Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- identificar a importância das polineuropatias agudas como causa de comprometimento neurológico;
- descrever as causas mais frequentes de polineuropatia aguda em adultos;
- listar os principais mecanismos etiopatogênicos envolvidos na gênese das polineuropatias agudas;
- diferenciar as polineuropatias agudas de outras doenças similares;
- reconhecer as principais condições neurológicas capazes de mimetizar o diagnóstico das polineuropatias agudas.
Esquema conceitual
Introdução
Neuropatias periféricas figuram entre as doenças neurológicas mais comuns na prática médica. Apesar de a maioria ter curso crônico e insidioso, apresentações agudas compõem uma parcela significativa dos casos, mais dramáticas nas formas mais graves e associadas a maior comprometimento motor.
De modo amplo, as neuropatias periféricas podem ser classificadas em
- mononeuropatias — com acometimento isolado, seletivo de um nervo;
- mononeuropatias múltiplas — com acometimento de múltiplos nervos separadamente e de modo assimétrico em tempos diferentes;
- polineuropatias — quando o envolvimento é simétrico e simultâneo.
O padrão de confluência das mononeuropatias pode simular uma polineuropatia. Associadamente, pode haver envolvimento simultâneo de raízes (caracterizando as radiculopatias), plexos (plexopatias) ou gânglios (ganglionopatias).
A abordagem do paciente com suspeita de polineuropatia aguda inicia, portanto, com o mesmo raciocínio de localização neurológico para o paciente com neuropatia periférica, fundamentando-se na anamnese, com confirmação pelo exame neurológico. Assim, na primeira etapa, busca-se identificar a topografia do comprometimento clínico (membros superiores [MMSS], membros inferiores [MMII], nervos cranianos) e as modalidades de fibras envolvidas — sensitivas, motoras e autonômicas.
Destaca-se, também, na primeira etapa, a separação dos tipos de fibras sensitivas acometidas pela importância no diagnóstico diferencial: dor e temperatura versus vibração e propriocepção. O estudo das neuropatias autonômicas puras agudas não constitui o foco deste capítulo.
Representando a extensão do exame neurológico, a eletroneuromiografia (ENMG) será, em seguida, novo divisor de águas, fornecendo informações sobre o mecanismo: axonopatia versus desmielinização versus sobreposição com ganglionopatias, radiculopatias ou plexopatias.
Novas técnicas de imagem também ajudam nessa diferenciação, destacando-se a realização de ressonância magnética (RM) da coluna cervical e lombossacral, que pode mostrar hipertrofia, realce ou espessamento de raízes e desmielinização proximal ou espessamento de raízes e elementos sugestivos de desmielinização proximal.
O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR), em geral, é fundamental, principalmente nas neuropatias agudas com maior envolvimento motor, dada a importância da diferenciação da síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Seguindo a etapa inicial, o neurologista deve confirmar a etiologia e traçar o plano terapêutico apropriado, buscando a realização dos exames para diagnóstico diferencial das condições mais comuns.
Neste capítulo, serão destacadas as polineuropatias agudas mais comuns ou de maior relevância na prática clínica e discutidos os principais diagnósticos diferenciais de polineuropatias agudas (imitadores clínicos de polineuropatias agudas). Aspectos específicos da terapia de cada doença não serão objeto de maior discussão, exceto quando facilitadores do diagnóstico da respectiva condição.