PANCREATITE AGUDA

Objetivo

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• descrever os conceitos sobre pancreatite aguda (PA) leve e grave;
• identificar a fisiologia, a classificação e a caracterização da PA;
• ordenar como deve ser a abordagem inicial em pacientes com PA;
• listar as controvérsias sobre a doença.

Esquema conceitual

Introdução

A PA é uma doença polimorfa, que, do ponto de vista histopatológico, se traduz em um processo inflamatório que pode limitar-se ao pâncreas, a tecidos peripancreáticos ou, ainda, atingir órgãos e sistemas remotos.

A PA tem características fisiopatológicas, clínicas, laboratoriais e de imagem bastante peculiares, que fazem com que, apesar do grande avanço no seu conhecimento, ainda persistam muitas lacunas no que se refere principalmente à sua fisiopatologia e à sua evolução. Da mesma forma, muitos de seus aspectos terapêuticos continuam gerando uma série de controvérsias.¹

Esse processo inflamatório é desencadeado pela ativação anômala de enzimas pancreáticas, secundária a diversas etiologias e cuja repercussão clínica é muito variável, compreendendo desde dor abdominal, acompanhada ou não de sintomas dispépticos, com mínima repercussão do estado clínico do paciente, até manifestações sistêmicas, caracterizadas por insuficiência orgânica.

Após o Simpósio de Atlanta, em 1992,² e analisando as características anatomopatológicas da doença, ficaram claramente diferenciadas as duas principais formas de apresentação da pancreatite: a forma leve, que é caracterizada por edema pancreático, infiltrado polimorfonuclear, baixos índices de morbimortalidade e frequência aproximada de 80 a 90%; a forma grave, que é observada em 10 a 20% das vezes, caracterizada por necrose pancreática ou peripancreática, elevados índices de morbidade e mortalidade de até 40%.

Embora o Simpósio de Atlanta, 1992, tenha tentado unificar e definir os conceitos sobre essa doença, muitos aspectos ainda geram controvérsias, fundamentalmente entre clínicos, intensivistas, cirurgiões e imagenologistas.³

Conceitos modernos propõem, para a definição e o diagnóstico clínico da PA, a presença de pelo menos dois de três critérios para a confirmação da doença:⁴ dor abdominal de forte intensidade sugestiva de PA; aumento dos níveis de amilase/lípase sérica, três vezes acima do limite superior da normalidade; achados radiológicos característicos da doença à tomografia de abdome ou ressonância magnética.

Dados epidemiológicos mostram que a PA é responsável por aproximadamente 275.000 internações por ano nos Estados Unidos da América (EUA).⁵ No Brasil, não dispomos de estudos epidemiológicos sobre a real incidência desta doença. Segundo dados do DATASUS, em 2022,⁶ e segundo a classificação internacional de doenças (CID-10 K85), a PA e outras doenças pancreáticas foram responsáveis por 37.312 internações.

Fisiopatologia

Os aspectos fisiopatológicos da PA foram um dos temas mais estudados nos últimos 30 anos. Estudos macroscópicos, como os de Opie (1901), iniciaram as tentativas de explicação fisiopatogênica da pancreatite de origem biliar. Com o avanço da tecnologia, os estudos biomoleculares e experimentais, assim como os novos métodos laboratoriais para dosagem de substâncias, ganharam grande importância no melhor conhecimento dos fenômenos intracelulares e bioquímicos que aconteceriam nessa doença.⁷

De forma abreviada, podemos afirmar que, após a agressão da célula acinar pancreática e independentemente do fator etiológico, uma série de eventos intracelulares levarão à ativação de enzimas pancreáticas, desencadeando uma cascata enzimática. Paralelamente a esses fenômenos, a liberação de uma série de mediadores inflamatórios caracterizaria também uma verdadeira cascata inflamatória, os quais determinariam o curso da PA.

O estímulo e ativação de células inflamatórias levariam ao aumento de vários mediadores pró-inflamatórios, como o fator de necrose tumoral (TNF, as interleucinas (IL-1, IL-2, IL-6), as citocinas, e de mediadores anti-inflamatórios — IL-10 e receptor antagonista de IL-1 —, entre outros. Dependendo do predomínio desses mediadores, teremos ou não as repercussões sobre diferentes órgãos e sistemas, consequentemente um quadro de PA leve ou grave, representado no Quadro 1.

Quadro 1

FATORES QUE DETERMINAM A GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA
Leve	Grave
Mediadores anti-inflamatórios	Mediadores pró-inflamatórios
NEP C5a IL-10 sTNFR IL-1ra	IL-1 TNF-α IL-6 PAF ICAM-1 IL-8 GRO-α/CINC MIP-1α/RANTES MCP-1 Substância P
Forma de morte celular Apoptose	Forma de morte celular Necrose

NEP: Endopeptidase neutra; C5a: Componente do complemento 5a; sTNFR = Receptor solúvel de fator de necrose tumoral; IL-1ra = Receptor antagonista de interleucina 1; PAF = Fator de ativação plaquetária; ICAM-1 = Molécula de adesão intercelular 1; GRO-α/CINC = Growth-related oncogene-α/cytokine-induced neutrophil chemoattrac-tant; MIP-1α = Macrophage inflammatory protein-1α; RANTES = Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed and Secreted; MCP-1 = monocyte chemoattractant protein-1. // Fonte: Adaptado de Bathia e colaboradores (2005).⁸

Etiologia

Embora muitas outras etiologias da pancreatite já estejam estabelecidas — trauma, drogas, infecciosas, vasculares e manuseio endoscópico —, uma parcela não desprezível permanece com a etiologia desconhecida, sendo, portanto, denominada idiopática. Entretanto, estudos clínicos e epidemiológicos apontam a doença litiásica biliar e o álcool como os principais fatores etiológicos, sendo responsáveis por aproximadamente 80 a 90% de todas as pancreatites. A relação dessas proporções varia de acordo com o local geográfico onde a doença é estudada.⁹

Em nosso meio, embora não se conheçam estudos epidemiológicos sobre a real incidência de PA, trabalhos apontam a litíase biliar como a causa predominante.¹⁰

De forma didática, Ranson classificou as diferentes etiologias das pancreatites, em quatro grandes grupos, conforme o Quadro 2.⁹

Quadro 2

FATORES ETIOLÓGICOS NA PANCREATITE AGUDA
Metabólicos	Álcool Hiperlipoproteinemia Hipercalcemia Drogas Genéticos Veneno de escorpião
Mecânicos	Colelitíase Pós-operatório Pâncreas divisum Pós-trauma Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica Obstrução do ducto pancreático — neoplasias, ascaridíase Sangramento do ducto pancreático Obstrução duodenal
Vasculares	Pós-operatório — bypass cardiopulmonar Periarterite nodosa Ateroembolismo
Infecciosos	Caxumba Coxsackie B Citomegalovírus Cryptococcus

// Fonte: Adaptado de Ranson (1997).⁹

Diagnóstico

O diagnóstico da PA é eminentemente clínico, laboratorial e de imagem.

Diagnóstico clínico

O quadro clínico da pancreatite pode variar, dependendo da intensidade do processo. É caracterizado fundamentalmente pela presença de dor abdominal, de moderada para forte intensidade, localizada no epigástrio e/ou no hipocôndrio direito, irradiada para a região dorsal em 50% dos casos — dor em faixa —, geralmente acompanhada de náuseas e vômitos. Em alguns pacientes, é possível encontrar sinais de desidratação e distúrbios eletrolíticos. Mais raramente, alguns pacientes podem apresentar sinais de colangite, devido à persistência do fator obstrutivo — origem biliar.

Em aproximadamente 5% dos pacientes que apresentam a forma grave da pancreatite, além do quadro de dor abdominal, podem ser observadas a presença de hematomas e equimose⁷

• na região periumbilical — sinal de Cullen;
• nos flancos abdominais — sinal de Grey-Turner;
• nas regiões inguinais — sinal de Fox.

Diagnóstico laboratorial

Do ponto de vista laboratorial, o aumento dos níveis da amilase e lipase sérica três vezes acima dos limites da normalidade geralmente confirma o diagnóstico de PA. Algumas situações clínicas poderiam alterar esses parâmetros, como

• insuficiência renal;
• hipertrigliceridemia;
• macroamilasemia.

Geralmente, são observados em pacientes com PA de etiologia litiásica:¹¹

• aumento das transaminases, especialmente a transaminase glutâmica pirúvica (TGP);
• fosfatase alcalina;
• gamaglutamiltransferase;
• discreto aumento das bilirrubinas.

Diagnóstico por imagem

O Quadro 3 indica os métodos de imagem para diagnosticar a PA.

Quadro 3

MÉTODOS DE IMAGEM UTILIZADOS NO DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA
Raio X simples de abdome — três posições	Pode mostrar velamento do andar superior do abdome, presença de derrame pleural e até níveis hidroaéreos; esse método de imagem ajuda fundamentalmente para diferenciar outras eventuais causas de dor abdominal — diagnóstico diferencial.
Ultrassom de abdome	É um dos principais métodos de imagem para o estudo dessa doença, embora raramente mostre as alterações da glândula pancreática, em muitas situações mostrará o fator etiológico da pancreatite, e, mais raramente, sinais indiretos da presença de cálculos na via biliar.7
Tomografia de abdome	Sem dúvida, é o melhor método para avaliar e estadiar a PA; entretanto esse método de diagnóstico somente deve ser solicitado em pacientes que apresentarem dúvida diagnóstica ou em pacientes com PAG cinco dias após o quadro ter-se iniciado.12

Classificação

Desde as primeiras observações clínicas e anatomopatológicas, vem-se buscando classificar as pancreatites, utilizando parâmetros¹³

• etiológicos;
• clínicos;
• evolutivos;
• histológicos.

No entanto a diversidade nas classificações se constituiu no principal obstáculo à comparação dos resultados das diferentes casuísticas.¹³

Preocupados em padronizar conceitos e terminologias, organizaram-se simpósios como os de Marselha, em 1963, e, posteriormente, em 1984, dos quais se obteve uma classificação com base, principalmente, em aspectos²

• clínicos;
• anatomopatológicos;
• evolutivos.

A crítica e a posterior não aceitação desse tipo de classificações basicamente deveu-se ao fato de agrupar a PA e a crônica — entidades clínicas atualmente conceituadas, estudadas e classificadas de maneira independente.

Posteriormente, surgiram diferentes classificações, em geral pouco aceitas pela maioria dos serviços. Essa diversidade na caracterização e na denominação dos fenômenos locais que acompanham a doença levou a um novo simpósio, em Atlanta, em 1992, com o objetivo de estabelecer uma classificação simples, objetiva, precisa e não invasiva, além de definir melhor a terminologia, frequentemente utilizada de forma conflitante.

A classificação, então proposta, pode ser expressa como se segue:²

• PAG;
• PA leve.

E as complicações seriam:

• coleção líquida aguda peripancreática;
• necrose pancreática;
• pseudocisto;
• abscesso pancreático.

Em uma recente revisão, a definição da PA, pelos critérios de Atlanta, foi muito criticada devido a inúmeras falhas nela encontradas, observando-se nas publicações após 1993 uma série de novos métodos e escores de avaliação e de classificação da PA.¹³

Em 2012, surge a classificação revisada de Atlanta, na qual foi introduzida uma forma intermediária de PA, que a classifica da seguinte maneira:¹⁴

• PA leve;
• PA moderadamente grave;
• PAG.

Na mesma época, surge também a classificação de acordo aos determinantes — infecção —, a qual acrescenta uma quarta forma de pancreatite, de acordo com a presença de falha orgânica e infecção, denominada PA fulminante. Entretanto a classificação revisada de Atlanta parece ser a mais aceita.

Estadiamento e caracterização

Em 1974, Ranson e colaboradores elaboraram uma relação de critérios inicialmente aplicados para avaliar pacientes com PA de etiologia alcoólica, que foram, posteriormente (1982), modificados para a PA de etiologia biliar e que analisavam os doentes por ocasião da admissão e 48 horas após.¹⁵ Esses critérios, relacionados no Quadro 4, tiveram grande aceitação e permitiram a estratificação da doença, bem como a comparação de diferentes casuísticas.

Quadro 4

CRITÉRIOS DE RANSON
	PA alcoólica e outras	PA biliar
Admissão
Idade	>55 anos	>70 anos
Leucócitos	>16.000/mm3	>18.000/mm3
Glicemia	>200mg/100mL	>220mg/100mL
Lactato desidrogenase (DHL)	>350U/I	>250 U/I
Transaminase glutâmica-oxaloacética (TGO)	>250U/I	>250 U/I
48 horas
Hematócrito (Htc)	↓ 10%	↓ 10%
Nitrogênio ureico	↑ 5mg/100mL	↑ 2mg/100mL
Cálcio	<8mg/100mL	< 8mg/100mL
Pressão de oxigênio (PO2)	<60mmHg	-
Excesso de base	<-4mEq/L	<-5mEq/L
Sequestro líquido	>6.000mL	>4.000mL

// Fonte: Adaptado de Ranson e colaboradores (1974).¹⁵

Em 1983, Bank e colaboradores elaboraram uma relação de critérios clínicos e laboratoriais, expressos no Quadro 5, e que definiam como PAG aquela que manifestasse um ou mais desses critérios, caracterizando, assim, a presença de insuficiência orgânica.¹⁶

Quadro 5

CRITERIOS DE BANK E COLABORADORES
Cardíacos	Choque Taquicardia — >130bpm Arritmias Alterações do eletrocardiograma (ECG)
Pulmonares	Dispneia Estertores pO2 <60mmHg Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
Renais	Débito urinário <50mL/h Elevação do nitrogênio ureico e/ou creatinina
Metabólicos	Queda do cálcio Queda do potencial hidrogeniônico (pH) Queda da albumina
Hematológicos	Queda do Htc Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Neurológicos	Irritabilidade Confusão Sinais de localização
Hemorragia peritoneal	Presença de equimose na parede abdominal
Distensão abdominal	Íleo paralítico grave Líquido peritoneal

// Fonte: Adaptado de Bank e colaboradores (1983).¹⁶

Em 1984, Blamey e colaboradores estabeleceram os critérios de Glasgow, que, de forma prática, não seriam mais do que os critérios de Ranson modificados. Eles são apresentados no Quadro 6.¹⁷

Quadro 6

CRITÉRIOS DE GLASGOW
Nas primeiras 48 horas
Idade	>55 anos
Leucócitos	>15.000mm3
Glicemia	>180mg/dLl
Ureia	>45mg/dLl
DHL	>600U/I
Albumina	<3,3g/dL
Cálcio	<8mg/dL
PO2	<60mmHg

// Fonte: Adaptado de Blamey e colaboradores (1984).¹⁷

Knaus e colaboradores, a partir de 1985,¹⁸ passaram a empregar, para a avaliação da PA, os critérios de Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II), cuja maior qualidade é permitir uma avaliação momentânea e sequencial dos fenômenos que envolvem o processo. Nessa avaliação, o escore de até sete pontos caracteriza a PA leve, e o escore de oito ou mais pontos define a doença como grave. Nesse tipo de avaliação, são analisadas diferentes variáveis, conforme aponta o Quadro 7.

Quadro 7

ESCORE DE ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION
A) Variáveis fisiológicas	Temperatura retal Pressão arterial média Frequência cardíaca Frequência respiratória Oxigenação Fração inspirada de oxigênio (FIO2) pH arterial Sódio sérico Potássio sérico Creatinina sérica Htc Leucócitos — mil cel./mm3 Escala de coma de Glasgow.
B) Idade — anos	<44 = 0 45–54 = 2 55–64 = 3 65–74 = 5 >75 = 6
C) Doenças crônicas	Para pacientes sem condições cirúrgicas ou em pré-operatório de cirurgia de emergência = 5 pontos; pós-operatório de cirurgia eletiva = 2 pontos. Define-se como tendo doença crônica o paciente portador de insuficiências orgânicas ou com estado imunocomprometido anterior à admissão hospitalar, conforme os seguintes critérios: fígado — cirrose comprovada por biópsia e hipertensão portal documentada, episódios passados de hemorragia gastrintestinal atribuída à hipertensão portal, ou episódios anteriores de falência, coma ou insuficiência hepática; cardiovascular — NY Heart Association classe IV. respiratório — doença crônica obstrutiva/restritiva ou doença vascular resultando em hipertensão pulmonar — >40mmHg — ou dependência respiratória; renal — diálise crônica recorrente; imunocomprometido — imunossupressão, quimioterapia, radiação, uso de esteroide por longa data ou em altas doses recentemente, leucemia, linfoma, síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA).

// Fonte: Adaptado de Knaus e colaboradores (1985).¹⁸

O escore Apache II é calculado somando A (soma dos 12 itens das variáveis fisiológicas) + B (pontuação conforme a idade) + C (pontuação conforme as doenças crônicas).¹⁸

Previsão de gravidade: até sete pontos, pancreatite leve, de oito pontos para cima, PAG.¹⁸

Um dos principais objetivos do Simpósio de Atlanta² foi o de homogeneizar a nomenclatura e a caracterização da PA, utilizando critérios clínicos, laboratoriais e de imagem. No entanto, passaram-se quase duas décadas, e esses aspectos continuam sem consenso.

A caracterização da PAG àquela época foi definida com a presença de

• três ou mais critérios de Ranson;
• oito ou mais pontos do APACHE II;
• uma ou mais insuficiências orgânicas;
• complicações locais.

Esse simpósio não atingiu os objetivos propostos.

Tanto o escore de Marshal MODS quanto o SOFA consideram o zero como normal e 3 (três) como anormal; na aplicação para estratificar pacientes com PAG, consideram-se aqueles com escore superior a três.^19,20

O Quadro 8 apresenta o escore de Marshal MODS.

Quadro 8

ESCORE DE MARSHAL MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SCORE
Órgão/sistema	Escore
	0	1	2	3	4
Respiratório PO2/FIO2	>300	226–300	151–225	76–150	<75
Renal Creatinina (µmol/L)	<100	101–200	201–350	351–500	>500
Hepático Bilirrubinas (µmol/L)	<20	21–60	61–120	121–240	>240
Cardiovascular Índice cardíaco	<10,0	10,1–15,0	15,1–20,0	20,1–30,0	>30,0
Hematológico Plaquetas (mL 10-3)	>120	81–120	51–80	51–50	<20
Neurológico Escore de Glasgow	15	13–14	10–12	7–9	<6

// Fonte: Adaptado de Marshall e colaboradores (1995).¹⁹

O índice cardíaco é calculado da seguinte forma:

Índice cardíaco = débito cardíaco x pressão venosa central/pressão arterial média.

O Quadro 9 demonstra o escore SOFA.

Quadro 9

ESCORE SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENT
Órgão/sistema	SOFA escore
	0	1	2	3	4
Respiratório PaO2/FiO2 (torr)	>400	<400	<300	<200csv	<100csv
Coagulação Plaquetas (x103/mm3)	>150	<150	<100	<50	<20
Hepático Bilirrubinas (mg/dL)	<1,2	1,2–1,9	2,0–5,9	6,0–11,9	>12,0
Cardiovascular Hipotensão	Sem	PAM <70	Dopamina <5 ou dobutamina QD	Dopamina >5 ou epi <0,1 ou norepi <0,1	Dopamina >15 ou epi >0,1 ou norepi >0,1
Sistema nervoso central Escore de Glasgow	15	13–14	10–12	6–9	<6
Renal creatinina (mg/mL)	<1,2	1,2–1,9	2,0–3,4	3,5–4,9	>5,0

csv = Com suporte ventilatório; QD = Qualquer dose; epi = Epinefrina; norepi = norepinefrina. // Fonte: Adaptado de Vincent e colaboradores (1996).²⁰

Na revisão de Atlanta, propõe-se a estratificação da PA através dos critérios de Marshal modificado, avaliando a função respiratória, renal e cardiovascular. Atualmente, existem outros escores de avaliação, como os de Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP), síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), entre outros, que têm como objetivo detectar precocemente sinais de falha orgânica, não existindo uma forma única consensual para esse objetivo. As características do serviço serão as que determinarão qual a forma adequada para estratificar a PA.²¹

Em 1985, Balthazar e colaboradores²² propuseram índices de gravidade da PA, com base em achados de imagem obtidos por tomografia computadorizada. Essa classificação, expressa no Quadro 10, relaciona baixos índices de morbidade e mortalidade aos estádios A e B, ao contrário dos estádios D e E.

Quadro 10

CLASSIFICAÇÃO TOMOGRÁFICA DA PANCREATITE AGUDA
A — Pâncreas normal. B — Pâncreas aumentado. C — Edema peripancreático. D — Presença de uma coleção peripancreática. E — Presença de duas ou mais coleções ou ar na região peripancreática.

// Fonte: Adaptado de Balthazar e colaboradores (1985).²²

Em 1990, os mesmos autores acrescentaram a esses critérios prognósticos os percentuais de necrose do parênquima glandular, fornecidos pela tomografia computadorizada com contraste endovenoso “em bolo”, a qual possibilita definir melhor a área pancreática, cuja perfusão se encontra comprometida. Essa nova classificação, expressa no Quadro 11, tem tido boa aceitação por parte dos serviços, sendo o principal critério de avaliação, principalmente em pacientes com a forma grave da doença.²³

Quadro 11

ÍNDICE DE GRAVIDADE TOMOGRÁFICA
Alteração pancreática	Pontos	Necrose pancreática (%)	Pontos
A	0	Sem necrose	0
B	1	Até 30 % de necrose	2
C	2	De 30 a 50% de necrose	4
D	3	Acima de 50% de necrose	6
E	4

0–3 pontos: 3% de mortalidade e 8% morbidade; 4–6 pontos: 6% de mortalidade e 35% de morbidade; 7–10 pontos: 17% de mortalidade e 92% de morbidade. // Fonte: Adaptado de Balthazar e colaboradores (1990).²³

Abordagem terapêutica

O melhor conhecimento de alguns dos aspectos fisiopatológicos da doença e o progresso dos métodos e técnicas de imagem influenciaram notadamente sobre o tratamento da PA.²⁵ Esse tratamento dependerá também do tipo de pancreatite, da etiologia e da fase em que se encontra a forma grave da doença.

Cronologicamente, é possível determinar duas fases na PAG:¹¹

• precoce — primeiras duas semanas —, em que existiria o predomínio dos efeitos das substâncias tóxicas liberadas, dos mediadores inflamatórios e das citocinas, com a consequente repercussão local e sistêmica, caracterizando a SIRS. Existe quase um consenso de que nessa fase se devem evitar quaisquer tipos de procedimentos cirúrgicos;
• séptica — a segunda fase dessa forma grave de pancreatite, considerada a partir do final da segunda semana do início do processo, é denominada também fase séptica, devido às complicações decorrentes da infecção da necrose pancreática e peripancreática, desencadeando, assim, quadros de sepse local ou sistêmica.

Tratamento clínico

É consenso que a abordagem inicial da PA, independentemente do tipo ou da etiologia, seja eminentemente clínica. Basicamente se limita:

• à manutenção do jejum nas primeiras horas;
• à reposição hidreletrolítica via endovenosa;
• realimentação precoce;
• aos analgésicos;
• aos antiespasmódicos;
• aos antieméticos;
• aos procinéticos.

Esse tipo de medida, na grande maioria das vezes, é suficiente para controlar o quadro, não sendo necessária a administração de outros fármacos, fundamentalmente na PA leve.¹²

Evidências clínicas demonstraram que o uso rotineiro de substâncias anti-inflamatórias, como gabexate mesilato, aprotinina e o lexipafant, não teria um efeito benéfico na evolução, nem modificaria os índices de morbimortalidade da PAG.⁷

A condução da forma grave da PA ainda gera algumas controvérsias no que diz respeito ao uso de antibióticos, ao aporte nutricional e à abordagem endoscópica.^26,27 O uso de antibióticos de forma profilática parece ainda estar longe de ser consenso na PAG.^28,29

Estudos experimentais e clínicos apontam o aporte nutricional via enteral, utilizando sondas nasoenterais como a melhor alternativa quando comparada à via parenteral, constituindo-se atualmente como a via nutricional de escolha da maioria dos centros que tratam essa doença, a não ser que existam contraindicações.

Tratamento cirúrgico

De modo geral, as indicações cirúrgicas na PA são:

• tratamento do fator etiológico;
• tratamento da necrose pancreática e peripancreática;
• outras indicações.

A indicação operatória na PA inclui basicamente a prevenção de sua recidiva através da colecistectomia e o tratamento das complicações presentes, como, por exemplo, em casos de infecção e diante do insucesso dos métodos minimamente invasivos, sempre o mais postergado possível. A seguir, procuraremos discutir separadamente cada indicação operatória.

Tratamento do fator etiológico

O tratamento cirúrgico do fator etiológico fica reservado para as pancreatites agudas de origem biliar, considerada a causa mais comum — cerca de 80%. A migração ou permanência do cálculo biliar na papila duodenal são os mecanismos desencadeantes mais aceitos da PA biliar.

A avaliação pré-operatória da via biliar deve ser preferencialmente realizada por meio da colangiografia por ressonância magnética naqueles pacientes com alteração das enzimas colestáticas. Durante a realização da colecistectomia laparoscópica, a colangiografia intraoperatória é recomendada.

No entanto ainda é controverso se a intervenção biliar deva ser precoce, ou seja, nas primeiras 48 horas ou após o tratamento conservador. Sabe-se que a manipulação endoscópica da via biliar com extração de cálculos passou a substituir a exploração cirúrgica da via biliar em muitos casos. Porém a injeção de contraste e a realização da papilotomia no paciente com PA biliar podem também potencializar as complicações.

Em um estudo de metanálise sobre o tema, Heinrich e colaboradores³ concluíram que a indicação precoce da pancreato–colangiografia–retrógrada–endoscópica (PCRE) não influencia o curso da PA leve, e que a realização da papilotomia com extração de cálculos precocemente está justificada na pancreatite biliar com sinais de colangite.

De modo geral, os pacientes portadores de PA edematosa evoluem bem, independentemente da forma de tratamento. É especialmente nos casos de pancreatite necrotizante que o momento da intervenção cirúrgica pode mudar o prognóstico do paciente.

Tratamento da necrose pancreática e peripancreática — quando intervir?

O momento exato para indicação operatória nos pacientes com necrose pancreática é sempre um dilema para o cirurgião do aparelho digestivo. Nas últimas décadas, a tendência a indicar uma cirurgia precoce foi substituída por uma abordagem mais conservadora com base no suporte intensivo na fase inicial, reservando o tratamento cirúrgico para situações bem-definidas, conforme apresenta o Quadro 12.

Quadro 12

INDICAÇÕES PARA ABORDAGEM CIRÚRGICA DA PANCREATITE AGUDA NECROTIZANTE — UNITED KINGDOM UGUIDELINES
1. Necrose pancreática infectada
2. Necrose pancreática estéril	2a. Pancreatite necrotizante persistente — falência orgânica apesar do tratamento de suporte intensivo 2b. “PA fulminante”
3. Complicações da PA	Hemorragia, perfuração de víscera oca etc.

// Fonte: Adaptado de Working Party of the British Society of Gastroenterology e colaboradores (2005).¹²

A identificação da necrose infectada, que é indicativa do tratamento cirúrgico, frequentemente é difícil de ser estabelecida. Muitas vezes, a presença de infecção não é detectada em virtude de o quadro clínico ser confundido com as alterações sistêmicas da pancreatite grave com necrose não infectada, postergando, assim, a indicação do tratamento cirúrgico.

Alguns pacientes com necrose estéril podem evoluir de modo satisfatório sem precisar de tratamento cirúrgico.

Estudos mostram que a necrose estéril deve ser abordada com tratamento conservador, mesmo que o paciente apresente falências orgânicas múltiplas. A retirada dos tecidos necróticos não previne as complicações.³⁰

A tomografia computadorizada pode mostrar gás no interior do tecido necrótico e, assim, facilitar o diagnóstico. Porém na maioria das vezes, a tomografia computadorizada também não é suficiente para o diagnóstico da infecção, sendo necessário o auxílio da punção percutânea guiada por tomografia computadorizada ou pela ultrassonografia com análise bacteriológica do material aspirado, no entanto devido a seus índices de falsos negativos, esse tipo de abordagem para diagnosticar a infecção através da punção está praticamente abandonado.

O tratamento cirúrgico deve ser o mais tardio possível e somente está limitado aos casos nos quais os métodos endoscópicos, percutâneos ou minimamente invasivos fracassaram. Porém é importante não esquecer que a infecção pode apresentar-se precocemente de forma excepcional e necessitar, então, de drenagem percutânea ou endoscópica.

O diagnóstico de necrose infectada na pancreatite necrotizante determina a indicação da abordagem nesses pacientes.³¹

A necrosectomia ainda é o tratamento de escolha para a necrose infectada nos pacientes, em que os métodos minimamente invasivos não tiveram sucesso. A taxa de mortalidade em pacientes com PAG associada à necrose infectada varia de 30 a 40%. Esse procedimento pode ser dividido em:³²

• necrosectomia combinada com empacotamento aberto;
• relaparotomias com limpezas programadas;
• lavagem fechada contínua da retrocavidade;
• empacotamento fechado.

Essas quatro técnicas de tratamento cirúrgico, em centros especializados, apresentam mortalidade inferior a 15%.³³

Recentemente, cirurgiões, endoscopistas e radiologistas têm adotado a abordagem minimamente invasiva no tratamento da necrose infectada. Inicialmente, essa abordagem era praticada exclusivamente por laparotomia exploradora. No entanto há uma década, essa via vem sendo substituída pela³³

• drenagem percutânea;
• drenagem transgástrica;
• necrosectomia por via laparoscópica.

Após a publicação do step-up approach — combinação de métodos inicialmente percutâneo ou endoscópico e complementado em alguns casos com a abordagem minimamente invasiva —, as abordagens cirúrgicas convencionais para tratar a necrose pancreática e peri pancreática infectada foram progressivamente menos utilizadas.

Outras indicações cirúrgicas

Após a estabilização clínica e o controle da sepse, os pacientes portadores de PAG podem ainda apresentar:

• pseudocistos;
• abscessos;
• fístulas;
• sangramento tardio oriundo de pseudoaneurismas.

As coleções líquidas peripancreáticas, na maioria das vezes, são exsudatos inflamatórios reabsorvidos espontaneamente. Algumas vezes, essas coleções têm comunicação com ductos pancreáticos, formando os pseudocistos. Os pseudocistos originados após surto de PA apresentam, geralmente, resolução espontânea e melhor prognóstico do que aqueles formados após surto de pancreatite crônica.

Já no tratamento do sangramento de vasos retroperitoneais, a primeira escolha é a embolização do vaso sangrante, utilizando a arteriografia seletiva.

A perfuração de uma víscera abdominal como consequência da progressão da necrose, de modo direto ou por isquemia secundária à destruição do meso, é outra indicação de tratamento operatório. Os órgãos mais comprometidos são:

• o cólon;
• o duodeno;
• a primeira alça jejunal.

De uma maneira geral, o tratamento das complicações do surto de PAG tem uma abordagem multidisciplinar, sendo que as peculiaridades da doença necessitam de uma atenção especial, optando-se primeiramente por um tratamento conservador, mas capaz de proporcionar benefícios ao paciente, com o objetivo de reduzir a alta taxa de morbimortalidade presente na evolução da PAG.

Paciente do sexo masculino, branco, 59 anos, natural de Bauru, procedente de São Paulo, encadernador:

• queixa principal — dor epigástrica de forte intensidade há quatro horas.
• história pregressa da moléstia atual (HPMA) — paciente assintomático até quatro horas atrás, apresenta quadro de dor abdominal contínua, localizada no epigástrio e irradiada para a região retroesternal, acompanhada de náuseas e vômitos. Refere ingestão de alimentos em grande quantidade na noite anterior.
• interrogatório sobre diversos aparelhos (ISDA) — nada digno de nota.
• antecedentes pessoais (AP) — hipertensão arterial há 31 anos, em uso de atenolol e hidroclorotiazida. Diabético há três anos, em uso de glibenclamida e metformina. Ex-tabagista, parou há oito anos. Nega consumo de álcool.
• antecedentes familiares (AF) — mãe falecida por problemas neurológicos.

Exame físico — paciente obeso, em regular estado geral, corado, desidratado, sudoreico, anictérico, orientado e contactuante:

• temperatura (T) — 36ºC;
• frequencia cardíaca (FC) — 120bat/min;
• pressão arterial (PA) — 176 x 102;
• frequencia respiratória (FR) — 22 x;
• pulmão — murmúrio vesicular (MV) diminuído em base esquerda, presença de roncos;
• cardiovascular — bulhas rítmicas normofonéticas (BRNF) sem sopros;
• abdome — globoso, em avental; doloroso no andar superior, fundamentalmente no epigástrio. Ruídos hidroaéreos (RHA) diminuídos;
• toque retal — próstata discretamente aumentada;
• extremidades e membros: n.d.n.

Exames laboratoriais e de imagem:

• ECG — bloqueio do ramo direito, sem sinais de isquemia;
• raio X de tórax — discreto velamento nas bases;
• laboratório — dados positivos:
• amilase — 1.592;
• creatinoquinase (CK) — 129;
• isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB) — 17;
• Troponina — <0,2;
• Hb — 17,1;
• Htc — 50;
• leucócitos — 23.000 (2/80);
• plaquetas — 291.000;
• glicemia — 160mg/dL;
• TGO — 20;
• DHL — 200;
• creatinina — 0,9;
• ureia — 10.
• ultrassom de abdome — realizado com dificuldade devido ao tipo constitucional do paciente. Fígado esteatótico, vesícula biliar de paredes finas e sem imagens de cálculos no seu interior.

Evolução durante a internação

No segundo dia, paciente apresenta desconforto respiratório intenso, hipóxia e taquicardia.

Aplicando critérios clínicos, foi considerada forma grave de pancreatite.

Terceiro dia de internação, melhora da dor abdominal, mantém dispneia, normalização das enzimas pancreáticas. Introduzida dieta leve hipogordurosa.

Realizado exame de imagem — ressonância magnética de abdome: presença de hipoperfusão no corpo e cauda pancreática, múltiplas coleções peripancreáticas. Vesícula biliar sem cálculos, ausência de dilatação das vias biliares. Mantém-se o tratamento clínico.

A partir do 14^o dia de internação, paciente sem dor, afebril, boa aceitação da dieta oral.

Exames laboratoriais:

• amilase — 46;
• bilirrubina total — 0,6;
• creatinina — 0,76;
• ureia — 22;
• fosfatase alcalina — 87;
• gama-glutamiltransferase (GGT) — 17
• DHL — 203;
• sódio (Na) — 139;
• potássio (K) — 3,7;
• leucócitos — 15.400, sem desvio à esquerda.

Paciente com boa evolução clínica, repetido ultrassom abdominal, que não evidenciou alterações em vesícula e vias biliares. Alta hospitalar e encaminhamento ao ambulatório para investigação diagnóstica da etiologia da PA.

Retorno do paciente

Um mês após, paciente procura novamente o pronto-socorro, apresentando quadro de dor abdominal de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome e irradiada para a região dorsal:

• exame físico — dor à palpação no epigástrio, sem outras alterações.
• exames laboratoriais:
• amilase — 413;
• glicemia — 152;
• creatinina — 0,9;
• ureia — 35;
• bilirrubinas — 0,5;
• fosfatase alcalina — 85
• GGT — 17;
• DHL — 203;
• Na — 139;
• K — 4,5;
• Hb — 13;
• Htc — 39,7;
• leucócitos — 15.500;
• AP — 81;
• ultrassom de abdome — sem alterações;
• diagnóstico — PA;
• conduta — jejum, sintomáticos.

A partir do segundo dia, paciente evolui sem nenhum tipo de sintomatologia. Iniciada uma investigação clínica das outras etiologias de PA.

Conclusão

Embora muitos aspectos fisiopatológicos permaneçam desconhecidos, é de vital importância a diferenciação e o estadiamento inicial da PA, seja utilizando parâmetros clínicos, laboratoriais ou de imagem, considerando todos os conceitos mencionados no capítulo, com o intuito de homogeneizar a terminologia utilizada e, fundamentalmente, a abordagem terapêutica dessa ainda tão complicada doença.

Atividades: respostas

Atividade 1

Resposta: Espera-se que o leitor responda que a forma leve é caracterizada por edema pancreático, infiltrado polimorfonuclear, baixos índices de morbimortalidade e frequência aproximada de 80 a 90%; já a forma grave é observada em 10 a 20% das vezes, caracterizada por necrose pancreática ou peripancreática, elevados índices de morbidade e mortalidade de até 40%.

Atividade 2 // Resposta: C

Comentário: As afirmativas I e II estão incorretas, pois, na fisiopatologia da PAG, estão envolvidos mecanismos de liberação de mediadores inflamatórios que desenvolvem resposta inflamatória sistêmica, independentemente de outros fatores mecânicos ou químicos.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: As afirmativas B, C e D estão incorretas, pois, conforme consta no Quadro 1, NEP, C5a, IL-10, sTNFR e IL-1ra são fatores que determinam a gravidade da PA leve.

Atividade 4

Resposta: Espera-se que o leitor responda que a limitação da tomografia de abdome está no fato de que esse método de diagnóstico somente deve ser solicitado em pacientes que apresentarem dúvida diagnóstica ou em pacientes com PAG cinco dias após o quadro ter-se iniciado.

Atividade 5

Resposta: Espera-se que o leitor responda que os sintomas mais comuns de PA leve se dão pela presença de dor abdominal, de moderada para forte intensidade, localizada no epigástrio e/ou no hipocôndrio direito, irradiada para a região dorsal em 50% dos casos — dor em faixa —, geralmente acompanhada de náuseas e vômitos. Em alguns pacientes, é possível encontrar sinais de desidratação e distúrbios eletrolíticos. Mais raramente, alguns pacientes podem apresentar sinais de colangite devido à persistência do fator obstrutivo — origem biliar.

Atividade 6 // Resposta: B

Comentário: As afirmativas I e IV estão incorretas, pois são observados em pacientes com PA de etiologia litiásica: aumento das transaminases especialmente a TGP; fosfatase alcalina; gamaglutamiltransferase; discreto aumento das bilirrubinas.

Atividade 7 // Resposta: D

Comentário: As afirmativas A, B e C estão incorretas, pois conforme mostrado no Quadro 3, a correlação correta dos de imagem utilizados no diagnóstico de PA e as características correspondentes são as seguintes: raio X simples de abdome — três posições — pode mostrar velamento do andar superior do abdome, presença de derrame pleural e até níveis hidroaéreos; esse método de imagem ajuda fundamentalmente para diferenciar outras eventuais causas de dor abdominal — diagnóstico diferencial; ultrassom de abdome — é um dos principais métodos de imagem para o estudo dessa doença, embora raramente mostre as alterações da glândula pancreática, em muitas situações mostrará o fator etiológico da pancreatite, e, mais raramente, sinais indiretos da presença de cálculos na via biliar; tomografia de abdome — sem dúvida, é o melhor método para avaliar e estadiar a PA, entretanto esse método de diagnóstico somente deve ser solicitado em pacientes que apresentarem dúvida diagnóstica ou em pacientes com PAG, cinco dias após o quadro ter sido iniciado.

Atividade 8 // Resposta: D

Comentário: A afirmativa IV está incorreta, pois a presença de falência orgânica de um único órgão é suficiente para caracterizar a PA como grave.

Atividade 9 // Resposta: C

Comentário: As afirmativas A, B e D estão incorretas, pois adota-se o índice cardíaco como forma de avaliar o sistema cardiovascular nos critérios MODS.

Atividade 10 // Resposta: D

Comentário: As afirmativas A, B e C estão incorretas, pois os critérios de Ranson valorizam a idade do paciente, alterações do leucograma, glicemia e elevação de marcadores de necrose, como o aumento de DLH e TGO na sua admissão. Após 48 horas, avaliam-se Htc, nitrogênio ureico, cálcio, pO2, excesso de base e sequestro de líquido.

Atividade 11

Resposta: Espera-se que o leitor responda que o cálculo do escore Apache II é calculado somando A (soma dos 12 itens das variáveis fisiológicas) + B (pontuação conforme a idade) + C (pontuação conforme as doenças, sendo que a previsão de gravidade é a seguinte: até sete pontos, pancreatite leve, de oito pontos para cima, PAG).

Atividade 12 // Resposta: C

Comentário: A causa mais frequente de PA é a biliar. Em 80% dos casos, manifesta-se na forma leve, que tem ótima evolução clínica. É recomendado que o paciente não tenha alta hospitalar sem o fator etiológico corrigido, ou seja, a colecistectomia com colangiografia.

Atividade 13 // Resposta: B

Comentário: As afirmativas A, C e D estão incorretas, pois os antibióticos mais indicados nas PAGs são o imipenem e o ciprofloxacino com metronidazol. Esses antibióticos, em estudos experimentais, apresentaram melhor penetração no tecido pancreático.

Atividade 14 // Resposta: C

Comentário: A PAG manifesta-se por SIRS, apresentando febre alta, leucocitose e sinais de choque hiperdinâmico sem ter infecção, tornando o diagnóstico da necrose infectada mais difícil. As afirmativas A, B e D estão incorretas, pois, na suspeita da necrose infectada, indica-se PAF e estudo bacteriológico.

Atividade 15 // Resposta: D

Comentário: As afirmativas A, B e C estão incorretas, pois vários medicamentos foram estudados no intuito de melhorar as alterações da PAG, porém nenhum, até o momento, mostrou trazer benefícios.

Atividade 16 // Resposta: D

Comentário: A nutrição enteral mantém a integridade da mucosa intestinal, sendo a melhor opção para alimentar um paciente com PAG. Para evitar-se estímulo ao pâncreas, recomenda-se que a sonda seja posicionada próxima ao jejuno, e esse posicionamento é realizado, na maioria das vezes, com auxílio endoscópico. Evitando-se cateteres para nutrição parenteral, mantendo-se íntegra a mucosa intestinal com diminuição da translocação bacteriana, diminui-se a infecção da necrose.

Atividade 17 // Resposta: C

Comentário: As afirmativas A, B e D estão incorretas, pois o tratamento cirúrgico do fator etiológico fica reservado para as pancreatites agudas de origem biliar, considerada a causa mais comum, cerca de 80%.

Atividade 18 // Resposta: B

Comentário: As afirmativas A, C e D estão incorretas, pois a taxa de mortalidade em pacientes com PAG associada à necrose infectada varia de 30–80%.

Atividade 19 // Resposta: A

Comentário: As afirmativas B, C e D estão incorretas, pois pode haver necessidade de drenagem do pseudocisto caso ele não seja reabsorvido após quatro a seis semanas.

Atividade 20

Resposta: Espera-se que o leitor responda que, hipóteses diagnósticas — infarto agudo do miocárdio (IAM), PA, doença ulcerosa péptica.

Atividade 21

Resposta: Espera-se que o leitor responda que o diagnóstico definitivo é PA, e a conduta a ser adotada é jejum, sintomáticos, hidratação endovenosa (EV), bloqueador de bomba de prótons.

Referências

1. Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006 Oct;101(10):2379–400. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00856.x

2. Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128(5):586–90. https://doi.org/10.1001/archsurg.1993.01420170122019

3. Heinrich S, Scha¨fer M, Rousson V, Clavien PA. Evidence-based treatment of acute pancreatitis: a look at established paradigms. Ann Surg. 2006;243(2):154–68. https://doi.org/10.1097/01.sla.0000197334.58374.70

4. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Revision of the Atlanta classification of acute pancreatitis. 2008 [acesso em 2023 jun 1]. Disponível em: https://www.pancreasclub.com/wp-content/uploads/2017/10/AtlantaClassification.pdf.

5. Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013. 144(6):1252–61. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.01.068

6. Brasil. Ministério da Saúde. Morbidade hospitalar do SUS - por local de internação - Brasil. Brasília: DATASUS; 2023 [acesso em 2023 maio 10]. Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sih/cnv/niuf.def.

7. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet. 2008;371(9607):143–52. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60107-5

8. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, Lau OY, Huang J, Puneet P, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis. Pancreatology. 2005;5(2–3):132–44. https://doi.org/10.1159/000085265

9. Ranson JHC. Acute pancreatitis. In: Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H, editors. Maingot’s abdominal operation. 10th ed. Connecticut: Appleton and Lange; 1997.

10. Chebli JM, Ferrari Junior AP, Silva MR, Borges DR, Atallah NA, Neves MM. Biliary microcystals in idiopathic acute pancreatitis: clue for occult underlying biliary etiology. Arq Gastroenterol. 2000;37(2):93–101. https://doi.org/10.1590/s0004-28032000000200005

11. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA. Acute pancreatitis: bench to the bedside. Gastroenterology. 2007;132(3):1127–51. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.055

12. Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK Guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl III):iii1–9. https://doi.org/10.1136/gut.2004.057026

13. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG, van Leeuwen MS, Horvath KD, Freeny PC, et al. The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited. Br J Surg. 2008;95(1):6–21. https://doi.org/10.1002/bjs.6010

14. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013 Jan;62(1):102–11. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779.

15. Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1974;139(1):69–81.

16. Bank S, Wise L, Gersten M. Risk factors in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1983;78(10):637–40.

17. Blamey SL, Imrie CW, O’neil J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut. 1984;25(12):1340–46. https://doi.org/10.1136/gut.25.12.1340

18. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Apache II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13(10):818–29.

19. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple Organ Dysfunction Score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23(10):1638–52. https://doi.org/10.1097/00003246-199510000-00007

20. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, et al. The SOFA (Sepsisrelated Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1996;22(7):707–10. https://doi.org/10.1007/BF01709751

21. Chandra S, Murali A, Bansal R, Agarwal D, Holm A. The bedside index for severity in acute pancreatitis: a systematic review of prospective studies to determine predictive performance. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2017 Sep 19;7(4):208–13. https://doi.org/10.1080/20009666.2017.1361292

22. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naldich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology. 1985;156(3):767–72. https://doi.org/10.1148/radiology.156.3.4023241

23. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990;174(2):331–6. https://doi.org/10.1148/radiology.174.2.2296641

24. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and ct evaluation. Radiology. 2002;223(3):603–13. https://doi.org/10.1148/radiol.2233010680

25. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Büchler MW. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005;54(3):426–36. https://doi.org/10.1136/gut.2003.035907

26. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ, Lankisch PG, et al. IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2002;2(6):565–73. https://doi.org/10.1159/000071269

27. Halonen KI, Pettilä V, Leppäniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Multiple organ dysfunction associated with severe acute pancreatitis. Crit Care Med. 2002;30(6):1274–9. https://doi.org/10.1097/00003246-200206000-00019

28. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2010;5:CD002941. https://doi.org/10.1002/14651858.CD002941.pub3

29. Bai Y, Gao J, Zou D, Li Z. Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol. 2008;103(1):104–10. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2007.01575.x

30. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013 Jul–Ago;13(4 Suppl 2):e1–e15. https://doi.org/10.1016/j.pan.2013.07.063

31. Farkas G, Marton J, Mandi Y, Leindler L. Surgical management and complex treatment of infected pancreatic necrosis: 18-year experience at a single center. J Gastrointest Surg. 2006;10(2):278–85. https://doi.org/10.1016/j.gassur.2005.07.005

32. Heckler M, Hackert T, Hu K, Halloran CM, Büchler MW, Neoptolemos JP, et al. Severe acute pancreatitis: surgical indications and treatment. Langenbecks Arch Surg. 2021;406:521–535. https://doi.org/10.1007/s00423-020-01944-6

33. Bradley III EL. Surgery of acute pancreatitis. Am J Surg. 2007;194(4):S20–3. https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2007.05.017

Autores

ALBERTO GOLDENBERG — Graduado em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestre em Medicina — Gastroenterologia Cirúrgica — pela UNIFESP. Doutor em Medicina — Gastroenterologia Cirúrgica — pela UNIFESP. Professor Titular do Departamento de Cirurgia da UNIFESP. Orientador Permanente do Programa de Pós-graduação em Ciência Cirúrgica Interdisciplinar da UNIFESP. Diretor Secretário do Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. Membro associado do Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. Presidente da Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia.

FRANZ ROBERT APODACA-TORREZ — Graduado em Medicina pela Universidad Mayor Real Y Pontificia de San Francisco Xavier de Chuquisaca/Bolívia. Especialista em Gastroenterologia Cirúrgica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM). Mestre em Medicina — Gastroenterologia Cirúrgica — pela UNIFESP. Doutor em Medicina — Gastroenterologia Cirúrgica — pela UNIFESP. Professor Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica — Grupo de Vias Biliares e Pâncreas — do Departamento de Cirurgia da UNIFESP/EPM. Professor de Cirurgia da Faculdade de Medicina de Mogi das Cruzes/SP. Coordenador de Assistência Médica da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica da UNIFESP. Coordenador do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas Luzia de Pinho Melo — SPDM.

EDSON JOSÉ LOBO — Graduado em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Docente da UNIFESP. Coordenador médico da Associação Paulista para o Desenvolvimento da Medicina do Hospital São Paulo/SP. Chefe do grupo de Vias Biliares e Pâncreas da Escola Paulista de Medicina (EPM) da UNIFESP.

Como citar a versão impressa deste documento

Goldenberg A, Apodaca-Torrez FR, Lobo EJ. Pancreatite aguda. In: Sociedade Brasileira de Clínica Médica; Associação Brasileira de Medicina de Urgência e Emergência; Lopes AC, Tallo FS, Lopes RD, Vendrame LS, organizadores. PROURGEM Programa de Atualização em Medicina de Urgência e Emergência: Ciclo 16. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2023. p. 39–72. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4). https://doi.org/10.5935/978-65-5848-976-4.C0002