aplicação desse escore, pode-se predizer a ocorrência de complicações e mortalidade hospitalar.

A maioria dos estudos é favorável à adoção da estratégia restritiva (manter hematócrito maior que ou igual a 24%) no pós-operatório, sendo considerada estratégia segura, com redução de complicações e custos hospitalares.

A transfusão dos demais hemoderivados também está associada ao aumento de complicações pós-operatórias. O uso de PFC está relacionado com aumento da ocorrência de TRALLI e complicações infecciosas.

Assim como em outras causas de choque hemorrágico, a transfusão de hemoderivados deve ser feita de forma racional, a fim de se reduzir o uso de hemoderivados, com os seus possíveis efeitos adversos. O uso do TEG^® em pós-operatório de cirurgia cardíaca, mostrou-se eficiente no que diz respeito à redução do uso de hemoderivados.⁴⁶

Casos clínicos

Paciente do sexo masculino, 45 anos de idade, em pós-operatório imediato de cirurgia de revascularização do miocárdio, com uso de circulação extracorpórea, com tempo de circulação extracorpórea (CEC) de 180 minutos e tempo de pinçamento de aorta de 90 minutos. O paciente é admitido na UTI de pós-operatório, onde se encontra extubado, em uso de cateter nasal de O₂, com PAM 75mmHg e FC 96bpm, FR 18rpm e SatO₂ 94%.

Durante as primeiras 6 horas de pós-operatório, o paciente evoluiu com débito hemático pelos drenos mediastinal e pleural esquerdo nas seguintes quantidades: dreno mediastinal 150mL e dreno pleural esquerdo 1.800mL. Os sinais vitais e controles do paciente seguem da seguinte forma: PAM 55mmHg, FC 145bpm, FR 28rpm, SatO₂ 90%, DU 175mL. Os exames laboratoriais são os seguintes: hemoglobina (Hb) 8,8g/dL, plaquetas 150.000/microL, fibrinogênio 210mg/dL, TTPA 25 segundos, INR 1,4, pH 7,20, bicarbonato 18mEq/L.

Paciente do sexo feminino, 29 anos, gestante de 38 semanas, é submetida a parto cesáreo, com relato de sangramento moderado (aproximadamente 450mL durante o procedimento). Em virtude disso, é encaminhada à UTI no pós-operatório. Após a admissão na UTI, evolui com sangramento em grande quantidade (600mL na primeira hora), hipotensão arterial (PAM 60mmHg), taquicardia (FC 120bpm), palidez cutânea, pele fria e pegajosa e rebaixamento do nível de consciência, confusão mental e SatO₂ 88%. Os exames laboratoriais mostram: pH 7,19, Hb 9,4g/dL, fibrinogênio 88mg/dL, plaquetas 109.000/microL.

Conclusão

Assim como nos demais tipos de choque, o choque hemorrágico é caraterizado pela oferta inadequada de O₂ aos tecidos, decorrente de perda volêmica acentuada, em virtude de grave hemorragia. O sangramento abundante pode ser decorrente de politraumatismo, pós-operatório de cirurgias de grande porte ou desenvolvimento de coagulopatias, com destaque para a CIVD.

O diagnóstico preciso do tipo de choque e a identificação precoce de sua causa são fundamentais, a fim de se tomarem medidas emergenciais e se garantir a sobrevida dos pacientes.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: D

Comentário: O manejo do paciente com choque hemorrágico envolve o diagnóstico correto, por meio de monitoração hemodinâmica adequada e avaliação da DO₂ pelos tecidos, direcionando para o melhor tratamento.

Atividade 2 // Resposta: B

Comentário: De acordo com a fórmula DO₂ = CaO₂ x DC, o transporte de O₂ é resultante do conteúdo arterial de O₂ multiplicado pelo DC — CaO₂ = (Hb = SaO₂ x 1,39) + (0,0031 x PaO₂). Observando-se a fórmula do conteúdo arterial de O₂, pode-se notar que esse é mais afetado pelo valor da hemoglobina e da SatO₂, sendo que a pressão parcial de O₂ tem impacto bem menor do que a hemoglobina sérica e a SatO₂. A partir da DO₂ crítica, começa a ocorrer metabolismo anaeróbio, com formação de lactato e interdependência entre a oferta e o consumo de O₂. O principal determinante da oferta tecidual de O₂ é o DC, sendo que a transfusão de concentrado de hemácias não aumenta a oferta tecidual de O₂, pois aumenta a viscosidade sanguínea, reduzindo o DC. A DO₂ crítica é o ponto abaixo do qual se observa a dependência entre DO₂ e VO₂, e esse ponto varia para diferentes órgãos; portanto, hipoperfusão regional pode ocorrer, apesar de a taxa de extração de O₂ ser normal.

Atividade 3 // Resposta: C

Comentário: Em situações de hipovolemia do choque hemorrágico, a hipóxia celular tem sua causa facilmente identificada, ocorrendo como resultado da diminuição do VS e, consequentemente, do DC, ocorrendo redução da DO₂.

Atividade 4

RESPOSTA: No choque hemorrágico, a hipoperfusão tecidual causada pela redução do fluxo sanguíneo ocasiona as disfunções orgânicas, sendo que, se a perda sanguínea não for interrompida e a volemia restituída, é desencadeada a SDMO.

Atividade 5 // Resposta: A

Comentário: Os métodos de monitoração hemodinâmica menos invasivos calibrados são mais fidedignos do que os não calibrados. Como exemplo dos calibrados, há o EV 1000 e o PICCO. O ETT é uma boa ferramenta, não invasiva, para monitoração hemodinâmica. Na janela subcostal, o índice de colapsabilidade da VCI maior do que 12%, com o paciente intubado, em VMI controlada, representa que o paciente é fluidorresponsivo. Com o paciente em VMI, durante a inspiração com pressão positiva, ocorre dilatação da VCI.

Atividade 6

RESPOSTA: É por meio da monitoração hemodinâmica, pois ela mede os parâmetros que sugerem insuficiência cardiovascular, hipovolemia, vasoplegia ou obstrução cardíaca, diferenciando o choque hemorrágico (hipovolêmico) dos demais tipos de choque, direcionando o tratamento adequado para o paciente.

Atividade 7 // Resposta: B

Comentário: Os valores normais da VTI em adultos saudáveis é de 20 ± 3. Esses valores são indicadores de DC dentro da faixa da normalidade.

Atividade 8 // Resposta: D

Comentário: O índice de colapsabilidade da VCS é um indicador de fluidorresponsividade, sendo determinante da volemia dos pacientes críticos.

Atividade 9 // Resposta: C

Comentário: A SvO₂ é inferior à SvcO₂, pois a SvO₂ mede a saturação do sangue proveniente de todo o organismo, já a SvcCO₂ mede a saturação do sangue proveniente do pescoço, da parte superior do tórax e da cabeça. No choque hemorrágico, o gap v-a PaCO₂ está aumentado (maior que 6mmHg), devido ao baixo DC, em decorrência da redução do VS causada pela hipovolemia.

Atividade 10

RESPOSTA: A mensuração do lactato sérico em pacientes críticos, como no caso do choque hemorrágico, tem relação com a perfusão tecidual sistêmica. No entanto, o lactato sérico representa a média ponderada de vários locais do organismo, em que a perfusão e a relação entre a oferta e a demanda de O₂ é variável, devido à presença de disfunções orgânicas. Por isso, valores absolutos são menos confiáveis do que a verificação da evolução desse marcador ao longo do tempo.

Atividade 11 // Resposta: C

Comentário: Entre exemplos de métodos não calibrados, estão Vigileo^®, FloTrac^® e LIDCO Rapid^®. Pela medida dos diâmetros do VD e do VE, pode-se avaliar a função do VD. Quando a relação entre o VD e o VE estiver aumentada, acima de 0,6, denota-se dilatação do VD com disfunção ventricular direita.

Atividade 12 // Resposta: A

Comentário: As ferramentas para aferição do DC não são indicadas em todos os casos de choque, mas sim nos casos que não apresentaram resposta satisfatória às medidas terapêuticas iniciais. As diretrizes da AMIB e da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva preconizam as aferições de SvO₂, delta PaCO₂ e lactato arterial para ajudar na monitoração dos casos de choque circulatório. O CAP é indicado nos casos complexos, principalmente aqueles com disfunção ventricular direita.

Atividade 13 // Resposta: A

Comentário: As metas de ressuscitação a serem seguidas de forma geral devem ser PAM maior que 65mmHg (ou maior que 85mmHg em vítimas de TCE ou TRM); FC entre 90 e 100bpm (exceto em alguns pacientes, como adultos atletas que apresentam FC de repouso ao redor de 50bpm e pacientes que fazem uso crônico de medicações bradicardizantes, como os BB); SpO₂ maior que ou igual a 94%; DU maior que ou igual a 0,5mL/kg/h; dosagem seriada dos marcadores de perfusão tecidual, como o lactato arterial e a SVCO₂. O lactato arterial deve estar abaixo do valor de referência de 2mmol/L ou apresentar queda de pelo menos 10% do valor prévio após intervenção terapêutica, como a expansão volêmica. O valor de referência da SVCO₂ é de 75%.

Atividade 14

RESPOSTA: Os marcadores de perfusão tecidual devem ser monitorados sucessivamente por meio de medidas laboratoriais seriadas a cada 4 horas aproximadamente, pois sua análise permite a avaliação da efetividade da ressuscitação volêmica dos pacientes.

Atividade 15 // Resposta: C

Comentário: De acordo com a classificação do choque hemorrágico, tem-se: na classe I, perda de aproximadamente 15% da volemia, aproximadamente 750mL, apresentando pressão arterial sistêmica normal, pressão de pulso normal ou elevada, FC menor que 100bpm e discreta ansiedade. Na classe II: perda sanguínea de 15 a 30% da volemia, aproximadamente 1.500mL, cursando com elevação da FC (maior que 100bpm), pressão arterial sistêmica normal e pressão de pulso reduzida. A classe III, por sua vez, é marcada por perda de aproximadamente 30 a 40% da volemia, ao redor de 1,5 a 2,0L, cursando com taquicardia (FC maior que 120bpm), hipotensão (PAS menor que 90mmHg), pressão de pulso reduzida e rebaixamento do nível de consciência (confusão mental). A classe IV do choque hemorrágico é caracterizada por perda aproximada de 40% da volemia, ao redor de 2L , evoluindo com rebaixamento importante do nível de consciência (torpor), taquicardia (FC maior que 140bpm), hipotensão, redução da pressão de pulso, oligoanúria e taquipneia importante (FR maior que 35rpm).

Atividade 16 // Resposta: B

Comentário: O FAST deve ser usado para investigação, inicialmente, da presença de sangue no pericárdio e, a seguir, na cavidade peritoneal.

Atividade 17 // Resposta: B

Comentário: A expansão volêmica é fundamental no tratamento do choque, com intuito de restabelecer as condições hemodinâmicas macro e microcirculatórias. Deve ser feita avaliação da responsividade a volume, pois a administração desnecessária não é isenta de riscos, prolonga a ventilação mecânica, pode levar a edema pulmonar e aumenta a mortalidade, principalmente o uso de solução fisiológica, que pode induzir acidose hiperclorêmica. É necessário ser avaliada individualmente, com base em parâmetros estáticos e dinâmicos. Entre os estáticos, os quais são menos precisos e desaconselhados, estão o valor isolado da PVC e da POAP; já os parâmetros dinâmicos são medidas que dependem da interação com outro fenômeno fisiológico, sendo os mais utilizados a VPP e a VVS.

Atividade 18

RESPOSTA: A expansão volêmica com cristaloides deve ser feita preferencialmente com soluções balanceadas, como o RL. O uso do SF 0,9% em grande quantidade pode causar acidose metabólica hiperclorêmica não ânion-gap elevada.

Atividade 19 // Resposta: B

Comentário: A coagulopatia pode ser constatada pelos seguintes fatores: sangramento microvascular; hematócrito entre 21 e 24%; TAP ou TTPA maior que 1,5 vez o valor normal; trombocitopenia (com valor de plaquetas plasmáticas menor que 50 x 109/L); concentração de fibrinogênio menor que 100mg/dL.

Atividade 20 // Resposta: D

Comentário: A CIVD é causa de sangramento em pacientes críticos. Pode ocorrer de forma aguda, quando o sangue é exposto à grande quantidade de fator de coagulação (fator tecidual ou outro) em curto espaço de tempo, causando processos trombóticos disseminados e hemorragias importantes, com desenvolvimento de choque hemorrágico. Valores maiores que ou iguais a 5 representam CIVD em progressão e valores menores que 5 indicam CIVD estável. Valores elevados estão associados a aumento significativo da mortalidade.

Atividade 21 // Resposta: B

Comentário: A síndrome HELLP é uma causa de sangramento no segundo e no terceiro trimestres da gestação. Segundo a classificação de HPP do Obstetric Hemorrhage Emergency Management Plan da California Maternal Quality Care Collaborative , o sangramento maior que 500mL pós-parto vaginal ou maior que 1.000mL pós-cesariana fazem parte do estágio 1. As alterações dos sinais vitais, como hipotensão e taquicardia, podem estar presentes a partir de perda volêmica superior a 25% da volemia.

Atividade 22 // Resposta: C

Comentário: A conduta nas situações de sangramentos importantes no período pós-operatório consiste na expansão volêmica com uso de cristaloides, na transfusão de hemoderivados, quando necessária, na correção dos distúrbios de coagulação, no aquecimento dos pacientes e na correção dos distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos. Em situações de hemorragia persistente após as medidas terapêuticas, ou sangramentos maciços, pode ser indicada a reabordagem cirúrgica para revisão da hemostasia.

Atividade 23 // Resposta: A

Comentário: Trata-se de um caso de pós-operatório de cirurgia cardíaca, com sangramento importante, sendo indicada a reabordagem cirúrgica para controle da hemostasia. Os exames laboratoriais não apresentam grandes alterações com relação ao sistema de coagulação, e o valor da hemoglobina não está muito reduzido, não sendo indicada a transfusão de hemoderivados. Não se deve realizar expansão volêmica com grande quantidade de solução cristaloide, porque pode hemodiluir o paciente, piorando a coagulopatia e a hemorragia. A introdução de dobutamina, medicamento inotrópico positivo, com efeito vasodilatador, não está indicada, pois pode acentuar a hipotensão arterial e a instabilidade hemodinâmica. Pelo volume de sangramento, está indicada a reoperação para revisão da hemostasia.

Atividade 24

RESPOSTA: O diagnóstico é de HPP.

Atividade 25

RESPOSTA: A causa mais comum é atonia uterina.

Atividade 26

RESPOSTA: A conduta inicial deve ser expansão volêmica com solução cristaloide, aquecimento da paciente com manta térmica, correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio 8,4%, prescrição de Haemocomplettan^® ou uso de crioprecipitado para reposição de fibrinogênio, reposição de gluconato de cálcio e coleta de exames laboratoriais sequenciais para controle do hemograma, coagulograma e gasometria venosa da paciente.

Atividade 27

RESPOSTA: A melhor conduta nesse caso é a reabordagem cirúrgica, para tentar conter o sangramento, com manobras como massagem uterina interna (pode-se usar também o balão intrauterino para tentativa de realização da hemostasia), expansão volêmica e transfusão de hemoderivados na proporção de 1:1:1, entre concentrado de hemácias, PFC e concentrado de plaquetas. Se, após as medidas mencionadas, a paciente persistir apresentando hemorragia uterina importante, a próxima medida preconizada seria a realização da histerectomia.

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Como citar a versão impressa deste documento

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