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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO NO PACIENTE CRÍTICO

Autores: Edmilson Leal Bastos de Moura, Fábio Ferreira Amorim

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Objetivos

Ao final desse capítulo, o leitor será capaz de

compreender a função fisiológica do potássio;
reconhecer os mecanismos principais de absorção e excreção;
descrever possíveis etiologias associadas tanto à hipo quanto à hipercalemia;
propor um tratamento para o distúrbio de potássio.

Esquema conceitual

Introdução

Essencial para o funcionamento dos sistemas cardiovascular e nervoso, bem como das musculaturas esquelética e lisa, o potássio possui uma estreita margem de normalidade no plasma. Sua homeostase pode ser alterada por fatores próprios aos pacientes críticos, como comprometimento da função renal, alterações do equilíbrio acidobásico ou uso de ventilação mecânica (VM).

O conhecimento das etiologias da discalemia, do tratamento e do impacto prognóstico é importante para o intensivista, dada a sua alta prevalência quando da admissão à unidade de terapia intensiva (UTI). Tais distúrbios, bem como o retardo em sua correção, estão relacionados a piores desfechos e maior mortalidade, justificando a compreensão dos mecanismos envolvidos e sua busca ativa.

Fisiologia do potássio

O potássio é um cátion predominantemente intracelular, compartimento que abriga 98% do total presente no organismo, entre 3.000 e 4.000mEq em uma pessoa de 70kg.¹ É responsável por vários processos fisiológicos, desde o potencial de ação da membrana celular em repouso e sua propagação em tecido neuronal, muscular e cardíaco até o controle sistêmico da pressão arterial (PA).²

Sua homeostase envolve dois processos concomitantes, um externo e outro interno.² A homeostase externa inclui sistemas reativos a alterações nos níveis plasmáticos (feedback), assim como aquele dirigido ao potássio ingerido nas refeições (produz caliurese, independente de alterações de calemia — feedfoward). Os mecanismos envolvidos nesse último sistema ainda não são compreendidos, mas postula-se que receptores de potássio se localizam no intestino, na veia portal hepática, ou no fígado.³

Além disso, o aumento da ingesta de potássio inibe o cotransportador apical de cloreto de sódio (NCC) — de NaCl co-transporter —, presente na porção proximal do túbulo contornado distal), aumentando a concentração do NaCl no túbulo contornado distal e túbulo coletor, estimulando a caliurese. A excreção aumentada de potássio, por sua vez, é promovida pela hiperatividade dos canais ROMK (renal outer medullary potassium channel) e BK (Big Potassium, também conhecidos como Maxi-K channels). Em resumo, o aumento do potássio ingerido promove aumento compensatório em sua excreção.⁴

Já a homeostase interna do potássio diz respeito à manutenção da distribuição desigual desse cátion entre os fluidos intra e extracelulares.²

A manutenção da normocalemia depende de vários fatores, mas seu equilíbrio em longo prazo é mantido sobretudo pelos rins,⁵ que regulam sua homeostase externa.² Filtrado livremente pelo glomérulo, é quase absorvido por completo pelo túbulo proximal e alça ascendente de Henle (nesta última, pelo cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl^- da membrana apical). Por outro lado, sua excreção urinária acontece no néfron distal sensível a aldosterona (ASDN) — de aldosterone-sensitive distal nephron —, mais especificamente a porção terminal do túbulo contornado distal e as células principais do túbulo coletor.⁴

Enquanto o cortisol aumenta a excreção de potássio de modo independente do ciclo circadiano, a aldosterona parece ter efeito caliurético dependente daquele, agindo judiciosamente à tarde, sem ação significativa pela manhã ou à noite.⁶ No entanto, a homeostase do potássio depende não só de relógios circadianos periféricos e centrais, mas de sistemas mediados pelo conteúdo ingerido,² como já destacado neste capítulo.

A Figura 1 ilustra esse conceito, demonstrando a excreção urinária dependente do período considerado (diurno ou noturno), bem como da ingesta diária praticada (100 ou 400mEq/dia). É possível notar que ocorre uma rápida adaptação renal tanto ao aumento quanto à diminuição do aporte de potássio nas refeições; além disso, fica clara a variação da excreção durante o período de 24 horas, desde o pico ao meio-dia (ponto central nas barras brancas no eixo X), reduzindo progressivamente até a meia-noite, quando se torna mínima (ponto central nas barras pretas no eixo X).^2,7

FIGURA1: Ritmo circadiano da excreção urinária de potássio durante dois diferentes níveis de ingestão diária. // Fonte: Adaptada de Gumz e colaboradores (2015).²

A reabsorção ativa do potássio é feita pela bomba H⁺/K⁺ situada na membrana apical, e ativada pela acidose e pela restrição de potássio e mineralocorticoides. Na célula α-intercalada, o potássio é absorvido do lúmen de maneira ativa e pode sair da célula apicalmente durante estados de repleção de potássio, ou basolateralmente, caso esteja deficiente.²

Sua homeostase é garantida pela bomba Na⁺/K⁺-ATPase, responsável pelo gradiente observado entre os compartimentos intra e extracelular. Dele resulta a voltagem da membrana celular em repouso, explicando porque seu desequilíbrio determina manifestações clínicas em tecidos excitáveis.¹ Esse equilíbrio entre compartimentos pode produzir um aumento extremo da calemia, de valores normais para críticos (como de 4 para 8mEq/L), com o efluxo de apenas 2% do potássio do intra para o extracelular.⁴

Existem alguns mecanismos fisiológicos que deslocam o potássio para o intracelular, no intuito de restabelecer a voltagem transmembrana, evitando que aquele seja excretado pelos rins. Entre eles, a ação da insulina sobre o receptor GLUT4 (que é um transportador de glicose por difusão facilitada insulinodependente) estimula a captação de potássio pelo aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase.¹ Células do músculo esquelético e fígado atuam tamponando as alterações na concentração plasmática, controlando a redistribuição transcelular e o feedback para a excreção renal.³

Graças à eficiência dos mecanismos de clearance renal e extrarrenal, as variações em seu nível sérico durante o dia não ultrapassam 10%, mesmo após a ingestão diária habitual de 100mmol (ou mEq), superior ao nível extracelular total de potássio (2% do total presente no organismo, correspondendo a 60 a 80mmol, sendo o nível plasmático total, 20 a 25mmol²).

ATIVIDADES

1. Sobre o íon potássio, analise as seguintes afirmativas.

I. É responsável por vários processos fisiológicos, entre eles o potencial de ação da membrana celular em repouso.

II. A manutenção da normocalemia depende de vários fatores, mas seu equilíbrio de longo prazo é mantido, principalmente, pelos rins.

III. Em virtude da eficiência dos mecanismos de clearance renal e extrarrenal, as variações em seu nível sérico durante o dia não ultrapassam 10%.

Qual(is) está(ão) correta(s)?

A) Apenas a I.

B) Apenas a II.

C) Apenas a I e a III.

D) A I, a II e a III.

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "D".

Todas as assertivas estão corretas. Sem comentários adicionais.

Resposta correta.

Todas as assertivas estão corretas. Sem comentários adicionais.

A alternativa correta e a "D".

Todas as assertivas estão corretas. Sem comentários adicionais.

2. Com relação à homeostase renal do potássio, analise as afirmativas a seguir.

I. A reabsorção ativa do potássio é feita pela bomba H⁺/K⁺ situada na membrana apical.

II. Essa reabsorção é ativada pela acidose, pela restrição de potássio e por mineralocorticoides.

III. O receptor GLUT4, sob a ação da insulina, aumenta a atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, produzindo o efluxo celular de potássio.

IV. O efluxo de apenas 2% do potássio do intra para o extracelular pode produzir um aumento extremo da calemia.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a III e a IV.

C) Apenas a I, a II e a IV.

D) A I, a II, a III e a IV.

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "C".

A ação da insulina sobre o receptor GLUT4 estimula a captação (influxo) de potássio pelo aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase.

Resposta correta.

A ação da insulina sobre o receptor GLUT4 estimula a captação (influxo) de potássio pelo aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase.

A alternativa correta e a "C".

A ação da insulina sobre o receptor GLUT4 estimula a captação (influxo) de potássio pelo aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase.

Discalemias

A seguir, serão abordadas a hipercalemia e a hipocalemia.

Hipercalemia

A seguir, serão apresentados a definição, a etiologia, o quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento da hipercalemia.

Definição

A definição hipercalemia não possui concordância internacional em seus níveis, contudo, as diretrizes do European Resuscitation Council consideram valores superiores a 5,5mEq/L como diagnósticos e níveis superiores a 6,5mEq/L como graves.⁸

Esse distúrbio está presente em 1 a 10% dos pacientes sob internação hospitalar, dependendo da definição utilizada ou da faixa etária.

Etiologia

Entre as possíveis etiologias encontradas no paciente com hipercalemia grave, estão o clearance renal alterado de potássio — por exemplo, doença renal crônica (DRC), lesão renal aguda (LRA), uso de inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona —, liberação aumentada do compartimento intracelular — por exemplo, hemólise, rabdomiólise, lesão tecidual — e transferência alterada para o compartimento intracelular — por exemplo, acidose, déficit de insulina, bloqueadores β-adrenérgicos, uso de heparina. Além dessas, contribuem para esse desequilíbrio a ação de medicações (suplementos de potássio, penicilina G, digoxina, anti-inflamatório não esteroide, amilorida, triantereno, trimetoprima, pentamidina), que raramente são a única etiologia para a hipercalemia.⁹

Independentemente da etiologia, o risco de hipercalemia é aumentada, em particular, em pacientes com acometimento em neurônio motor superior ou inferior, denervação funcional ou química (por exemplo, relaxantes musculares, hipermagnesemia, toxinas clostridiais), trauma muscular direto, infecção ou inflamação graves,¹⁰ todas comorbidades muito prevalentes em UTI. Também comuns no paciente crítico, a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e a DRC tornam seus portadores candidatos a apresentar episódios repetidos de hipercalemia, justificando uma monitoração dos níveis de potássio nos pacientes com tais preditores de risco.¹¹

Quadro clínico

As manifestações mais graves de hipercalemia são fraqueza ou paralisia muscular, anormalidade na condução cardíaca e arritmias cardíacas, que incluem bradicardia sinusal, parada sinusal, ritmo idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e assistolia.

Na hipercalemia crônica, essas alterações geralmente são observadas quando o potássio sérico se encontra maior ou igual a 7mEq/L. Já em casos agudos, valores mais baixos do potássio sérico já podem determinar manifestações clínicas graves.

Diagnóstico

Os achados laboratoriais contribuem para a identificação das causas primárias que podem cursar com hipercalemia e devem ser solicitados de acordo com o quadro clínico. De um modo geral, é importante solicitar a dosagem dos níveis séricos de sódio, cloreto, glicose, creatinina e ureia, gasometria arterial, hemoglobina, hematócrito e contagem de plaquetas.

A avaliação da excreção urinária de potássio é uma importante etapa diagnóstica, devendo estar elevada se a função renal não estiver comprometida (ou seja, superior a 200mEq/dia ou 140μmol/min).¹² Se não for essa a resposta, há provável deficiência de aldosterona ou resistência à sua ação. Na maioria dos casos, o quadro clínico permite determinar se a hipercalemia é decorrente de redução da excreção renal de potássio, porém, a determinação do gradiente transtubular de concentração de potássio (GTTK) é uma ferramenta que pode ser útil, e seu valor é obtido a partir da seguinte fórmula:

GTTK = [K⁺] urina x osmolaridade plasmática/[K⁺] plasma x osmolaridade urinária

Seu valor em pessoas normais com dieta regular é 8 a 9, e representa a superioridade da concentração urinária de potássio em relação à plasmática no néfron distal. Assim, o GTTK tem como objetivo estimar a concentração do potássio no fluido tubular, no último ponto onde o fluido foi isotônico ao plasma, a saber, o ducto coletor cortical.¹³ Considerando-se que existe elevação natural da concentração do potássio nesse segmento, secundária à absorção de água, são adicionados os valores das osmolaridades para correção da expressão matemática.

O GTTK permite estimar o efeito da aldosterona, sugerindo hipoaldosteronismo ou resistência a aldosterona quando seu valor é inferior a 7 (em pacientes hipercalêmicos), enquanto valores acima de 10 sugerem etiologia relacionada a aporte aumentado de potássio.¹³ Um GTTK baixo pode justificar a administração de 0,05mg de 9α-fludrocortisona para diferenciar entre deficiência de aldosterona e resistência à ação tubular desta,¹² no qual um aumento maior que 6 vezes sugere o primeiro diagnóstico, pois demonstra uma resposta tubular adequada ao mineralocorticoide.

Em geral, as manifestações musculares e cardíacas estão associadas a anormalidades que podem ser observadas no eletrocardiograma (ECG). Classicamente, as alterações iniciais no ECG são onda T apiculada e redução do intervalo QT. Com níveis maiores, ocorrem progressivo aumento do intervalo PR, alargamento do complexo QRS e achatamento da onda P. Em casos graves, pode ocorrer desaparecimento da onda P e o QRS adquire aspecto de onda senoidal (Figura 2).

FIGURA2: ECG de paciente com hipercalemia grave (K sérico 9,8mEq/L). // Fonte: Adaptada de arquivo de imagens dos autores.

Entretanto, é importante salientar que a progressão e gravidade das alterações no ECG não estão necessariamente relacionadas aos níveis do potássio sérico.⁹ Por esse motivo, elas não devem ser utilizadas de modo isolado para monitorar a eficácia do tratamento da hipercalemia.

Apesar de serem mais prevalentes em pacientes hipercalêmicos, distúrbios eletrocardiográficos sugestivos de hipercalemia, como alargamento do complexo QRS, onda T apiculada, bloqueio atrioventricular do 1º grau ou bradicardia, também podem ser encontrados em indivíduos normocalêmicos admitidos no setor de emergência. Do mesmo modo, mais da metade dos pacientes hipercalêmicos não demonstram alterações eletrocardiográficas típicas dessa condição clínica.¹⁴ O ECG não é, portanto, exame confiável para tal diagnóstico, devendo ser complementado pela dosagem sérica.

Tratamento

O tratamento inicial, na ausência de arritmias ventriculares ou outras condições que ameacem a vida, e excluída a pseudo-hipercalemia, deve priorizar a identificação da fonte de efluxo transcelular de potássio e a suspensão de medicações potencialmente associadas à hipercalemia.¹²

Envolverá várias etapas e a identificação de critérios de gravidade presentes, como alterações eletrocardiográficas e presença concomitante de DRC em estágio terminal.

Após consideradas essas etapas preliminares, deve-se seguir uma abordagem sistemática (Quadro 1) que visa a melhores resultados e a redução dos efeitos adversos relacionados ao tratamento.¹⁵

QUADRO 1

ETAPAS NO TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
1º passo	Medidas estabilizadoras do cardiomiócito	Sais de cálcio IV
2º passo	Medidas distributivas	Glicoinsulina, agonistas β2-adrenérgicos, bicarbonato de sódio
3º passo	Medidas expoliativas	Resina de troca iônica, diurético de alça, diálise
4º passo	Monitoração da calemia e glicemia	Exames laboratoriais e glicemia capilar
5º passo	Prevenção da recorrência	Identificação da etiologia

IV: intravenoso. // Fonte: Adaptado de Alfonzo e colaboradores 2020.¹⁵

Sais de cálcio

A administração intravenosa (IV) de sais de cálcio tem como objetivo o aumento do limiar para potencial de ação do cardiomiócito e da velocidade de propagação do impulso, além de estabilizar a membrana miocelular.⁹ Seus efeitos protetores ocorrem em até 5 minutos e duram de 30 a 60 minutos; então, doses adicionais podem ser necessárias se a hipercalemia não for controlada nesse período.¹⁵

Recomenda-se o uso de sais de cálcio na hipercalemia associada a alterações eletrocardiográficas ameaçadoras da vida como ausência de ondas P, complexo QRS alargado, padrão de onda senoidal, arritmias ou parada cardiorrespiratória.⁸

Sugere-se a dose de 10 a 20mL de um sal de cálcio a 10%,⁹ lembrando que o conteúdo de cálcio presente em 10mL de gluconato de cálcio a 10% é de 2,26mEq, e de 6,8mEq em 10mL de cloreto de cálcio a 10%.¹⁵ A administração deste último deve ser particularmente cuidadosa, devido à sua capacidade de lesão tissular em caso de extravasamento.

Vale ressaltar que, apesar de serem potenciais indutores de bradicardia, os sais de cálcio permanecem indicados e podem salvar vidas na bradicardia induzida pela hipercalemia.¹⁶

Glicoinsulina

A eficácia da insulina no tratamento de hipercalemia deriva de sua capacidade em direcionar o influxo de potássio no músculo esquelético, diminuindo, assim, seu nível plasmático.² Por intermédio de sua ligação ao receptor em músculos esqueléticos, a insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase, propiciando o influxo de potássio para o intracelular, com redução dos níveis séricos em 15 minutos. O pico da redução ocorre em 30 a 60 minutos, varia entre 0,65 e 1mEq/L e pode ser mantida por até 2 horas, quando há um retorno gradual aos valores iniciais.¹⁵

O uso da glicose visa impedir a ocorrência de hipoglicemia associada a insulina; estratégias como a individualização da dose de insulina baseada no peso corporal (0,1U/kg, até um máximo de 10U) parecerem reduzir tal efeito indesejado.¹⁷

A recomendação é o uso de 5U de insulina com 25g de glicose, solução efetiva e segura;⁹ outros autores advogam dose maior de insulina de 10U combinada as 25g de glicose, recomendando uso concomitante de solução glicosada 10% para evitar hipoglicemia (se glicemia pré-tratamento menor que 7mmol/L ou menor que 127mg/dL).¹⁵

A glicoinsulina é considerada terapêutica de primeira linha em pacientes com contraindicação relativa ao uso de β2-agonistas e em hipercalemia grave (ou seja, maior que ou igual a 6mEq/L ou associados a alterações de ECG).⁹

Agonistas β2-adrenérgicos

Como discutido anteriormente, a ação dos agonistas β2-adrenérgicos ocorre por meio do aumento da captação de potássio pelo músculo esquelético (influxo celular), reduzindo seu nível sérico. Habitualmente utilizado pela via inalatória, o salbutamol tem início de ação em 30 minutos, pico de ação em 90 minutos e duração de pelo menos 2 horas.¹⁵

Em pacientes críticos, muitos com ativação simpática adrenal (ou seja, com taquicardia, vasoconstrição e hiperglicemia), o uso de salbutamol merece especial cuidado, particularmente em portadores de insuficiência cardíaca ou angina instável,⁹ quando se reduz a dose, apesar de não haver estudo que avalie sua segurança em cardiopatas.¹⁵

Recomenda-se o uso de 10mg de salbutamol por meio de nebulização como terapia de primeira linha em hipercalemia moderada em pacientes em respiração espontânea sem taquicardia,⁹ quando pode-se obter reduções de até 0,5mmol/L, em média.¹⁵

O uso combinado à glicoinsulina se mostra mais efetivo, além de reduzir a ocorrência de hipoglicemia, já que os agonistas β2 podem produzir hiperglicemia (36–54mg/dL).¹⁵

Bicarbonato de sódio

Apesar de não ter seu uso rotineiro indicado na hipercalemia, talvez porque seu efeito aditivo à terapêutica com glicoinsulina ou agonistas β2continue questionável,¹⁵ o bicarbonato de sódio figura como opção na terapêutica distributiva, sendo indicada a aplicação IV de 100 a 250mL da solução a 8,4%, no período de 20 minutos, em casos de acidose grave (pH menor que 7,2).⁹

Não há evidência de que seu efeito redutor da calemia se acentue com a piora da acidose ou da própria hipercalemia.¹⁵ Cabe ressaltar que a administração da solução deve considerar a sobrecarga associada de sódio. Já a sobrecarga de volume extracelular indica moderação em seu uso, que não deve ser considerado de primeira escolha,¹² exceto se outras terapêuticas forem contraindicadas (como na hipercalemia ou intoxicação digitálica, quando os sais de cálcio estão proscritos).⁹

Resina de troca iônica

A resina de troca iônica, também denominada resina de troca catiônica (ou permutadora de cátions), trata-se de polímeros carregados negativamente, que atuam capturando o potássio na luz colônica, excretando-o em seguida.¹⁵ Tem seu uso limitado no manejo de pacientes com hipercalemia grave. Isso se deve ao fato de que o cólon normalmente responde por cerca de 5% da eliminação total de potássio, ficando os rins responsáveis pelos 95% restantes. A capacidade excretora colônica, no entanto, pode aumentar expressivamente quando a perda de função renal se acentua.¹⁸

A resina de troca iônica está indicada em distúrbio moderado, no qual a redução mais lenta dos níveis de potássio (que ocorre entre 1 e 5 dias) não trará malefício ao paciente. O início de sua ação ocorre após 4 horas, e tem eficácia imprevisível. Deve ser combinada a outras modalidades terapêuticas, como alternativa no tratamento de pacientes não candidatos à diálise ou quando esta não está prontamente disponível.¹⁵

No Brasil, o poliestirenossulfonato de cálcio é o mais usado, na posologia de 15g por via oral, 3 a 4 vezes/dia, ou 30g/dia, como enema de retenção por via retal.

Estão descritas complicações gastrintestinais graves com seu uso, como perfuração intestinal.

Diuréticos

Os diuréticos são opções terapêuticas quando a função renal está preservada e, idealmente, em pacientes normo/hipervolêmicos.¹⁵

Pela inibição dos canais NKCC2 (cotransportador de sódio-potássio-cloreto), na porção ascendente da alça de Henle, responsável pela absorção de até 25% do sódio e cloreto filtrados,⁹ atuam promovendo aumento da taxa de fluxo tubular e da oferta de sódio nos túbulos coletores,¹⁹ estimulando a Na/K-ATPase, e produzindo caliurese.⁹

Os diuréticos de alça, como a furosemida e a bumetanida, permanecem efetivos em pacientes com disfunção renal moderada, ao contrário dos tiazídicos, que dependem de taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) maior que 30mL/min.¹⁹ Antes de considerar essa opção terapêutica, deve-se ponderar sobre a responsividade em pacientes com LRA (teste de estresse com furosemida) e o volume intravascular que, se reduzido, pode se agravar com a diurese induzida pela medicação, produzindo hipovolemia iatrogênica e lesão renal adicional.⁹

A combinação dessas classes pode ser efetiva para aumentar a excreção de potássio e potencializar a diurese em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida descompensada.¹⁵ Contudo, o efeito caliurético nessa população é imprevisível.⁹

ATIVIDADES

Hipocalemia

A seguir, serão apresentados a definição, a etiologia, o quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento da hipocalemia.

Definição

Hipocalemia é um distúrbio eletrolítico muito prevalente na prática clínica, mais comum do que a hipercalemia, mas, usualmente, brando em sua maioria.²⁰

Apesar de a definição quanto ao limite inferior de normalidade para a concentração sérica de potássio variar um pouco, costuma-se atribuir o valor de 3,5mEq/L. Um valor entre 2,5 e 3mEq/L é considerado uma hipocalemia moderada, e é considerado grave quando inferior a 2,5mEq/L.²⁰

Etiologia

As principais causas de hipocalemia em pacientes críticos incluem baixa ingestão de potássio na dieta, influxo para o compartimento intracelular, perda extrarrenal e renal de potássio.^2,12

Alguns medicamentos comumente prescritos na UTI estão associados à hipocalemia. Simpaticomiméticos, insulina, metilxantinas e dobutamina estimulam o Na⁺/K⁺-ATPase, produzindo influxo do potássio para o intracelular. ^2,12 Essa propriedade pode ser utilizada com fins terapêuticos no controle da hipercalemia, quando se utiliza a glicoinsulina para a correção da hipercalemia (como descrito anteriormente). Diuréticos aumentam a perda renal de potássio, pela inibição da reabsorção de sódio na alça de Henle, com consequente aumento de sua oferta no néfron distal.¹²

Os mineralocorticoides estimulam a absorção de potássio (pela membrana basolateral), sob ação das células principais nos túbulos coletores do néfron, posteriormente secretado pela membrana apical. Essa propriedade é secundária ao aumento suprafisiológico crônico de mineralocorticoides (como no hiperaldosteronismo primário).²

Algumas medicações, notadamente as penicilinas, os aminoglicosídeos e a anfotericina B, deterioram a função dos túbulos coletores, causando acidose tubular renal distal do tipo 1. Nessa condição, a secreção intraluminal do íon H⁺ pela célula intercalada do ducto coletor está prejudicada. Desse modo, o K⁺ não é absorvido por aquela célula, produzindo caliurese e, consequentemente, hipocalemia.¹²

Quadro clínico

A hipocalemia, apesar de normalmente assintomática, pode produzir sintomas predominantemente neuromusculares (fraqueza muscular generalizada a paralisia ascendente,²¹ rabdomiólise), assim como arritmias cardíacas, em especial quando coexiste com hipertensão arterial sistêmica (HAS), infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.¹² Isso se deve ao aumento da excitabilidade no músculo cardíaco causado pela hiperpolarização induzida pela hipocalemia (embora o motivo não seja claro) e retardo na repolarização, causando arritmias atriais e ventriculares.²⁰

Diagnóstico

Os níveis séricos de potássio se encontram inferiores a 3,5mEq/L, sendo necessária a pesquisa laboratorial do nível sérico de glicose, de magnésio (a hipomagnesemia concomitante também é importante porque a depleção de magnésio impede a reposição de potássio e pode exacerbar os distúrbios do ritmo induzidos pela hipocalemia²²), níveis de eletrólitos e creatinina na urina e determinação do equilíbrio ácido-base. A avaliação da função tiroidiana e adrenal também podem ser necessárias em casos específicos.²¹

Na presença de hipocalemia, pacientes com função renal normal excretam, no máximo, 15 a 30mEq/L de potássio na amostra de urina de 24 horas. Uma amostra isolada de urina também pode revelar a perda renal de potássio, por meio da razão potássio/creatinina urinários; quando superior a 1,5mEq por mmol (13mEq por grama) demonstra esse distúrbio.²³ No entanto, o diagnóstico etiológico da hipocalemia está além do escopo do presente capítulo e pode ser revisado no trabalho de Unwin e colaboradores.²⁰

Alterações eletrocardiográficas observadas em pacientes com hipocalemia incluem infradesnivelamento do segmento ST, achatamento da onda T, inversão da onda T e presença de ondas U¹² (Figura 3). Essas últimas podem ser de difícil distinção da onda T, em situações em que há prolongamento do intervalo QU ou QT.²⁴

FIGURA3: Derivação precordial V2 em ECG de paciente com hipocalemia grave (K sérico 2,6mEq/L), revelando onda U positiva. // Fonte: Adaptada de arquivo de imagens dos autores.

Tratamento

O tratamento deve suceder a determinação da etiologia desse distúrbio e sua correção. Além disso, como as discalemias quase invariavelmente apresentam distúrbios ácido-base, o estado ácido-base deve ser investigado. No caso da coexistência de acidose metabólica (por exemplo, de acidose tubular renal distal), a hipocalemia deve ser tratada antes daquela.²⁰

A hipocalemia leve é tratada com 40 a 100mEq de potássio oral por dia durante dias ou semanas. As formulações são cloreto de potássio em xarope a 6% (12mEq/15mL), ou em cápsulas (600mg ou 8mEq/cápsula).

Como o uso de potássio IV aumenta o risco de hipercalemia e pode causar dor e flebite, seu uso deve ser reservado para pacientes com hipocalemia moderada ou grave, alterações hipocalêmicas no ECG ou sinais ou sintomas físicos de hipocalemia, ou para aqueles que não toleram a forma oral.²¹

A administração venosa de potássio IV deve ser de 20 a 40mEq/L de solução salina 0,9% nas hipocalemias moderadas e de 40 a 80mEq/L de solução salina 0,9% nas hipocalemias graves. A correção normalmente não deve exceder 20mEq/hora para evitar hipercalemia de rebote,²⁰ embora taxas mais altas usando cateteres venosos centrais tenham sido bem-sucedidas.

O potássio não deve ser administrado em soluções contendo dextrose porque a secreção de insulina estimulada por dextrose pode exacerbar a hipocalemia. É importante enfatizar que a dose máxima diária deve ser de 240 a 400mEq,¹² usando soluções cujas concentrações máximas sejam de 80mEq/L em veia periférica e de 120mEq/L em veia central.

Além da reposição do potássio, cumpre ressaltar a importância da revisão dos demais fármacos usados pelo paciente, dos quais a ação pode estar colaborando para perpetuar a hipocalemia. Assim, a interrupção ou redução da dosagem do diurético pode ser eficaz, tal como o uso de um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueador do receptor de angiotensina (BRA), betabloqueador (BB) ou diurético poupador de potássio — quando uma condição comórbida os indique — porque estão associados a elevação do potássio sérico.²¹

O uso de insulina, catecolaminas e mineralocorticoides estimulam o influxo de potássio nas células musculares,² devendo ser ponderadas no paciente crítico. Pacientes em cenário pós-operatório imediato demandam especial atenção, já que o uso de soluções glicosadas intraoperatórias podem causar hipocalemia mediada por insulina.²⁰

A hipocalemia no contexto de um infarto agudo do miocárdio (IAM) implica em risco particularmente alto de arritmia ameaçadora à vida, e requer reconhecimento e correção imediatos,²⁰ devendo-se manter o nível de potássio sérico acima de 4mEq/L.²⁵ Após cirurgia cardíaca e torácica, as diretrizes recomendam corrigir a hipocalemia para 4,5 a 5,5mEq/L para prevenir a fibrilação atrial, embora enfatizem que essa sugestão nunca foi cientificamente confirmada.²⁶

Pseudo-hipercalemia

Inicialmente descrita por Hartmann e colaboradores²⁷ na década de 1950, em pacientes com trombocitose, a pseudo-hipercalemia é definida como elevação superior a 0,4mmol/L do potássio sérico (in vitro) em comparação com o potássio plasmático (in vivo). Isso ocorre porque à amostra plasmática são adicionadas substâncias (heparina, EDTA, citrato) que impedem sua coagulação, o que não ocorre na amostra sérica. Nesta última, o processo de coagulação, no qual plaquetas sofrem agregação e degranulação, libera o potássio.²⁸

Essa diferença, que se encontra entre 0,36 ± 0,18 mmol/L, justificaria o uso rotineiro da amostra plasmática; no entanto, a prática consagrou a sérica.²⁹ A estratégia de obter apenas amostras plasmáticas, ainda assim, não eliminaria o problema da pseudo-hipercalemia, visto que alguns mecanismos afetam ambas as amostras. Vale lembrar, ainda, da pseudo-hipercalemia reversa, condição rara em que os níveis plasmáticos de potássio se encontram falsamente elevados, enquanto sua dosagem sérica é normal. Tal fenômeno relaciona-se a malignidades hematológicas, em que os leucócitos são numerosos e frágeis, mais suscetíveis à lise celular.²⁸

São várias as etiologias envolvidas à pseudo-hipercalemia, das quais podem-se destacar como pertinentes aos pacientes críticos a flebotomia traumática, a alcalose respiratória aguda, a eritrocitose, a leucocitose, a trombocitose e o estado pós-esplenectomia.²⁸ O intensivista é, então, aconselhado a comparar o potássio sérico e o plasmático, visando obter um diagnóstico preciso e confiável.⁴

ATIVIDADES

7. Analise as afirmativas a seguir sobre a hipocalemia.

I. Um valor de concentração sérica de potássio inferior a 2,5mEq/L é considerado uma hipocalemia grave.

II. A hipocalemia sempre se apresenta de forma sintomática.

III. A avaliação da função tiroidiana e adrenal podem ser necessárias em casos específicos para o diagnóstico de hipocalemia.

IV. A hipocalemia no contexto de um IAM requer que se mantenha o nível de potássio sérico acima de 4mEq/L.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a III e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) A I, a II, a III e a IV.

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "C".

A hipocalemia é normalmente assintomática, mas pode produzir sintomas predominantemente neuromusculares, assim como arritmias cardíacas, em especial quando coexiste com HAS, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.

Resposta correta.

A alternativa correta e a "C".

8. Sobre a abordagem terapêutica da hipocalemia, analise as afirmativas a seguir.

I. A reposição IV de potássio pode ocasionar dor e flebite; por isso, devem ser respeitadas as concentrações máximas de 80mEq/L em soluções administradas em veia periférica, e 120mEq/L, naquelas aplicadas em veia central.

II. Os pacientes críticos, frequentemente submetidos a polifarmácia, podem ser beneficiados pela reavaliação de medicamentos dos quais fazem uso, a fim de evitar a manutenção da hipocalemia.

III. Endossando a afirmativa II, a suspensão de inibidor da ECA ou de BRA pode trazer benefícios ao tratamento daquele distúrbio.

IV. Pelo mesmo motivo descrito na afirmativa III, o uso de insulina, catecolaminas e mineralocorticoides deve ser ponderado em pacientes hipocalêmicos, pois estimulam o influxo de potássio nas células musculares.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a III e a IV.

C) Apenas a I, a II e a IV.

D) A I, a II, a III e a IV.

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "C".

Medicações como o inibidor da ECA, BRA, BB ou diurético poupador de potássio estão associadas a elevação do potássio sérico. Portanto, sua suspensão pode agravar e/ou prolongar a hipocalemia.

Resposta correta.

A alternativa correta e a "C".

Discalemias na unidade de terapia intensiva

A alteração dos níveis plasmáticos do potássio tem sido associada a eventos cardiovasculares há algum tempo.³⁰ O potássio é um preditor significativo de mortalidade de 30, 90 e 365 dias após o início do cuidado crítico, e também de mortalidade hospitalar.³¹

Está descrito o aumento da mortalidade associada às discalemias, habitualmente retratada por curvas de mortalidade em U, descrevendo que seus valores extremos são acompanhados pelo aumento nos desfechos letais⁵ (Figura 4).

FIGURA4: Níveis extremos de potássio sérico e mortalidade intra-hospitalar nas fases precoce (gráfico superior) e tardia (gráfico inferior) da internação em UTI. // Fonte: Adaptada de Hessels e colaboradores (2015).⁵

Associadas às diversas condições patológicas ou medicações às quais estão sujeitos e que interferem com a bomba Na⁺/K⁺-ATPase (como o estado acidobásico, insulina, tiroxina ou catecolaminas, respectivamente⁵), a identificação das discalemias é particularmente importante em pacientes críticos.

Cenários especiais da discalemia na doença crítica

O paciente crítico possui particularidades que os diferenciam dos demais no tocante à prevalência e ao manejo das discalemias. A seguir, destacam-se alguns contextos próprios da doença crítica nos quais o controle do potássio sérico necessita de especial cuidado.

Uso de catecolaminas

As catecolaminas aumentam a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase, agindo por intermédio dos receptores β2-adrenérgicos, aumentando a captação de potássio pelo músculo esquelético, limitando seu aumento no compartimento extracelular, habitualmente causando hipocalemia. Por outro lado, o estímulo de receptores α-adrenérgicos promove o efluxo de potássio para o extracelular, apesar de esse efeito ser negligenciável em condições basais. No entanto, quando situações de sobrecarga de potássio (por exemplo, dano tissular extenso) coincidem com uso de bloqueadores β-adrenérgicos, ou agonistas α adrenérgicos (por exemplo, fenilefrina), como em cenário pós-operatório imediato, pode resultar em hipercalemia.¹

A epinefrina age do mesmo modo, justificando cautela quando reduzida sua dose, já que se espera que o oposto ocorra. Dessa maneira, com a redução da dose de epinefrina, observa-se efluxo do potássio e hipercalemia.³²

Em pacientes críticos utilizando epinefrina sob infusão contínua, objetivando sua ação inopressora, a redução intempestiva da dose utilizada pode associar-se a hipercalemia intratável e parada cardíaca.³² Do mesmo modo, pacientes hipercalêmicos recebendo esse suporte inotrópico devem receber correção desse distúrbio antes do desmame da medicação.

Essa ação das catecolaminas sobre os receptores β2-adrenérgicos é um importante mecanismo, sendo fundamental na terapêutica da hipercalemia, como comentado no item Tratamento.

Uso de bloqueadores neuromusculares

A succinilcolina, classicamente utilizada para intubação de sequência rápida, liga-se aos receptores nicotínicos da acetilcolina localizados nas junções neuromusculares e despolariza a membrana muscular induzindo o influxo de Na⁺ e Ca⁺² e o efluxo de K⁺ para fora dos miócitos.^9,12 Desse modo, pode aumentar o potássio sérico em média em 0,4mmol/L.³³

Seu uso torna-se especialmente temerário em pacientes já hipercalêmicos, ou após a administração prolongada de medicações de bloqueio neuromuscular, lesão por queimaduras, imobilização prolongada ou em pacientes com denervação anatômica,³³ nestes últimos, observam-se o aumento (up regulation) de receptores nicotínicos, assim como alteração da subunidade de receptores de acetilcolina, além da expressão de nova classe de receptores (que promovem efluxo mais duradouro de potássio.¹⁰ Nesses casos, indica-se o uso de rocurônio, pois seu risco em cenários de hipercalemia é próximo a zero.^9,34

Distúrbios da osmolaridade

Alterações da osmolaridade plasmática também repercutem sobre o equilíbrio do potássio, já que o acúmulo de osmols efetivos no extracelular favorecem a saída da água intracelular. Isso aumenta a concentração de potássio nesse compartimento, favorecendo seu efluxo.¹

Desequilíbrio acidobásico

Distúrbios do equilíbrio acidobásico também atuam sobre a dinâmica do potássio. A acidemia causa perda de potássio intracelular, não pela troca direta pelo íon H⁺, mas pelo seu efeito em transportadores que controlam o pH celular (como o trocador Na⁺/H⁺, o cotransportador eletrogênico de bicarbonato de sódio 1 e 2, Na⁺/K⁺-ATPase, trocador Cl⁻/HCO3⁻, transportador de monocarboxilato 1 e 4¹).

De acordo com a teoria de Stewart,³⁵ o principal determinante do equilíbrio ácido-base é a diferença iônica forte (SID) — de strong ion difference —, determinada pela diferença entre o cátion forte (sódio) e os ânions (cloreto). Isso explicaria porque a acidose metabólica hiperclorêmica causa um deslocamento muito mais expressivo de potássio do que aquela com aumento de ânion gap.¹ Se for considerado que ácidos minerais — como o ácido clórico (HClO₃) — não se difundem para o intracelular, ao contrário dos ácidos orgânicos (como o lactato ou fosfato), ficará entendido que aqueles reduzem o pH extracelular, enquanto estes reduzem o pH intracelular.⁹

O resultado desse mecanismo sobre o trocador Na⁺/H⁺ e a Na⁺/K⁺-ATPase elucidam a hipercalemia mais pronunciada na acidose mineral (ou hiperclorêmica).⁹ Além disso, na acidose orgânica (ou com aumento de ânion gap), como a cetoacidose (resultado da hipertonicidade e deficiência de insulina), o efluxo de potássio é compensado pelo aumento da atividade nervosa simpática, que, devido à estimulação de receptores β2-adrenérgicos, promove seu influxo.^20,36

Terapia diurética

A hipocalemia induzida por diuréticos é uma reação adversa medicamentosa comum e potencialmente fatal na prática clínica. Em pacientes usando diuréticos tiazídicos, sua prevalência é de 7 a 56%.³⁷ Neles, o risco de hipocalemia pode ser minimizado pela combinação com diuréticos poupadores de potássio — antagonistas dos receptores de mineralocorticoides (por exemplo, espironolactona) ou bloqueadores do canal de sódio epitelial (por exemplo, amilorida e triantereno).³⁸

Os diuréticos de alça também apresentam hipocalemia como efeito colateral, por meio da caliurese. Vale lembrar que esse distúrbio torna proibitivo o uso concomitante de digoxina, devido ao elevado risco de toxicidade dessa combinação.

Doença renal crônica

Os pacientes com DRC são, comumente, admitidos à UTI. Neles, as discalemias têm prevalência e prognósticos distintos dos demais. Sendo os rins prioritariamente responsáveis pela absorção e excreção (95%) do potássio (como previamente discutido no tópico Fisiologia do potássio), o declínio de sua função provoca desequilíbrio nessa homeostase. Tanto a hiper quanto a hipocalemia em pacientes com DRC estão associadas a maior risco de mortalidade, enquanto a última acelera a evolução para a doença renal crônica em estágio terminal (DRCET).⁴

A hipercalemia é mais comum em estágios avançados e na DRCET, e sua prevalência está inversamente relacionada à TFGe. Apresenta-se mais frequentemente quando a TFG é inferior a 15mL/min/1,73m², mas pode ocorrer mais precocemente em pacientes com nefropatia diabética, hipoaldosteronismo hiporreninêmico, ou em pacientes recebendo suplemento de potássio, diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona ou amiloride), inibidores da enzima conversora de angiotensina, β-bloqueadores, bloqueadores receptores de angiotensina e inibidores de renina.⁴

A hipocalemia, por sua vez, está relacionada à ingestão insuficiente de potássio na dieta, causada pela orientação nutricional restritiva equivocada, uso de medicações que a favoreçam ou falta de disponibilidade de frutas e alimentos frescos. Além da redução do limiar para arritmias ventriculares, associação bem estabelecida, pode associar-se, também, ao agravamento da HAS em pacientes cronicamente hipocalêmicos.⁴

Como mencionado previamente, a baixa ingesta é reconhecida pelos NCC (presente na membrana apical da porção proximal dos túbulos contornados distais, conforme comentado no item Fisiologia do potássio, em relação à homeostase externa), que encontram-se suprarregulados (upregulated) para absorver NaCl adicional (e, como consequência, fornecendo menos NaCl para segmentos mais distais do néfron, provocando menor secreção de potássio), causando expansão do compartimento extracelular e aumento da PA.⁴

Ventilação mecânica

A presença de discalemia no momento da admissão hospitalar aumenta o risco de falência respiratória com necessidade de suporte mecânico.³⁹ Por outro lado, pacientes que necessitam de ventilação mecânica estão em maior risco de hipocalemia, com registros de até 41% de incidência desse distúrbio.⁴⁰

Prognóstico

Níveis séricos anormais de potássio predispõem o paciente a complicações graves, em especial arritmias cardíacas e astenia muscular, podendo originar uma parada cardíaca ou agravar insuficiência respiratória aguda, por exemplo.⁴¹ As discalemias são comuns na admissão à UTI e devem ser tratadas de maneira agressiva, pois estão associadas ao aumento na mortalidade, sobretudo devido a eventos cardíacos.⁴² A variabilidade na concentração sérica do potássio durante a internação deve ser mínima, e estudo conduzido por Engelhardt e colaboradores⁴³ indicou benefício de uma faixa-alvo entre 3,5 e 4mEq/L. Nesse estudo, a suplementação venosa ou oral de potássio associou-se a aumento na mortalidade intra-hospitalar em pacientes críticos.⁴³

Existem indícios de que a prevenção da hipocalemia, por meio da reposição diária em pacientes com função renal estável e níveis normais de calemia, se mostra benéfica ao reduzir procedimentos invasivos e custos.⁴⁴

Perspectivas futuras

Por meio do desenvolvimento de modelos para identificar pacientes com alto risco de desenvolver hipercalemia pelas observações do dia de admissão na UTI (primeiro dia), alguns autores buscam predizer o risco de surgimento desse distúrbio com a ajuda do aprendizado computacional e da inteligência artificial.⁴⁵

ATIVIDADES

9. Em relação aos cenários envolvendo as discalemias peculiares ao paciente crítico, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

No contexto pós-operatório imediato, a confluência de fatores como uso de bloqueadores β-adrenérgicos, ou de fenilefrina (agonista α adrenérgico) em paciente que apresente sobrecarga de potássio (por exemplo, dano tissular extenso), pode resultar em hipercalemia.

A succinilcolina deve ser utilizada com moderação no paciente hipocalêmico, pois induz o influxo de potássio nos miócitos.

Em pacientes com DRC, a hipocalemia crônica pode causar um prejuízo adicional: a piora da HAS.

A hipocalemia pode ser induzida pelo uso de diuréticos de alça e tiazídicos.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) V — V — F — V

B) V — F — F — V

C) V — F — V — V

D) F — V — F — F

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "C".

A succinilcolina deve ser usada com cuidado em pacientes hipercalêmicos, já que produz o efluxo de K⁺ para fora dos miócitos e potencial piora do distúrbio.

Resposta correta.

A succinilcolina deve ser usada com cuidado em pacientes hipercalêmicos, já que produz o efluxo de K⁺ para fora dos miócitos e potencial piora do distúrbio.

A alternativa correta e a "C".

A succinilcolina deve ser usada com cuidado em pacientes hipercalêmicos, já que produz o efluxo de K⁺ para fora dos miócitos e potencial piora do distúrbio.

10. Conforme discutido no texto, o uso das catecolaminas demanda especial atenção quando na presença de discalemias. Analise as afirmativas a esse respeito.

I. As catecolaminas aumentam a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase, agindo por meio dos receptores β2-adrenérgicos.

II. As catecolaminas também atuam sobre os receptores α-adrenérgicos, promovendo o influxo celular de potássio.

III. Dessa forma, atuam aumentando a captação de potássio pelo músculo esquelético.

IV. Isso limita o aumento do potássio no compartimento extracelular, habitualmente causando hipocalemia.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a III e a IV.

C) Apenas a I, a III e a IV.

D) A I, a II, a III e a IV.

Confira aqui a resposta

Resposta incorreta. A alternativa correta e a "C".

Apesar de negligenciável em condições basais, a ação das catecolaminas sobre os receptores α-adrenérgicos promove o efluxo de potássio para o extracelular. Como ressaltado no texto, isso será relevante em situações nas quais coexistam a sobrecarga de potássio e o uso de agonistas α-adrenérgicos, quando pode resultar em hipercalemia.

Resposta correta.

A alternativa correta e a "C".

Marisa, 35 anos de idade, portadora de DRC dialítica, faltou às três últimas sessões de hemodiálise. Procurou assistência médica no pronto-socorro, pois sentia-se mal, referindo fraqueza muscular generalizada. Após o atendimento inicial, seu exame físico revelava HAS, associada a bradiarritmia. A ausculta pulmonar revelava crepitações bibasais. O restante do exame físico foi incaracterístico. Foi cardiomonitorada, submetida a exames laboratoriais e ECG (que mostrou ausência de ondas P, complexo QRS alargado), e transferida para a UTI.

ATIVIDADES

11. Qual é o possível distúrbio acidobásico associado à paciente do caso clínico?

Confira aqui a resposta

A paciente provavelmente apresenta acidose metabólica e hipercalemia, pois não foi submetida às hemodiálises de rotina na última semana.

Resposta correta.

A paciente provavelmente apresenta acidose metabólica e hipercalemia, pois não foi submetida às hemodiálises de rotina na última semana.

12. Qual é a provável discalemia apresentada pela paciente do caso clínico?

Confira aqui a resposta

A paciente provavelmente apresenta hipercalemia.

Resposta correta.

A paciente provavelmente apresenta hipercalemia.

13. Qual deve ser a primeira medida terapêutica a ser instituída na paciente do caso clínico, e qual seu impacto sobre a calemia dessa paciente?

Confira aqui a resposta

Como destacou-se no tópico de tratamento da hipercalemia, o primeiro passo deve ser a medida estabilizadora da membrana do cardiomiócito com uso IV de sais de cálcio (como o gluconato de cálcio), o que se justifica pelas alterações eletrocardiográficas ameaçadoras da vida apresentadas (ausência de ondas P, complexo QRS alargado). Seu uso tem como objetivo o aumento do limiar para potencial de ação do cardiomiócito e da velocidade de propagação do impulso, não produzindo alterações na calemia.

Resposta correta.

14. Qual é a terapêutica mais eficaz e definitiva a ser instituída na paciente apresentada no caso clínico?

Confira aqui a resposta

A terapêutica definitiva é a hemodiálise, e deve ser instituída o mais breve possível.

Resposta correta.

A terapêutica definitiva é a hemodiálise, e deve ser instituída o mais breve possível.

Conclusão

Como viu-se, dada a prevalência das discalemias no contexto do cuidado ao paciente crítico, bem como as correlações com diferentes estados mórbidos e medicamentos, o adequado manejo das discalemias faz parte do cotidiano do intensivista, devendo esse envidar esforços no rastreio e na correção precoces desses distúrbios.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: D

Comentário: Todas as assertivas estão corretas. Sem comentários adicionais.

Atividade 2 // Resposta: C

Comentário: A ação da insulina sobre o receptor GLUT4 estimula a captação (influxo) de potássio pelo aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: Esquemas terapêuticos para ICC produzem hipercalemia. Simpaticomiméticos estimulam a Na⁺/K⁺ ATPase, produzindo influxo celular do potássio. A aldosterona age sobre a célula principal no túbulo coletor.

Atividade 4 // Resposta: D

Comentário: Todas as afirmativas estão corretas. Sem comentários adicionais.

Atividade 5 // Resposta: C

Comentário: O ECG não é exame confiável para o diagnóstico de hipercalemia, devendo ser complementado pela dosagem sérica.

Atividade 6 // Resposta: D

Comentário: Os níveis do potássio sérico não devem ser utilizados de modo isolado para monitorar a eficácia do tratamento da hipercalemia, pois a progressão e a gravidade das alterações no ECG não estão necessariamente relacionadas a eles. O primeiro passo no tratamento da hipercalemia é a adoção de medidas estabilizadoras do cardiomiócito (sais de cálcio IV).

Atividade 7 // Resposta: C

Comentário: A hipocalemia é normalmente assintomática, mas pode produzir sintomas predominantemente neuromusculares, assim como arritmias cardíacas, em especial quando coexiste com HAS, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.

Atividade 8 // Resposta: C

Comentário: Medicações como o inibidor da ECA, BRA, BB ou diurético poupador de potássio estão associadas a elevação do potássio sérico. Portanto, sua suspensão pode agravar e/ou prolongar a hipocalemia.

Atividade 9 // Resposta: C

Comentário: A succinilcolina deve ser usada com cuidado em pacientes hipercalêmicos, já que produz o efluxo de K⁺ para fora dos miócitos e potencial piora do distúrbio.

Atividade 10 // Resposta: C

Comentário: Apesar de negligenciável em condições basais, a ação das catecolaminas sobre os receptores α-adrenérgicos promove o efluxo de potássio para o extracelular. Como ressaltado no texto, isso será relevante em situações nas quais coexistam a sobrecarga de potássio e o uso de agonistas α-adrenérgicos, quando pode resultar em hipercalemia.

Atividade 11

RESPOSTA: A paciente provavelmente apresenta acidose metabólica e hipercalemia, pois não foi submetida às hemodiálises de rotina na última semana.

Atividade 12

RESPOSTA: A paciente provavelmente apresenta hipercalemia.

Atividade 13

RESPOSTA: Como destacou-se no tópico de tratamento da hipercalemia, o primeiro passo deve ser a medida estabilizadora da membrana do cardiomiócito com uso IV de sais de cálcio (como o gluconato de cálcio), o que se justifica pelas alterações eletrocardiográficas ameaçadoras da vida apresentadas (ausência de ondas P, complexo QRS alargado). Seu uso tem como objetivo o aumento do limiar para potencial de ação do cardiomiócito e da velocidade de propagação do impulso, não produzindo alterações na calemia.

Atividade 14

RESPOSTA: A terapêutica definitiva é a hemodiálise, e deve ser instituída o mais breve possível.

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Como citar a versão impressa deste documento

Moura ELB, Amorim FF. Distúrbios do potássio no paciente crítico. In: Associação de Medicina Intensiva Brasileira; Dal-Pizzol F, Amorim FF, organizadores. PROAMI Programa de Atualização em Medicina Intensiva: Ciclo 19. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2022. p. 57–85. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-710-4.C0002