Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- revisar a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA);
- identificar a evolução de DHGNA para esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) e cirrose hepática;
- solicitar exames complementares para investigação da DHGNA e EHNA;
- propor o tratamento não farmacológico, quando indicado;
- prescrever medicações para o controle da doença e evitar o seu progresso.
Esquema conceitual
Introdução
A DHGNA é definida pela presença de acúmulo lipídico no parênquima hepático — esteatose hepática — quando outras etiologias secundárias, como o consumo crônico de álcool, não são identificadas.
A DHGNA acomete cerca de 25% da população mundial, sendo hoje a principal causa de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular (CHC). Como consequência, imagina-se que seja também uma causa relevante de cirrose criptogênica. O aumento da prevalência está intimamente ligado ao maior acometimento dos indivíduos pela obesidade e pela síndrome metabólica.
A DHGNA abrange um espectro clínico e histopatológico que vai desde esteatose hepática sem a evidência de inflamação até a EHNA, caracterizada por necroinflamação e progressão mais rápida para fibrose. Apenas a biópsia hepática, embora não seja indicada para todos os pacientes, pode diferenciar de maneira precisa as duas entidades.
Enquanto a medicina avançou exponencialmente em termos de diagnóstico por imagem, a fim de identificar achados sugestivos de esteatose hepática e de quantificá-la, entretanto, o seu manejo terapêutico ainda representa um desafio. As mudanças no estilo de vida, como as dietéticas e o exercício físico, são reconhecidas como estratégias não farmacológicas importantes.
Em relação ao tratamento farmacológico, os atualmente disponíveis têm o foco nos fatores patogênicos, no tratamento e no controle de comorbidades associadas, como obesidade, RI, diabetes melito (DM) e dislipidemia, não se dispondo ainda de um tratamento específico contra a doença.