Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• identificar os sinais e sintomas de IC em crianças de várias idades;
• avaliar as causas da IC em crianças;
• planejar a avaliação diagnóstica inicial da IC em crianças;
• propor o tratamento inicial da IC em crianças;

Esquema conceitual

Introdução

A International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) define a insuficiência cardíaca (IC) pediátrica como “uma síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da disfunção ventricular, sobrecarga de volume ou pressão, isoladamente ou em combinação. Em crianças, leva a sinais e sintomas característicos, como déficit ponderoestatural, dificuldades de alimentação, taquidispneia, intolerância a exercícios e fadiga. Está associada a anormalidades circulatórias, neuro-hormonais e moleculares”.¹

De acordo com a força-tarefa da American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) sobre as diretrizes de prática publicadas em 2005, o termo “IC” é preferido em relação ao termo mais antigo “insuficiência cardíaca congestiva (ICC)”.² A cardiopatia congênita (CC) está frequentemente associada à sobrecarga de volume ou pressão e pode evoluir com disfunção ventricular. A IC em pacientes pediátricos com CC tem várias causas, algumas das quais se sobrepõem às causas da cardiomiopatia, resultando em mecanismos distintos e compartilhados que levam à disfunção ventricular e à manifestação clínica da IC.³

Lactente, 8 meses de idade, sexo feminino, é trazida à emergência de um hospital terciário, encaminhada de uma unidade básica de saúde (UBS). A mãe da lactente referiu dispneia com início há cerca de 1 mês, com piora progressiva e agravamento do quadro respiratório há 2 dias, acompanhado de diaforese e palidez cutaneomucosa. Segundo a médica que a acompanhava, a criança não apresentou ganho ponderoestatural adequado nos últimos meses.

A mãe da lactente negou síncope, cianose, febre e outros sintomas no momento. A lactente usou antibiótico uma vez nos últimos 6 meses devido a episódios de broncopneumonia. Não tem história familiar positiva de pneumopatia ou cardiopatia. Negou frequentar creche.

Sobre a história médica pregressa, a lactente é nascida de parto vaginal, a termo, com 39 semanas, peso de nascimento de 3.300g, sem intercorrências no período neonatal, com alta no terceiro dia de vida. A alimentação foi realizada com leite materno exclusivo até 5 meses de idade, sendo introduzida a alimentação complementar após esse período.

A lactente ficou assintomática até por volta de 6 meses de idade, quando apresentou um episódio de infecção das vias aéreas superiores, com evolução arrastada, quando então procurou a UBS, sendo realizada uma radiografia de tórax, que evidenciou uma broncopneumonia. O desenvolvimento motor estava normal, e a vacinação estava em dia.

Ao exame físico, a lactente apresentava regular estado geral, estava ativa/reativa, descorada 2+/4+, hidratada, com taquidispneia moderada (frequência respiratória [FR] de 58irpm) a importante, acianótica, anictérica e afebril (temperatura axilar de 36,6ºC). O peso era de 6kg (z escore de < −2) e o comprimento era de 65cm (z escore entre 0 e −2).

O aparelho respiratório da lactente apresentava murmúrio vesicular presente bilateralmente, com sibilos difusos e discretos, estertores crepitantes bibasais, tiragem subcostal, tiragem intercostal, afundamento de fúrcula e saturação de oxigênio (SatO₂) de 89% em ar ambiente.

O aparelho cardiovascular da lactente mostrou ritmo cardíaco regular em três tempos, com B3 (ritmo de galope), bulhas normofonéticas, sopro sistólico de 3+/6+ no ápice, frequência cardíaca (FC) de 180bpm e pressão arterial (PA) de 75x45mmHg.

O abdome estava globoso, flácido, com fígado a 4,0cm do rebordo costal direito e ruídos hidroaéreos presentes. As extremidades estavam sem edema, com enchimento capilar periférico de 3 segundos, pés pouco frios, mãos aquecidas, pulsos centrais com boa amplitude e periférico pouco reduzido. Foi solicitada radiografia de tórax (Figura 1) e eletrocardiograma (Figura 2).

Terapêutica do caso 1

Objetivos do tratamento no caso 1

Os objetivos do tratamento em um quadro de IC descompensada são:

• manter a SatO₂ acima de 92% caso não tenha uma CC;
• otimizar o débito cardíaco (DC) por meio da redução da pós-carga ventricular, melhorando a perfusão tecidual;
• restrição hídrica, otimizando uma oferta calórica adequada, sem agravar a função renal;
• tratar a congestão sistêmica e pulmonar, diminuindo, de forma progressiva, o edema e desconforto respiratório e consequentemente melhorando a qualidade de vida dos pacientes;
• evitar a progressão do remodelamento cardíaco por meio da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático, aumentando a sobrevida dos pacientes;
• reduzir o tempo de internação, evitando novos agravos;
• reduzir a reinternação devido à descompensação do quadro de IC.

Condutas no caso 1

A paciente do caso clínico 1 recebeu as seguintes intervenções no primeiro dia de internação hospitalar:

• classificação quanto ao perfil clínico hemodinâmico;
• jejum + sonda nasogástrica aberta;
• cabeceira elevada a 30º;
• soro de manutenção basal com OH: 60mL/kg/dia;
• oxigênio 2L/min por cateter nasal;
• acesso venoso periférico;
• furosemida* 2mg/kg/dia por via intravenosa (IV), de 6/6 horas;
• espironolactona 2mg/kg/dia enteral, de 12/12 horas;
• captopril 1mg/kg/dia enteral, de 8/8 horas;
• carvedilol 0,1mg/kg/dia, de 12/12 horas;
• digoxina 7μg/kg/dia, de 12/12 horas;
• reposição de carnitina 100mg/kg/dia;
• repouso relativo no leito;
• monitoração de eletrocardiograma, SatO₂, medida de PA não invasiva e débito urinário.

Foi solicitado ecocardiograma, que evidenciou cardiomiopatia dilatada, com dilatação importante das câmaras cardíacas esquerdas, disfunção sistólica importante do ventrículo esquerdo (VE) com fração de ejeção (FE) do VE de 25%, insuficiência mitral importante, hiper-refringência de músculo papilar, derrame pericárdico discreto e discreto contraste espontâneo nas câmaras cardíacas esquerdas.

Foram solicitados exames laboratoriais, que mostraram:

• hemoglobina de 9g/dL;
• leucócitos de 11.200/mm³ (S 25; B 4; L 64);
• plaquetas de 612.000/mm³;
• ureia de 22mg/dL;
• creatinina de 0,30mg/dL;
• sódio (Na) de 132mmol/L;
• cálcio iônico (Cai) de 1,16mmol/L;
• potássio (K) de 4,0mmol/L;
• magnésio (Mg) de 1,8mg/dL;
• cloro (Cl) de 100mEq/L;
• fósforo (P) de 4,5mg/dL;
• lactato de 2,2mmol/L;
• proteína C-reativa (PCR) de 5,8mg/L;
• troponina menor que 40;
• tiroxina (T4) livre de 1,39ng/dL;
• hormônio estimulador da tireoide (TSH) de 2,5mUI/mL;
• peptídeo natriurético do tipo B (BNP) de 250pg/mL.

Foram solicitadas sorologias de citomegalovírus, toxoplasmose, sífilis, rubéola, parvovírus, chagas, herpes-vírus, Epstein-Barr e enterovírus. Foi solicitado holter de 24 horas, cintilografia com gálio e angiotomografia de artérias coronárias.

No segundo dia de hospitalização, a paciente recebeu o seguinte tratamento:

• passagem de sonda nasoenteral para nutrição com dieta hipercalórica de 1kcal/mL;
• aumentada dose do captopril para 2mg/kg/dia;
• aumentada dose do carvedilol para 0,2mg/kg/dia;
• retirada do oxigênio por cateter nasal e deixada em ar ambiente;
• realizada angiotomografia de artérias coronárias, que descartou origem anômala de coronárias;
• instalado holter.

No terceiro dia de hospitalização, a paciente recebeu o seguinte tratamento:

• injetado gálio para realização de cintilografia miocárdica;
• aumentada furosemida* para 3mg/kg/dia, IV, devido à queda da diurese;
• aumentado captopril para 3mg/kg/dia;
• aumentado carvedilol para 0,3mg/kg/dia.

No quarto dia de hospitalização, o resultado do holter mostrou ritmo sinusal, raras extrassístoles ventriculares (menos de 1%), sem episódios de taquicardia supraventricular. Foi aumentado o carvedilol para 0,4mg/kg/dia. As sorologias foram todas negativas para imunoglobulina G (IgG) e imunoglobulina M (IgM).

No quinto dia de hospitalização, a paciente teve a dieta passada para via oral (VO) e foi retirada do acesso venoso. A furosemida* passou para enteral na dose de 4mg/kg/dia e foi introduzido ácido acetilsalicílico (AAS)* de 5mg/kg/dia. No sexto dia de hospitalização, a paciente teve o carvedilol aumentado para 0,5mg/kg/dia. O resultado da cintilografia com gálio foi negativa.

Na alta hospitalar, foi prescrito o seguinte para a paciente:

• furosemida* 4mg/kg/dia, de 8/8 horas;
• espironolactona 2mg/kg/dia, de 12/12 horas;
• captopril 3mg/kg/dia, de 8/8 horas;
• carvedilol 0,5mg/kg/dia, de 12/12 horas;
• digoxina 7μg/kg/dia, de 12/12 horas;
• AAS* 5mg/kg/dia;

Foram solicitados o retorno no ambulatório de cardiologia pediátrica em 1 semana e a manutenção do acompanhamento com pediatra geral e nutricionista. Foi prescrita a profilaxia de vírus sincicial respiratório (VSR) com palivizumabe.

Acertos e erros no caso 1

O diagnóstico de IC foi pensado como diagnóstico diferencial. Na chegada, a paciente foi classificada segundo o perfil hemodinâmico da IC para melhor programação de estratégia de tratamento. Apresentava sinais de congestão, sendo introduzido diurético IV.

As sorologias têm baixa sensibilidade e especificidade na pesquisa etiológica. A PCR viral é o exame mais adequado para esses casos, porém pouco disponível no Brasil. A paciente recebeu reposição empírica de carnitina sem dosagem sérica prévia. Essa conduta é aceita devido à dificuldade de dosagem fora dos grandes centros.

Quando a angiotomografia de coronárias não apresenta qualidade de imagem adequada devido à alta FC dos lactentes na vigência de forte suspeita clínica de origem anômala, ela deve ser complementada com cateterismo cardíaco diagnóstico. Apesar do resultado da cintilografia com gálio negativo, a paciente em questão poderia ter se beneficiado de uma ressonância magnética (RM) cardíaca com contraste para pesquisa de inflamação miocárdica.

Foi introduzido AAS* devido a contraste espontâneo na vigência de disfunção sistólica importante do VE. Essa conduta é questionável, e muitos centros têm adotado anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou varfarina.

Evolução da paciente do caso 1

A paciente segue acompanhada ambulatorialmente, mantendo altas doses de medicação para IC, com melhora da sintomatologia e ganho ponderoestatural, porém ainda com dilatação importante das câmaras cardíacas esquerdas e disfunção sistólica do VE de grau importante (hoje em dia com FE de 33%). Encontra-se em avaliação para lista de transplante cardíaco.

Paciente de 11 anos de idade, sexo feminino, foi encaminhada do consultório de nefrologia pediátrica para a unidade de emergência de um hospital terciário devido à queixa de dispneia há 3 meses, com piora progressiva.

Hoje em dia, a paciente apresenta dispneia aos pequenos esforços, dispneia paroxística noturna (dorme com três travesseiros), edema de membros inferiores discreto e extremidades frias. Relata quadro de astenia, inapetência, rinorreia, febre, tosse produtiva e dispneia há 2 meses, sendo internada para investigação, tendo evoluído com edema de face, ascite, edema de membros inferiores e hipertensão arterial. Levantada a hipótese de síndrome nefrítica na ocasião. Recebeu alta com orientação de acompanhamento com nefrologista.

Sobre a história médica pregressa, a paciente nasceu de parto vaginal, a termo, com 38 semanas, peso de nascimento de 3.000g, sem intercorrências no período neonatal, recebendo alta no terceiro dia de vida. Foi alimentada com leite materno exclusivo até os 6 meses de idade, sendo introduzida alimentação complementar após esse período. O desenvolvimento ponderoestatural, neuropsíquico e motor estava normal e a vacinação estava em dia.

Ao exame físico, a paciente apresentava regular estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, descorada +/4+, hidratada, com taquidispneia leve (FR de 38irpm), acianótica, anictérica, afebril (temperatura axilar de 35,0ºC). O peso era de 35kg e a estatura era de 140cm (z escore entre 0 e −1).

O aparelho respiratório mostrou murmúrio vesicular presente bilateralmente, com estertores crepitantes bibasais, tiragem intercostal e SatO₂ de 93% em ar ambiente. O aparelho cardiovascular mostrou ritmo cardíaco regular em 3 tempos, com B3, bulhas normofonéticas, sopro sistólico de 2+/6+ no ápice, FC de 160bpm e PA de 100x60mmHg. O abdome estava globoso, flácido, com fígado a 3,0cm do rebordo costal direito e ruídos hidroaéreos presentes.

As extremidades mostraram edema de pés e pernas 2+/4+, enchimento capilar periférico de 3 segundos, pés frios, pulsos centrais com boa amplitude e periférico reduzidos. Foi solicitada radiografia de tórax (Figuras 3A e B) e eletrocardiograma (Figura 4).

Terapêutica do caso 2

Objetivos do tratamento no caso 2

Os objetivos do tratamento da paciente do caso clínico 2 são os mesmos do caso clínico 1.

Condutas no caso 2

A paciente do caso clínico 2 recebeu as seguintes intervenções no primeiro dia de internação hospitalar:

• classificação quanto ao perfil clínico hemodinâmico;
• dieta fracionada;
• cabeceira elevada a 30º;
• acesso venoso periférico;
• furosemida* 1mg/kg/dia, IV, de 6/6 horas;
• espironolactona 25mg/dia, VO, 1x/dia;
• captopril 12,5mg, VO, de 8/8 horas;
• carvedilol 3,125mg, VO, de 12/12 horas;
• repouso relativo no leito;
• monitoração de eletrocardiograma, SatO₂, medida de PA não invasiva e débito urinário.

Foi solicitado ecocardiograma, que evidenciou cardiomiopatia dilatada, com dilatação importante das câmaras cardíacas esquerdas, disfunção sistólica importante do VE com FE do VE de 20%, disfunção sistólica moderada do VD, insuficiência mitral moderada, insuficiência tricúspide discreta e pressão sistólica da artéria pulmonar de 45mmHg (Figura 5).

Foram solicitados exames laboratoriais, que mostraram:

• hemoglobina de 10g/dL;
• leucócitos de 13.000/mm³ (S 20, B 3, L 70, sem atipias);
• plaquetas de 400.000/mm³;
• ureia de 20mg/dL;
• creatinina de 0,45mg/dL;
• Na de 135mmol/L;
• Cai de 1,18mmol/L;
• K de 4,5mmol/L;
• Mg de 2,0mg/dL;
• Cl de 101mEq/L;
• P de 5,5mg/dL;
• lactato de 2,0mmol/L;
• PCR de 3,5mg/L;
• troponina menor que 40;
• T4 livre de 1,28ng/dL;
• TSH de 2,4mUI/mL;
• BNP de 300pg/mL.

Foram solicitadas sorologias para citomegalovírus, toxoplasmose, sífilis, rubéola, parvovírus, chagas, herpes-vírus, Epstein-Barr e enterovírus. Foi realizada ventilação positiva intermitente pela fisioterapia. Foram solicitados cintilografia com gálio, RM cardíaca e holter. Foi injetado gálio para realização de cintilografia miocárdica.

No segundo dia de hospitalização, o tratamento da paciente compreendeu aumento do captopril para 25mg, VO, de 8/8 horas, aumento da furosemida* para 2mg/kg/dia, IV, de 6/6 horas, e instalação de holter.

No terceiro dia de hospitalização, foi realizada RM, que mostrou edema nas imagens ponderadas em T2, áreas de necrose/fibrose com um padrão de distribuição multifocal, sem correlação com o território coronariano na técnica de realce tardio. Também foi iniciado albendazol 400mg, 1x/dia, durante 3 dias.

No quarto dia de hospitalização, observou-se:

• resultado da cintilografia com gálio: positiva;
• resultado do holter: ritmo sinusal, 3% de batimentos ectópicos ventriculares, com um episódio de TVNS;
• iniciada infusão de imunoglobulina humana 2g/kg, IV, em 12 horas;
• resultado das sorologias: todas negativas para IgG e IgM;
• mantida dose de furosemida* 2mg/kg/dia, IV, porém deixada de 4/4 horas.

No quinto dia de hospitalização, a paciente recebeu o seguinte tratamento:

• furosemida* 2mg/kg/dia, IV, de 6/6 horas;
• iniciada pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia em 6 horas;
• controle de glicemia antes, durante e após pulsoterapia;
• controle rigoroso de PA;
• deixado esquema de insulina regular caso necessário.

No sexto dia de hospitalização, a paciente recebeu a segunda dose de pulsoterapia, sendo prescrita dieta para diabético devido a aumento dos níveis de glicemia. No sétimo dia de hospitalização, a paciente recebeu a terceira dose de pulsoterapia. A furosemida* foi passada para VO na dose de 3mg/kg/dia. O carvedilol foi aumentado para 6,25mg, VO, de 8/8 horas.

Na alta hospitalar, foram prescritos:

• furosemida* 3mg/kg/dia, de 8/8 horas;
• espironolactona 25mg/dia, 1x/dia;
• captopril 25mg, VO, de 8/8 horas;
• carvedilol 06,25mg, VO, de 8/8 horas;
• prednisona* 40mg/dia.

Foram solicitados o retorno da paciente ao ambulatório de cardiologia pediátrica em 1 semana e a manutenção do acompanhamento com pediatra geral.

Acertos e erros no caso 2

A paciente deveria ter sido internada em uma unidade de terapia intensiva (UTI) ou enfermaria com monitoramento rigoroso, incluindo monitoramento cardíaco devido ao risco de instabilidade hemodinâmica e a distúrbios do ritmo nos pacientes com miocardite aguda.

A biópsia endomiocárdica deveria ter sido indicada devido à IC subaguda (2 semanas a 3 meses) com dilatação do VE e episódios de arritmia ventricular (taquicardia ventricular não sustentada [TVNS]), auxiliando no diagnóstico etiológico caso fosse realizada pesquisa viral por PCR, demonstrando grau de inflamação ou fibrose e auxiliando no manejo terapêutico adequado nos casos de miocardite de células gigantes e miocardite eosinofílica.

A imunoglobulina reduz a ação de citocinas inflamatórias, a replicação viral e a resposta autoimune, porém não há estudos que corroborem seu uso rotineiro na IC descompensada aguda. O uso de corticoides (sozinhos ou em combinação com outros agentes imunossupressores) pode ser benéfico para a recuperação sintomática, porém as revisões recentes não apoiam seu uso de rotina na miocardite, não havendo melhora na sobrevida.

A associação de prednisona* e azatioprina parece ter efeitos nos casos de miocardite de células gigantes e miocardite eosinofílica. O interferon beta tem boa eficácia na miocardite por adenovírus e enterovírus, não sendo indicado na miocardite por parvovírus e herpes-vírus. A paciente deve ser acompanhada de perto devido aos efeitos colaterais do corticoide.

Evolução da paciente do caso 2

A paciente segue acompanhamento ambulatorial, com regressão importante da dilatação das câmaras cardíacas esquerdas, com melhora da FE do VE, atualmente com FE de 53%, sendo reduzida, de forma progressiva, a dose do corticoide até sua suspensão, já em redução das medicações para tratamento da IC.

Recursos terapêuticos

Orientações terapêuticas

As orientações terapêuticas em caso de IC em crianças estão apresentadas a seguir.

Classificação quanto ao perfil clínico hemodinâmico

Os quatro possíveis perfis clínicos hemodinâmicos propostos por Stevenson e colaboradores correspondem à forma didática apropriada de se avaliar inicialmente o paciente com IC descompensada (Quadro 1).⁴

Quadro 1

PERFIS HEMODINÂMICOS PROPOSTOS POR STEVENSON E COLABORADORES
Quente e seco A	Quente e congesto B
Frio e seco D	Frio e congesto C

// Fonte: Adaptado de Kantor e colaboradores (2013).⁴

No perfil frio, há perfusão diminuída, baixo DC, com pulsos diminuídos, perfusão periférica lentificada, extremidades frias, oligúria, piora da função renal, pele moteada, irritabilidade e sonolência. No perfil congesto, observam-se hepatomegalia, taquidispneia, ortopneia, pressão venosa aumentada, ascite, estertores/sibilância e edemas.

Suporte nutricional e hídrico

Em lactentes, o suporte nutricional deve garantir uma ingestão calórica de cerca de 150kcal/kg/dia. Isso é conseguido usando suplementos dietéticos, preferindo dietas com menores volumes e intervalos mais frequentes, que são mais bem toleradas.⁵

A redução da ingestão de sal é recomendada em todos os pacientes com edema e retenção de líquidos. Em lactentes, devem ser preferidas as dietas apropriadas para cardiopatas, com maior aporte calórico e menor concentração de sódio. A restrição de fluidos é indicada em pacientes com edemas que não respondem à terapia diurética ou hiponatremia.⁴

Suporte ventilatório e oxigenoterapia

Em pacientes com CC acianogênica ou com cardiomiopatias, o suporte ventilatório com oxigênio deve ser iniciado quando SaO₂ menor que 90%. Ao contrário, em pacientes com CC cianogênica, o oxigênio tem pouco efeito no aumento da SatO₂ e não é indicado de forma rotineira, apenas se houver queda do nível basal. No entanto, nos estágios iniciais, a hipertensão pulmonar pode responder ao oxigênio, podendo ser indicado enquanto a criança aguarda o transplante cardíaco ou a cirurgia paliativa.⁵

Exames diagnósticos

O primeiro passo na abordagem diagnóstica da IC pediátrica é a história e o exame físico.² As investigações laboratoriais devem incluir:²

• hemograma completo para avaliar anemia e descartar infecções;
• gasometria arterial e eletrólitos para avaliar hiponatremia, hipercalemia, hipoxemia e acidose;
• função renal/hepática, tireoidiana e lactato para avaliar a função do órgão-alvo;
• peptídeos natriuréticos (N-terminal do pro-BNP/BNP) para avaliar função cardíaca e pressão de enchimento do VE;
• troponina para descartar qualquer cardiomiopatia inflamatória ou isquêmica.

Um índice cardiotorácico maior que 60% em neonatos e maior que 50% em crianças mais velhas sugere cardiomegalia, embora as imagens expiradas devam ser interpretadas com cautela. Um timo grande também pode dar uma falsa impressão de cardiomegalia em neonatos e bebês.⁶

O eletrocardiograma é usado para descartar arritmias, isquemia, bloqueio de ramo esquerdo e áreas inativas. Certos padrões também são virtualmente diagnósticos de patologias cardíacas específicas. Assim, a coronária anômala originada no tronco da artéria pulmonar (ALCAPA) pode se apresentar com ondas Q patológicas nas derivações anterolaterais. O holter pode ser utilizado na suspeita de arritmias intermitentes.⁶

A ecocardiografia avalia as alterações da morfologia e a função cardíaca. É amplamente disponível e fornece informações à beira do leito sobre:⁶

• função cardíaca sistólica e diastólica;
• volumes e diâmetros das câmaras;
• espessura da parede;
• função ventricular direita;
• pressão pulmonar.

A ecocardiografia também avalia diversas variáveis, por meio de tecnologias como doppler tecidual, speckle tracking e ecocardiografia tridimensional, que vêm contribuindo, de maneira crescente, para o manuseio clínico, o estudo de parâmetros prognósticos e o seguimento das diversas terapêuticas instituídas para a IC. Esses dados são cruciais para fazer um diagnóstico correto e orientar o manejo adequado.⁶

A RM cardíaca pode ser utilizada para avaliar formas específicas de cardiomiopatia e para avaliar cardiopatias congênitas complexas. A RM cardíaca é capaz de avaliar sinais de inflamação e fibrose miocárdica, porém é incapaz de detectar a presença do vírus da miocardite no miocárdio.⁶

A angiotomografia de coronárias pode ser utilizada na investigação de anomalias de origem e trajeto coronariano. A cintilografia com gálio pode ser utilizada para avaliação da presença de inflamação miocárdica.⁶

O cateterismo cardíaco avalia os parâmetros hemodinâmicos e o débito cardíaco, esclarece as anatomias complexas, faz medidas acuradas de hipertensão pulmonar e realiza a biópsia endomiocárdica nos casos suspeitos de miocardite.⁶

A biópsia endomiocárdica é um procedimento invasivo que pode ser realizado mesmo em pacientes instáveis quando houver evolução desfavorável do quadro, causa inexplicada da miocardite ou possibilidade de mudança de conduta terapêutica (como na miocardite eosinofílica ou de células gigantes).⁶ O método apresenta como desvantagens avaliar apenas alguns fragmentos do VD, apresentar baixa sensibilidade para amostragem e ser um procedimento invasivo.

Medidas gerais

Entre as medidas gerais para a abordagem diagnóstica da IC pediátrica, deve-se manter a cabeceira elevada a 45º para melhorar o retorno venoso sistêmico nos pós-operatórios de cirurgia de Glenn e também para evitar os episódios de pneumonia aspirativa por broncoaspiração. Os lactentes com hepatomegalia acentuada podem comprimir o estômago e diminuir o esvaziamento gástrico, beneficiando-se da cabeceira elevada como profilaxia de broncoaspiração.⁶

Além disso, deve-se combater a distermia, visto que a febre aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e pode piorar o DC. Além disso, devem ser tratados os fatores predisponentes, como infecção e anemia.⁷

O repouso no leito é relativo, e a criança, à medida que forem melhorando os sinais de baixo débito, terá maior movimentação e se limitará pelo grau de dispneia gerado pela patologia. Nos casos de cardiopatias congênitas operáveis, deve-se tratar o defeito estrutural de base.

Farmacoterapia

Diuréticos

Os diuréticos são considerados a principal classe farmacológica no manejo dos sintomas da insuficiência cardíaca aguda (ICA).

Os diuréticos devem ser usados com cautela, pois o objetivo é manter o paciente em normovolemia, sem afetar a função renal. A hepatomegalia, a taquidispneia, a turgência jugular patológica, o edema periférico e o ganho desproporcional de peso são sinais de congestão e devem ser tratados com diuréticos.

A furosemida* é um diurético de alça que reduz o volume extracelular e, portanto, a pré-carga do VE. Seu uso prolongado está associado ao fenômeno de taquifilaxia. Desse modo, deve ser usada a menor dose possível, escalonando conforme a necessidade.⁸

A espironolactona, um antagonista da aldosterona, tem seu benefício na contrarregulação da resposta neuro-humoral que ocorre na IC. Eles antagonizam os efeitos deletérios da ativação simpática crônica do miocárdio e podem reverter a remodelação do VE. Em algumas situações, pode-se utilizar um diurético tiazídico em associação com um diurético de alça, potencializando sua ação e aumentando o efeito diurético.⁸

Os diuréticos mais utilizados na IC pediátrica constam na Tabela 1.

Tabela 1

DIURÉTICOS MAIS UTILIZADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA
Furosemida	Diurético de alça. Dose (VO ou IV) de 1–6mg/kg/dia, fracionada em uma a quatro doses diárias. O pico de ação ocorre após 1–2 horas, com duração de 6–8 horas.
Bumetanida	Diurético de alça mais potente que a furosemida. Dose (VO ou IV) de 0,01–0,1mg/kg/dose, a cada 6–24 horas. Dose máxima de 10mg/dia.
Hidroclorotiazida	Diurético tiazídico. Dose (VO) de 1–2mg/kg/dia, dividida em uma a duas doses diárias. Início de ação em 2 horas, com duração de 6–12 horas.
Espironolactona	Pouco efeito diurético, poupador de potássio. Dose (VO) de 1–2mg/kg/dia, dividida em uma a duas doses diárias.

IV: via intravenosa; VO: via oral.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

O captopril é o inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) de primeira escolha para a maioria das crianças com IC, sendo que o enalapril pode ser utilizado em crianças maiores de 2 anos de idade.²

O IECA diminui a pós-carga, antagonizando a renina-angiotensina, reduzindo a resistência vascular sistêmica e a retenção hídrica e também diminuindo o remodelamento ventricular.²

Os IECAs utilizados na IC pediátrica são os seguintes:

• captopril (administração VO):
  • recém-nascido:
    • dose inicial de 0,1mg/kg/dose a cada 8 horas;
    • dose terapêutica de 0,5–2mg/kg/dia a cada 6–24 horas;
  • crianças:
    • dose inicial de 0,5mg/kg/dose a cada 8–24 horas;
    • dose terapêutica de 2,5–4,0mg/kg/dia a cada 6–24 horas.
• enalapril (administração VO):
  • crianças:
    • dose inicial de 0,05–0,1mg/kg/dose a cada 12–24 horas;
    • dose terapêutica de 0,2–5mg/kg/dia a cada 12–24 horas.

Betabloqueadores

A terapia com betabloqueadores está bem estabelecida em adultos, sendo os benefícios atribuídos ao controle da atividade simpática, à diminuição da FC e ao aumento do enchimento diastólico ventricular, podendo reverter a remodelação ventricular esquerda e melhorar a função sistólica.⁵ Entretanto, a eficácia dos betabloqueadores em crianças com IC ainda não está totalmente comprovada.

Em um estudo multicêntrico randomizado duplo-cego realizado com crianças e adolescentes com IC, o uso de carvedilol não mostrou melhora da FE após 8 meses de tratamento. Na realidade, esse estudo foi considerado subdimensionado, devido à utilização de população mista, composta por pacientes com cardiomiopatia dilatada, CC e ventrículos únicos, alguns inclusive de morfologia direita.⁶

Por outro lado, outro estudo unicêntrico realizado com pacientes semelhantes mostrou que o uso de carvedilol reduziu a mortalidade e a necessidade de transplante cardíaco, tendo havido melhora de parâmetros ecocardiográficos.⁹

Os betabloqueadores utilizados na IC pediátrica são os seguintes:

• carvedilol:
  • dose inicial de 0,05mg/kg/dose a cada 12 horas;
  • dose deve ser aumentada a cada 2–3 semanas, a depender da tolerância;
  • dose terapêutica de 0,6–2mg/kg/dia em 2 doses diárias (12/12 horas).
  • dose máxima de 50mg/dia.
• metoprolol:
  • dose inicial de 0,1–0,2mg/kg/dose, a cada 12 horas.
  • dose terapêutica de 0,5–2mg/kg/dia, em 2 doses diárias (12/12 horas).

Digoxina

A digoxina bloqueia o cotransportador de sódio-cálcio na membrana plasmática, aumentando o conteúdo intracelular de cálcio. Tem limiar terapêutico estreito com risco de intoxicação. Em crianças com IC, não existem dados suficientes que demonstrem a melhora da função ventricular ou mesmo de sintomas com o uso de digoxina. Ela pode ser utilizada também como medicação antiarrítmica e, se for feita em associação com o carvedilol, deverá ter sua dose reduzida pela metade.²

As doses de digoxina utilizadas na IC pediátrica são as seguintes:

• 1 mês a 2 anos: 10mcg/kg/dia, divididos em duas doses diárias;
• 2–5 anos: 7,5–10mcg/kg/dia, divididos em duas doses diárias;
• 5–10 anos: 5–10mcg/kg/dia, divididos em duas doses diárias;
• >10 anos: 2,5–5mcg/kg/dia, em uma dose diária.

Imunoglobulina

Vários pequenos estudos foram conduzidos com imunoglobulina e terapia imunossupressora em crianças com miocardite aguda. No entanto, os estudos robustos são poucos, com o desfecho de que ainda não há consenso sobre o uso dessas terapias.⁴

Vários relatos de caso e um estudo retrospectivo sugeriram um benefício potencial da imunoglobulina G intravenosa (IVIG) no tratamento da miocardite. Não houve ensaios clínicos randomizados dessa terapia em crianças. Uma revisão da Cochrane dessa terapia para pacientes adultos não mostrou qualquer diferença entre aqueles que receberam ou não IVIG, no que diz respeito à mortalidade, à necessidade de transplante ou à inserção de um dispositivo de assistência ventricular esquerda.⁴

Imunossupressão

O papel do sistema imunológico na patogênese da miocardite tem levado a um interesse contínuo no papel da imunomodulação e imunossupressão como modalidades terapêuticas. A demonstração de um efeito benéfico para essa abordagem na faixa etária pediátrica tem sido difícil de alcançar, devido à falta de estudos robustos, adequadamente projetados e com potência, bem como devido à ocorrência frequente de recuperação espontânea.⁴

Os resultados de uma metanálise, que examinou os estudos disponíveis em adultos e crianças, não indicaram nenhum efeito benéfico da terapia imunossupressora na sobrevida ou na remodelação do VE em pacientes com miocardite.⁴

Alguns poucos trabalhos mostram benefício da imunossupressão em crianças. Camargo e colaboradores, em um estudo com 30 crianças, demonstraram melhora significativa da FE após imunossupressão, com bons resultados em 9 meses.¹¹

Uma revisão da Cochrane não apoia o uso de rotina de corticoides no tratamento da miocardite.⁴

Palivizumabe

O palivizumabe é um anticorpo monoclonal, IgG1 humanizado, direcionado para um epítopo no sítio antigênico A da proteína de fusão do VSR. É composto de 95% de sequências de aminoácidos humanos e 5% de murinos. O palivizumabe apresenta atividade neutralizante e inibitória da fusão do VSR no epitélio respiratório da criança.

Em 2013, o Ministério da Saúde (MS) do Brasil passou a disponibilizar o palivizumabe, em todo o território nacional, para bebês de acordo com os seguintes critérios:¹³

• prematuros até 28 semanas e 6 dias de idade gestacional, menores de 1 ano de idade;
• crianças portadoras de doença pulmonar crônica da prematuridade, independentemente da idade gestacional, até o segundo ano de vida;
• crianças portadoras de CC com repercussão hemodinâmica demonstrada até o segundo ano de vida: CC cianótica, CC ou adquirida com quadro clínico de IC e/ou hipertensão pulmonar significativa.

Outras terapias

Os pacientes com disfunção sistólica importante do VE com FE abaixo de 20% e que apresentem contraste espontâneo nas câmaras cardíacas têm fator de risco aumentado para a formação de trombo intracardíaco.

Assim, alguns centros indicam profilaxia com enoxaparina ou varfarina, porém essa conduta ainda não é amplamente aceita. Em pacientes com cardiomiopatia restritiva (independentemente da FE) e em pacientes com VE não compactado, também tem sido adotada essa recomendação.¹⁰

A nesiritida, um peptídeo natriurético exógeno (BNP humano recombinante), ainda não é utilizada em larga escala. É capaz de promover vasodilatação capilar pulmonar, diurese, natriurese e ações anti-inflamatória, antifibrótica e antimitogênica.¹⁴

O sacubitril/valsartana, um inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina, é outra medicação nova, porém ainda sem estudos consistentes em pacientes pediátricos com IC. Os estudos em pediatria são pequenos e ainda em fase inicial.²

A ivabradina é uma medicação que atua no nó sinusal, inibindo, de forma específica e seletiva, a sua corrente “If”, que modula o influxo das correntes iônicas. Isso faz com que ocorra redução da FC no repouso e no esforço. Por esse motivo, fica bastante claro que essa medicação só deve ser utilizada quando o paciente se encontra em ritmo sinusal.²

Um grande interesse se desenvolveu na terapia com células-tronco para IC. Vários estudos foram concluídos ou estão em andamento em adultos com IC, principalmente devido à doença cardíaca isquêmica. Também vem sendo investigada em todo o mundo em configurações experimentais para crianças com IC refratária não candidatas a transplante.⁶

Os sistemas de suporte circulatório mecânico devem ser usados em crianças com IC descompensada que não podem ser estabilizadas com a terapia médica convencional, sendo necessários dispositivos para descompressão dos ventrículos e manutenção da perfusão dos órgãos.¹⁵

O transplante cardíaco tem sido usado para o tratamento de doenças cardíacas em estágio terminal em crianças por quase quatro décadas, com o primeiro transplante infantil feito no final dos anos 1960. A maioria dos transplantes é realizada para doenças cardíacas em estágio terminal devido a cardiomiopatias.⁶

No entanto, como a cirurgia é realizada em poucos centros do mundo e o número de corações de doadores disponíveis permanece estático nos últimos anos, o transplante cardíaco é geralmente o último recurso e pode ser solução apenas para uma minoria.⁶

Informação complementar

A hospitalização relacionada à IC ocorre em 11 mil a 14 mil crianças anualmente nos EUA. A maior porcentagem de crianças com IC vem daqueles nascidos com CC e, dependendo da idade, 25 a 75% dos pacientes pediátricos com IC têm CC subjacente.³ Outra causa importante de IC pediátrica é a cardiomiopatia (predominantemente a dilatada), com uma incidência anual estimada de 1 por 100.000 crianças nos EUA, na Austrália, no Reino Unido e na Irlanda.¹

A verdadeira incidência global e a prevalência de IC em crianças são difíceis de estimar devido à falta de definição padrão usada para IC. O fenótipo da IC também difere nas doenças cardíacas congênitas e nas cardiomiopatias. A incidência relatada de IC em crianças é de 0,97 a 7,4 por 100.000. O número de crianças com IC crônica é difícil de determinar, em parte pela natureza diversificada de doenças que podem originar a IC.³

A IC na faixa etária pediátrica abrange uma gama mais ampla de achados associados do que a IC em adultos, em parte devido à variedade de idades de apresentação. Como entidade clínica, a IC é subdividida com base em seu início, mecanismo e gravidade.¹⁶

A conhecida classificação de IC da New York Heart Association (NYHA) não se aplica bem a crianças e, em um nível prático, acredita-se que falte a sensibilidade necessária para avaliar a progressão da gravidade da IC em crianças. Por esse motivo, a classificação de IC de Ross foi desenvolvida para a avaliação de bebês com IC, e uma classificação de Ross modificada foi desenvolvida para se aplicar a faixas etárias adicionais de crianças.¹⁶

É importante distinguir a IC direita e a IC esquerda, pois o manejo clínico é diferente. Existem também outras nomenclaturas. A IC pode ser descrita como IC compensada ou IC descompensada, dependendo se a perfusão do órgão-alvo é mantida.³

A IC também pode ser descrita como IC sistólica com FE reduzida, IC com função sistólica preservada, que é sinônimo de IC diastólica, e IC sistólica e diastólica combinada. O termo IC de alto débito é frequentemente usado para descrever condições cardíacas ou extracardíacas que levam à sobrecarga de volume e congestão. Em geral, uma definição comumente aceita de IC tem sido desafiadora.³

As características clínicas da IC exclusivas para crianças compreendem uma possível coexistência de lesões cardíacas congênitas estruturais, com hiperfluxo pulmonar e hipoperfusão sistêmica simultânea (quando as duas circulações estão ligadas em paralelo por um shunt intracardíaco ou um ducto arterial patente).

Outra característica clínica exclusiva da IC é a mudança nos complexos de sintomas ao longo do tempo, desde a infância até a adolescência. Em bebês e crianças pequenas, essas são principalmente dificuldades respiratórias e alimentares (que são semelhantes às demandas metabólicas de esforço físico observadas em crianças mais velhas).⁴

Além disso, em 87% dos casos de novo IC, só se realiza o diagnóstico quando o paciente está em estado de descompensação grave, e menos de 50% das crianças que apresentam IC sintomática sobrevivem por 5 anos sem transplante cardíaco. Portanto, o diagnóstico precoce e o tratamento eficaz permanecem como desafios significativos que devem ser alcançados.⁴

Etiologia

As crianças podem ter diversas causas de IC, dependendo da idade, da localização geográfica e de outros fatores. As causas da IC podem ser classificadas em dois grupos: um devido à sobrecarga de volume do ventrículo com função sistólica preservada do ventrículo e outro grupo que consiste em sobrecarga de pressão, arritmias persistentes, cardiomiopatia dilatada e certas doenças sistêmicas em que a função contrátil do ventrículo está reduzida (Quadro 2).⁶

Quadro 2

ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Sobrecarga de volume com função sistólica preservada	Grandes shunts esquerda-direita: CIV, DSAV, PCA Lesões de mistura com alto fluxo sanguíneo pulmonar: TGA, TAC, DATVP Lesões regurgitantes: insuficiência mitral, insuficiência aórtica (reumática/congênita)
Disfunção de miócito com função contrátil ventricular anormal	Sobrecarga de pressão: estenose aórtica, estenose pulmonar Distrofia muscular, cardiomiopatias Inflamatória: miocardite, doença de Chagas, HIV, Kawasaki, colagenoses Taquicardiomiopatia Morfologia anormal: ventrículo único (pré e pós-operatório) Isquemia: ALCAPA Outros: sepse, pós-circulação extracorpórea, hipocalcemia

CIV: comunicação interventricular; DSAV: defeito do septo atrioventricular; PCA: persistência do canal arterial; TGA: transposição das grandes artérias; TAC: tronco arterial comum; DATVP: drenagem anômala total de veias pulmonares; HIV: vírus da imunodeficiência adquirida; ALCAPA: coronária anômala originada no tronco da artéria pulmonar. // Fonte: Adaptado de Chaturvedi e Saxena (2009).⁶

Estágios

A ISHLT estratificou a IC pediátrica em quatro estágios (estágios A a D), que são úteis para identificar aqueles em risco de IC e que atualmente são assintomáticos (estágio A) versus aqueles na outra extremidade do espectro (estágio D), que têm IC avançada e, portanto, exigiriam intervenções terapêuticas para manutenção da função do órgão-alvo (Quadro 3).¹⁵

Quadro 3

ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Estágios da IC	Interpretação
A	Pacientes com risco aumentado de desenvolver IC, mas com função cardíaca normal e sem evidência de sobrecarga volumétrica das câmaras cardíacas.
B	Pacientes com morfologia ou função cardíaca anormal, sem sintomas de IC, passado ou presente.
C	Pacientes com cardiopatia estrutural ou funcional com passado ou sintomas de IC.
D	Pacientes com IC em fase final, necessitando de infusão contínua de inotrópicos, suporte mecânico à circulação ou transplante cardíaco.

// Fonte: Adaptado de Price (2019).¹⁵

Classificação

O Quadro 4 apresenta as classificações clínicas de gravidade mais utilizadas na IC.¹⁶

Quadro 4

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE GRAVIDADE DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Classe	NYHA (capacidade funcional)	Ross
I	Sem limitação com atividades físicas normais.	Sem limitações ou sintomas.
II	Leve limitação durante atividade física.	Taquipneia leve ou diaforese com as mamadas. Dispneia aos esforços em crianças maiores, sem falha no crescimento.
III	Importante limitação durante atividade física.	Taquipneia importante ou diaforese profusa nas mamadas, com tempo de mamada prolongado. Retardo de crescimento e dispneia importante aos esforços nas crianças maiores.
IV	Inabilidade para qualquer atividade física, sintomas em repouso.	Sintomas em repouso com taquipneia, retrações, roncos ou diaforese.

// Fonte: Adaptado de Ross e colaboradores (1987).¹⁶

O algoritmo da Figura 6 é uma forma simplificada para a tomada de decisão na ICA.

Tratamento medicamentoso

O uso de inotrópicos IV deve ser reservado para pacientes com redução grave do DC, resultando em perfusão de órgãos vitais comprometida (IC hipotensiva aguda/descompensada). Embora o aumento da inotropismo resulte em melhora do DC e da PA, o resultado final é o aumento do consumo e da demanda de oxigênio do miocárdio (Quadro 5).⁵

Quadro 5

PRINCIPAIS MEDICAÇÕES UTILIZADAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Categoria	Medicação	Dosagem	Comentários
Agonista beta-adrenérgico	Dobutamina	2–15μg/kg/min.	Doses baixas promovem vasodilatação renal. Doses altas promovem taquicardia.
	Adrenalina	Parada 10μg/kg SC/IV/IM. IC 0,01–0,1μg/kg/min.	Primeira escolha se baixo débito com hipoperfusão de outros órgãos.
	Dopamina	IC 1–20μg/kg/min.	Doses baixas promovem vasodilatação renal. Doses altas causam vasoconstrição.
Inibidores da fosfodiesterase III (inodilatador)	Milrinona	Ataque: 50μg/kg, infusão por 15 minutos. IC 0,25–0,74μg/kg/min. Dose máxima 1,1mg/kg.	Medicação de primeira escolha na ICA com indicação de suporte inotrópico moderado. Pode ser associada à dobutamina ou à adrenalina, se necessário. Reduzir dose na IR. Efeitos pró-arrítmicos.
Vasodilatadores	Nitroglicerina	IC 0,5–10μg/kg/min.	Apenas em síndrome isquêmica aguda.
	Nitroprussiato de sódio	0,5–4μg/kg/min. Dose máxima: neonato 6μg/kg/min e crianças 12μg/kg/min.	Primeira escolha na ICA com vasoconstrição periférica. Vasodilatador balanceado (arteríolas e veias). Início de ação em 2 minutos e duração 1–10 minutos.
	Nesiritida	Dose de ataque: 1μg/kg. IC 0,01μg/kg/min. Aumentar 0,005μg/kg/min q 3 horas até máximo de 0,03μg/kg/min.	Atividade lusitrópica positiva e participação ativa no remodelamento cardíaco reverso. Diminui os níveis endógenos de noradrenalina, renina, aldosterona e endotelina 1.
Sensibilizador dos canais de cálcio	Levosimendana	Dose de ataque: 12μg/kg. IC 0,05–0,1μg/kg/min por 24–48 horas.	Melhora a contratilidade miocárdica, facilita a redução e a retirada dos inotrópicos. Pouca experiência em crianças.
Diuréticos de alça	Furosemida	IV 0,5–2mg/kg/dose q 6–12 horas. VO 1–2mg/kg/dose q 6–12 horas. IC 0,1–0,4mg/kg/hora.	Primeira escolha em IC sintomática com DC ainda preservado. Efeitos adversos: hipo K, ototóxico, nefrite intersticial, aumento da ureia.
Diuréticos tiazídicos	Hidroclorotiazida	1–4mg/kg/dia q 12 horas. Máximo 50mg.	Potencializa o efeito do diurético de alça. Ineficaz se TFG <30mL/min.
Medicamentos que agem no canal arterial	Prostaglandina E1	0,025–0,5μg/kg/min.	Ligação aos receptores da prostaglandina, causando vasodilatação direta sobre a musculatura do canal arterial.
	Indometacina	0,2mg/kg seguido de duas doses de acordo com a idade.	Pode ser uma alternativa ao tratamento cirúrgico do canal arterial em prematuros. Risco de IR e insuficiência hepática.

SC: via subcutânea; IV: via intravenosa; IM: via intramuscular; ICA: insuficiência cardíaca aguda; IC: insuficiência cardíaca; IR: insuficiência renal; DC: débito cardíaco; K: potássio; TFG: taxa de filtração glomerular. // Fonte: Adaptado de Azeka e colaboradores (2014).⁸

O tratamento atual para IC crônica inclui alguma combinação de IECA (nível de evidência B), betabloqueadores (nível de evidência B), diuréticos (nível de evidência C), antagonistas de aldosterona (nível de evidência C) e digoxina (nível de evidência C),² conforme a Figura 7.

A Figura 8 resume o esquema sobre a estratégia global de tratamento da IC em seus vários contextos.

Conclusão

A IC em crianças é uma síndrome complexa com etiologia e apresentação heterogêneas. Ao contrário da IC em adultos, é comumente causada por doenças cardíacas estruturais e condições reversíveis, tornando-a passível de terapia definitiva. A apresentação clínica da IC em crianças mais jovens pode ser inespecífica, exigindo alto grau de suspeita. O tratamento da IC evoluiu na última década para atender às crescentes demandas e aos desafios no cuidado desse grupo complexo de pacientes.

Embora os princípios gerais de manejo sejam semelhantes aos dos adultos, faltam ensaios clínicos randomizados e diretrizes internacionais para o manejo em crianças. Um equilíbrio criterioso entre a extrapolação das diretrizes de IC para adultos e o desenvolvimento de dados específicos para crianças sobre o tratamento representam uma abordagem inteligente para otimizar o manejo nesse campo desafiador.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: D

Comentário: Os betabloqueadores não devem ser administrados na IC descompensada aguda. Eles devem ser iniciados assim que a criança estiver estável, com dose baixa e titulações lentas.

Atividade 2 // Resposta: B

Comentário: As sorologias têm baixa sensibilidade e especificidade na pesquisa etiológica. A PCR viral é o exame mais adequado para pesquisa etiológica, porém pouco disponível no Brasil.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: A imunoglobulina reduz a ação de citocinas inflamatórias, a replicação viral e a resposta autoimune, porém não há estudos que corroborem seu uso rotineiro nesses casos.

Atividade 4 // Resposta: C

Comentário: O uso de corticoides (sozinhos ou em combinação com outros agentes imunossupressores) pode ser benéfico para a recuperação sintomática, porém as revisões recentes não apoiam seu uso de rotina na miocardite, não havendo melhora na sobrevida.

Atividade 5 // Resposta: C

Comentário: Um dos objetivos do tratamento em um quadro de IC descompensada é fornecer o tratamento mais específico, considerando o diagnóstico etiológico mais provável da IC. Em lactentes, o suporte nutricional deve garantir uma ingestão calórica de cerca de 150kcal/kg/dia. A radiografia de tórax deve ser feita em todos os pacientes com suspeita de IC.

Atividade 6 // Resposta: D

Comentário: Os quatro possíveis perfis clínicos hemodinâmicos propostos por Warner Stevenson e colaboradores correspondem à forma didática apropriada de se avaliar inicialmente o paciente com IC descompensada.

Atividade 7 // Resposta: A

Comentário: Em pacientes com CC cianogênica, o oxigênio tem pouco efeito no aumento da SatO₂ e não é indicado rotineiramente, apenas se houver queda do nível basal. Em pacientes com CC acianogênica ou com cardiomiopatias, o suporte ventilatório com oxigênio deve ser iniciado quando SaO₂ menor que 92%.

Atividade 8 // Resposta: A

Comentário: Um índice cardiotorácico maior que 60% em neonatos e maior que 50% em crianças mais velhas sugere cardiomegalia, embora as imagens expiradas devam ser interpretadas com cautela.

Atividade 9 // Resposta: B

Comentário: Os diuréticos são considerados a principal classe farmacológica no manejo dos sintomas da ICA. Devem ser usados com cautela, pois o objetivo é manter o paciente em normovolemia, sem afetar a função renal.

Atividade 10 // Resposta: C

Comentário: A presença de contraste espontâneo na veia cava inferior e nas câmaras cardíacas é um fator de risco para a formação de trombo intracardíaco em pacientes com disfunção sistólica importante do VE.

Atividade 11 // Resposta: D

Comentário: A biópsia endomiocárdica pode ser realizada mesmo em pacientes instáveis quando houver evolução desfavorável do quadro, causa inexplicada da miocardite ou possibilidade de mudança de conduta terapêutica.

Atividade 12 // Resposta: C

Comentário: As sorologias têm baixa sensibilidade e especificidade, não sendo o melhor exame laboratorial para a pesquisa etiológica. A PCR viral é o exame mais adequado para esses casos, porém pouco disponível no Brasil.

Atividade 13 // Resposta: D

Comentário: Os quatro possíveis perfis clínicos hemodinâmicos propostos por Warner Stevenson e colaboradores correspondem à forma didática apropriada de se avaliar inicialmente o paciente com IC descompensada. A classificação de Ross modificada é usada para estadiar a classe funcional em lactentes. As cardiomiopatias são causas frequentes de disfunção miocárdica, causando prejuízo da função sistólica, diastólica ou mista, a depender da etiologia.

Atividade 14 // Resposta: B

Comentário: O uso de digital e anti-inflamatório não hormonal não deve ser usado no tratamento da miocardite aguda devido ao aumento da lesão miocárdica.

Atividade 15 // Resposta: D

Comentário: O tratamento imunossupressor na miocardite é controverso, porém a miocardite fulminante por hipersensibilidade, a miocardite de células gigantes e a miocardite eosinofílica classicamente apresentam boa resposta ao tratamento imunossupressor. O consenso de miocardites e pericardites traz uma sugestão de tratamento com imunossupressão para aqueles casos com biópsia miocárdica, apresentando inflamação positiva e pesquisa viral negativa.

Atividade 16 // Resposta: C

Comentário: O estágio C estratifica os pacientes com cardiopatia estrutural ou funcional com passado ou sintomas de IC.

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Como citar a versão impressa deste documento

Brito MM. Insuficiência cardíaca na criança. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Leone C, Cabral SA, organizadores. PROPED Programa de Atualização em Terapêutica Pediátrica: Ciclo 8. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2021. p. 11–47. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 2). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-329-8.C0002