CARÊNCIAS NUTRICIONAIS MAIS COMUNS NA INFÂNCIA

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• realizar a profilaxia contra anemia ferropriva nos lactentes;
• avaliar a profilaxia de populações vulneráveis para deficiência de vitamina A;
• identificar os fatores de risco para carência de ferro, zinco e vitamina A;
• identificar os principais sintomas e sinais clínicos da hipovitaminose A;
• avaliar a acrodermatite enteropática;
• descrever as funções biológicas do zinco;
• diagnosticar precocemente ou evitar a deficiência de ferro e anemia ferropriva;
• tratar a deficiência de ferro, zinco e vitamina A;
• orientar sobre as melhores fontes alimentares desses nutrientes;
• revisar a gravidade da carência desses nutrientes e a importância da prevenção.

Esquema conceitual

Introdução

A fome oculta, ou deficiência de micronutrientes, é um problema de saúde pública em todo o mundo e ocorre quando o consumo de alimentos-fonte de micronutrientes é insuficiente. Inicialmente silenciosa, quando não há sinais de carência, pode evoluir com sequelas irreversíveis.

Apesar de se estar atravessando um período de transição nutricional, com importante redução na prevalência da desnutrição infantil, as carências nutricionais seguem globalmente presentes de forma endêmica, acometendo um terço da população mundial. Neste capítulo, serão abordadas as carências nutricionais mais prevalentes na infância: ferro, vitamina A e zinco.

O ferro é o metal mais presente no corpo humano e possui inúmeras funções importantes, como transporte de oxigênio, síntese de DNA, metabolismo muscular e participação em todas as fases da síntese proteica e dos sistemas respiratório, oxidativo e anti-infeccioso do organismo.^1–3

Hoje em dia, cerca de 33% da população mundial têm anemia, tendo a deficiência de ferro como causa principal, sendo ele o nutriente com maior prevalência de deficiência no mundo, afetando 38% das gestantes e 43% das crianças.² A deficiência de ferro pode ser causada pela ingestão inadequada de ferro ou de outros micronutrientes, por perda sanguínea, por processos infecciosos e patológicos concomitantes, pelo uso de determinados medicamentos ou pelo excesso de utilização do mineral pelo organismo.

A deficiência de ferro pode ter repercussões importantes e deletérias no desenvolvimento cognitivo, motor, comportamental e de linguagem. Pode se manifestar com fadiga, desempenho físico prejudicado, diminuição da produtividade, aumento de cáries dentárias, alterações de imunidade, paladar e apetite, entre outros.^1,2

O requerimento de ferro é aumentado durante o crescimento (principalmente nos primeiros 5 anos de idade) e na adolescência, assim como na gestação e lactação.² A maior parte do ferro utilizado é proveniente do sistema de reciclagem de hemácias, e a outra parte provém da dieta por meio de alimentos de fonte vegetal (ferro não heme) e animal, como a carne e os ovos (ferro heme).¹ O ferro não heme sofre influência de diversos fatores antinutricionais no seu processo de absorção, diferentemente do ferro heme, que tem regulagem própria.¹ A suplementação profilática durante os primeiros dois anos de vida é recomendada para a prevenção da anemia ferropriva.

Outra vitamina de grande importância para o crescimento e desenvolvimento é a vitamina A, cuja deficiência afeta globalmente de 100 a 140 milhões de crianças, das quais 4,4 milhões possuem xeroftalmia.⁴ A maior parte dessa população está localizada na África e no Sudoeste asiático. No Brasil, o último levantamento do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI-2019)⁵ analisou a população pediátrica (6 a 59 meses), revelando prevalência geral de 6% de hipovitaminose A, sendo o Centro-Oeste a macrorregião mais afetada (9,5%). O estudo revelou um declínio considerável desde o levantamento em 2006 (PNDS), que era de 17,4%.

A deficiência primária é a causa mais comum da carência de vitamina A e é causada pela ingestão insuficiente prolongada, comum nos pacientes com desnutrição energético-proteica proteica (DEP), associada à disfunção do transporte e armazenamento da vitamina. As dietas pobres em macronutrientes (gordura e proteína) e as patologias que causam disabsorção principalmente de gorduras (insuficiência pancreática ou biliar, abetalipoproteinemia) podem desencadear a hipovitaminose A.

A população mais vulnerável engloba os pacientes pediátricos na primeira infância, principalmente os pré-escolares, em que a deficiência de vitamina A é a principal causa de cegueira evitável. Na sua associação com processos infecciosos, muitos trabalhos citam a relação de infecções com a queda dos níveis de retinol circulante, com depleção da reserva hepática de vitamina A.⁶

A vitamina A encontra-se nos alimentos sob duas formas. A vitamina A pré-formada (ésteres de retinila) em alimentos de origem animal e a provitamina A (carotenoides), que são precursores da vitamina A, necessitando da conversão enzimática para a sua forma ativa (retinol).

Entre os cerca de 600 carotenoides conhecidos, 10% possuem atividade pró-vitamínica A, sendo o betacaroteno com maior representatividade nessa função.

A vitamina A possui funções essenciais para a manutenção da visão, promove crescimento por meio da diferenciação celular, regula a expressão gênica, protege a integridade dos epitélios com a produção de muco e participa ativamente da modulação do sistema imunológico celular e humoral.

Como um componente lipossolúvel, a vitamina A e os seus precursores carotenoides são digeridos e absorvidos por mecanismos comuns aos lipídios. Sofrem ação de enzimas proteolíticas no estômago, agregando-se a glóbulos com outros lipídios da dieta. Incorporam-se às micelas, após sua hidrólise, e são absorvidos no intestino delgado. Os carotenoides são convertidos em retinol pela ação da enzima betacaroteno-15,15-dioxigenase na mucosa intestinal.⁷

No enterócito, o retinol e as fontes de vitamina A são reesterificados, incorporados ao quilomícron com outras moléculas lipofílicas e secretados para a circulação portal. Chegam ao fígado, no qual 90% da reserva corporal de vitamina A estão contidos. O restante é distribuído nas células sanguíneas, na medula óssea, no tecido adiposo e no baço. O retinol é liberado para a circulação com uma proteína carreadora específica, a retinol binding protein (RBP), ou proteína ligadora de retinol, e a transtirretina.

Por fim, será abordado outro mineral, que, em conjunto com o ferro e a vitamina A, engloba alguns dos nutrientes que se apresentam mais carentes na infância. O corpo humano possui aproximadamente de 2 a 3g de zinco, com as concentrações mais elevadas no fígado, no pâncreas, nos rins, nos ossos e nos músculos. Outros tecidos incluem olhos, próstata, espermatozoides, pele, cabelos e unhas. O zinco é primariamente um íon intracelular que atua em associação com mais de 300 enzimas diferentes de várias classes, participando de inúmeros processos metabólicos em múltiplos órgãos e sistemas.⁸ É essencial para o crescimento, o desenvolvimento e a imunidade, além de desempenhar um papel importante no metabolismo de carboidratos, proteínas e vitamina A.

A deficiência de zinco é reconhecida como um problema de saúde pública no mundo. Estima-se que 31% da população mundial, variando de 4 a 73% dependendo da região, apresentam deficiência de zinco. No Brasil, a prevalência entre as crianças é semelhante, podendo atingir até 78%.⁹ A absorção ocorre no duodeno distal e jejuno proximal, e o seu mecanismo envolve duas vias. Há um mecanismo de carreador saturável que opera mais eficientemente em condições de ingestão inadequada de zinco, quando as concentrações luminais de zinco são baixas, e um mecanismo passivo, que envolve o movimento paracelular quando as ingestões de zinco e as concentrações luminais são altas.¹⁰

A absorção de zinco é afetada não apenas pelo conteúdo de zinco na dieta como também pela presença de substâncias interferentes, especialmente os fitatos, presentes nos cereais e nas leguminosas e que, quando ingeridos junto com o zinco, formam um complexo insolúvel que termina por ser eliminado nas fezes.¹¹

A dieta rica em proteínas promove a absorção de zinco pela formação de quelatos de zinco-aminoácidos, que tornam o zinco melhor absorvível. É essencial para a síntese da proteína ligadora de retinol, que mobiliza e transporta a vitamina A do fígado para a circulação. O zinco também atua junto à transformação de betacaroteno em vitamina A, o que explica a associação entre deficiências dessa vitamina e de zinco.¹² Além disso, o betacaroteno eleva a biodisponibilidade do zinco, possivelmente por formação de um complexo que mantém o zinco solúvel e previne os efeitos inibitórios pela associação com outras substâncias.¹²

É de suma importância que o pediatra faça puericultura e acompanhamento regulares da criança, com anamnese e exame físico completos, além da avaliação da ingestão de alimentos-fonte desses micronutrientes, visando prevenir a anemia e as outras carências e corrigi-las precocemente quando presentes.

Lactente de 1 ano e 3 meses vem à consulta de puericultura com a queixa de recusa alimentar para texturas mais sólidas e fibrosas, recusando carne e frango na maioria das refeições principais de misturas. Apresenta ganho de peso, estatura e perímetro cefálico satisfatórios, anda com apoio, fala raros dissílabos e tem as eliminações fisiológicas normais.

Nunca fez uso de nenhuma vitamina e utiliza frequentemente inibidores do receptor de H2, pois, em alguns casos, golfa um pouquinho (sic) quando ingere grandes quantidades de líquidos e se mantém em atividade após. A mãe refere irritabilidade eventualmente, que julga estar relacionada ao refluxo. Trouxe resultado de exames laboratoriais de rotina solicitados pelo médico do posto de saúde.

Sobre a história patológica pregressa:

• o paciente é nascido de parto normal, a termo, adequado para a idade gestacional (AIG), sem intercorrências no período neonatal e gestacional. O teste do pezinho não apresentou alterações;
• recebeu aleitamento materno exclusivo até os 4 meses de idade, sendo complementado com leite de vaca desde então. O desmame completo ocorreu aos 6 meses, mantendo consumo de apenas leite de vaca a partir dessa idade. A introdução alimentar iniciou-se aos 6 meses com frutas e com papas das principais misturas aos 7 meses, desde sempre apresentando recusa frequente de carne e frango. Hoje em dia, faz duas refeições principais de misturas com ingestão de cereais, leguminosas, eventualmente com ovo e peixe, e hortaliças diversas; duas colações com frutas variadas; e leite de vaca duas a três vezes ao dia, em uma quantidade de 180mL em cada tomada;
• nunca fez uso de vitaminas. Está em uso frequente de inibidores do receptor de H2 por eventuais episódios de refluxo;
• infecção das vias aéreas superiores (IVAS) afebris frequentes.

O exame físico mostrou o seguinte:

• paciente em bom estado geral, hipocorado +/4+, anictérico e hidratado;
• peso: 9.000g (<Z-escore 0);
• comprimento: 76,5cm (<Z-escore 0);
• perímetro cefálico: 45cm (Z-escore 0);
• orofaringe e otoscopia estava sem alterações;
• aparelhos respiratório e cardiovascular sem alterações, abdome flácido e indolor;
• pele com xerodermia discreta, sem lesões. Extremidades sem alterações, com boa perfusão capilar periférica.

Os exames complementares mostraram:

• hemoglobina (Hb): 10,3g/dL;
• hematócrito (Ht): 33%;
• volume corpuscular médio (VCM): 68fL;
• concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM): 28,7g/dL;
• ferritina: 10μg/dL;
• proteína C-reativa (PCR): >0,5.

Pré-escolar de 2 anos e 6 meses, sexo masculino, vem a atendimento de puericultura em unidade básica de saúde de sua região. A mãe refere quatro episódios de diarreia aguda nos últimos 4 meses, associados à dificuldade de ganho ponderal nos últimos 6 meses.

A mãe relata surgimento de alergia na pele há 15 dias, referindo aspecto áspero e manchas eritematosas. Na caderneta da criança, estão faltando dados e consultas, além da ausência das imunizações dos 12 e 15 meses do Programa Nacional de Imunização (PNI).

A acompanhante relata insegurança financeira, com dificuldade em realizar todas as refeições diárias. No recordatório alimentar, o paciente realiza uma refeição diária principal, em sua maior parte de cereais e leguminosas, com baixa quantidade de alimentos de origem animal e substituição de refeições por alimentos industrializados.

Sobre a história patológica pregressa:

• paciente nasceu a termo, de parto vaginal, com peso de nascimento de 2.320g, sem intercorrências no período neonatal;
• reside com outras três crianças, além dos avós maternos;
• na história alimentar, houve desmame precoce (2 meses de idade) e introdução à alimentação complementar sem orientação correta;
• apresenta história de três internações hospitalares por infecções de via aérea inferior.

Ao exame físico mostrou o seguinte:

• paciente em bom estado geral, hidratado, afebril (temperatura axilar de 36,7ºC) e sem edema;
• peso de 10kg (escore Z P/I entre −2 e −3), comprimento de 84cm (entre Z −2 e −3 do gráfico E/I);
• apresenta xerodermia, dermatite de fralda e ceratose folicular;
• ao exame oftalmológico, apresenta xerose conjuntival;
• aparelhos cardiovascular e respiratório sem alterações;
• abdome: distendido, sem massas ou visceromegalias.

Lactente, 1 ano e 2 meses, branco, apresenta lesões de pele desde o sétimo mês de vida. Os pais relatam que as lesões iniciaram como um rash cutâneo macular e não pruriginoso, difuso, com coalescência das máculas eritematosas, formando placas, que evoluíram para descamação em nádegas, coxa e região perioral.

Aos 10 meses de vida, o lactente apresentou múltiplas infecções cutâneas bacterianas, incluindo abscessos suprapúbicos e na coxa direita, com necessidade de antibioticoterapia venosa e desbridamento. Apesar do tratamento, as lesões persistiram e, há 1 mês, houve progressão para couro cabeludo e região perianal.

Sobre a história patológica pregressa:

• sem intercorrências no período gestacional. Nasceu de parto cesáreo, com idade gestacional de 35 semanas e peso de nascimento 2.100g. Alta após 13 dias de vida sem intercorrências. Teste do pezinho sem alterações;
• aleitamento exclusivo até 6 meses de vida, quando então foram introduzidas alimentação complementar e fórmula infantil de seguimento, pois a mãe desejou parar de amamentar. A alimentação é rica em legumes, verduras, cereais e leguminosas, com aceitação parcial de carnes. Suplementação de ferro e vitamina D adequada;
• pais saudáveis, irmão de 5 anos sem doenças, irmã falecida aos 5 meses de vida devido à sepse de foco cutâneo.

Ao exame físico, notou-se o seguinte:

• peso e perímetro cefálico adequados para a idade, estatura entre o Z-escore −2 e −3;
• o paciente estava em bom estado geral, hidratado, sem edema e afebril;
• desenvolvimento neuropsicomotor adequado para a idade;
• lesões eritematosas e descamativas predominantes em nádegas, coxas e região perioral. Cabelos finos com áreas de alopecia, com queda de cílios e sobrancelhas;
• aparelho cardiovascular, respiratório e abdome sem alterações.

Terapêutica

Objetivos do tratamento

O objetivo do tratamento das carências nutricionais é corrigir a deficiência e recuperar os estoques corporais, além de orientar a família sobre as fontes alimentares adequadas. Com isso, reduz-se o risco de complicações graves, como xeroftalmia, as infecções, como diarreia e doenças respiratórias, o comprometimento do desenvolvimento e crescimento linear e a diminuição da mortalidade.

Condutas

No caso clínico 1, o lactente recebeu como conduta a prescrição de sulfato ferroso 30 gotas (3mg/kg/dia de ferro elementar) por dia, por um período de 3 meses, para o tratamento da anemia ferropriva apresentada, associado à vitamina D 600UI por dia como forma profilática indicada em sua faixa etária.

Além da suplementação de ferro, foram fornecidas orientações sobre a alimentação, como aumento de ingestão de proteínas de fonte animal, principalmente carnes vermelhas, e de alimentos de fonte vegetal ricos em ferro (como couve-manteiga, brócolis, espinafre e leguminosas). Foi solicitado que retornasse em 1 mês com nova dosagem laboratorial de hemograma, ferritina e PCR para controle do tratamento.

No caso clínico 2, o paciente recebeu algumas intervenções após o atendimento ambulatorial: foi encaminhado para internação hospitalar em unidade terciária, onde foi realizado o suporte nutricional para DEP seguindo o protocolo do Ministério da Saúde (MS).

Foram solicitados exames laboratoriais para rastreio de deficiências específicas como ferro e, no caso da vitamina A, foi solicitado retinol sérico. O retinol sérico teve sua dosagem de 0,30mmol/L (normal: maior ou igual a 1,05 mmol/L), e o paciente recebeu uma megadose de vitamina A de 200.000UI via oral. Evoluiu bem com a dieta oferecida, com melhora da diarreia e do ganho de peso.

No caso clínico 3, foi aventada a hipótese de deficiência de zinco e realizada sua dosagem sérica de 0,3μg/mL (valor de referência: 1 a 17μmol/L), confirmando a suspeita diagnóstica. Foi iniciada reposição de zinco oral em dose terapêutica (3mg/kg/dia de zinco elementar). Após 7 dias, a paciente evoluiu com melhoria do padrão das lesões de pele.

Acertos e erros nos casos

Acertos e erros no caso 1

O paciente do caso clínico 1 apresentava o diagnóstico de anemia microcítica e hipocrômica, com alguns sintomas e sinais presentes na história e no exame físico, com confirmação laboratorial da deficiência de ferro e de seus estoques.

As concentrações de hemoglobina de acordo com a faixa etária para o diagnóstico de anemia estão descritas na Tabela 1.

Tabela 1

CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA DE ACORDO COM AS CONCENTRAÇÕES DE HEMOGLOBINA CIRCULANTE NO NÍVEL DO MAR
	Hb g/dL	Anemia (Hb g/dL)
Idade	Sem anemia	Leve	Moderada	Grave
6–59 meses	≥11,0	10,0–10,9	7,0–9,9	<7,0
5–11 anos	≥11,5	11,0–11,4	8,0–10,9	<8,0
12–14 anos	≥12,0	11,0–11,9	8,0–10,9	<8,0
Mulher ≥15 anos não grávida	≥12,0	11,0–11,9	8,0–10,9	<8,0
Mulher grávida	≥11,0	10,0–10,9	7,0–9,9	<7,0
Homem ≥15 anos	≥13,0	11,0–12,9	8,0–10,9	<8,0

// Fonte: Adaptada de World Health Organization (2017).¹³

As manifestações clínicas da deficiência de ferro ocorrem não somente nos quadros de anemia ferropriva instaurada, mas também quando há depleção dos estoques de ferro e deficiência de ferro sem anemia.

Os sintomas clínicos mais frequentes da deficiência de ferro são palidez, apatia, cansaço e irritabilidade. Apenas após um longo período de deficiência de ferro, tem-se o surgimento de anemia.

O Quadro 1 apresenta os marcadores laboratoriais para avaliação do estágio de deficiência de ferro.

Quadro 1

MARCADORES LABORATORIAIS DE AVALIAÇÃO DOS ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO
Marcador	Depleção das reservas de ferro	Deficiência de ferro	Anemia ferropriva
Hb	Normal	Normal	↓↓
VCM	Normal	Normal	↓↓
HCM	Normal	Normal	↓↓
RDW	Normal	Normal	↑↑
Ferro sérico	Normal	↓↓	↓↓
Ferritina	↓↓	↓↓	↓↓
Receptor de TRF	Normal	↑↑	↑↑
Zinco protoporfirina	Normal	↑↑	↑↑
CTLF	Normal	↑↑	↑↑

Hb: hemoglobina; VCM: volume corpuscular médio (se diminuído, microcitose); HCM: hemoglobina corpuscular média (se diminuída, hipocromia); RDW: red cell distribution width (se aumentado, anisocitose); TRF: transferrina; CTLF: capacidade total de ligação de ferro. // Fonte: Leite e Konstantyner (2020).¹⁴

A Tabela 2 apresenta os valores de corte de ferritina para definição de deficiência de ferro.

Tabela 2

VALORES DE CORTE DA FERRITINA SÉRICA PARA DEFINIR DEFICIÊNCIA DE FERRO EM INDIVÍDUOS APARENTEMENTE SAUDÁVEIS E NÃO SAUDÁVEIS POR FAIXA ETÁRIA
Idade	Ferritina sérica (μg/dL)
	Saudáveis	Com infecção ou inflamação
0–23 meses	<12	<30
24–59 meses	<12	<30
5 a <10 anos	<15	<70
10 a <20 anos	<15	<70

// Fonte: Adaptada de World Health Organization (2020).²

Na história do paciente do caso clínico 1, foram observados alguns fatores de risco para carência de ferro, como a falta de uso de sulfato ferroso profilático, o desmame precoce, o uso de leite de vaca antes de 12 meses de vida, a dieta insuficiente de alimentos ricos em ferro e o uso de bloqueadores de H2.

A realização de uma anamnese detalhada é imprescindível para garantir um bom crescimento e desenvolvimento da criança e para que haja detecção precoce de doenças e seus fatores de risco. Os fatores de risco para anemia ferropriva, como já descrito, têm como principais causas:^1,2,13,16

• baixa reserva materna;
• aumento da demanda metabólica (principalmente em prematuros, lactentes, adolescentes ou atletas de competição);
• diminuição do fornecimento (por aleitamento materno exclusivo prolongado ou desmame precoce, uso de leite de vaca antes de 1 ano de idade, dietas restritivas ou baixo consumo de alimentos-fonte);
• perda sanguínea (por trauma, cirurgia, hemorragias ou discrasias sanguíneas);
• má absorção (síndromes de má absorção, obesidade, diminuição da acidez gástrica ou anemias refratárias).

A suplementação com ferro deve ser iniciada como descrito no Quadro 2.

Quadro 2

RECOMENDAÇÃO DE SUPLEMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA PROFILÁTICA DE FERRO EM LACTENTES SEM FATOR DE RISCO
	Situação	Recomendação
Lactentes SEM fator de risco	RN a termo, peso AIG, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês	1mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida
Lactentes COM fator de risco	RN a termo, peso AIG, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês	1mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida
	RN a termo, peso AIG, independentemente do tipo de alimentação	1mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida
	RN a termo com peso inferior a 2.500g	2mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante 1 ano. Após esse prazo, 1mg/kg/dia mais 1 ano
	RNs prematuros com peso superior a 1.500g	2mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante 1 ano. Após esse prazo, 1mg/kg/dia mais 1 ano
	RNs prematuros com peso entre 1.500 e 1.000g	3mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante 1 ano. Após esse prazo, 1mg/kg/dia mais 1 ano
	RNs prematuros com peso inferior a 1.000g	4mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante 1 ano. Após esse prazo, 1mg/kg/dia mais 1 ano
	RNs prematuros que receberam mais de 100mL de concentrado de hemácias durante a internação	Devem ser avaliados individualmente, pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente

RN: recém-nascido; AIG: adequado para a idade gestacional. // Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria (2021).¹

Quando houver necessidade de um diagnóstico diferencial ou quando não houver resposta ao tratamento habitual com ferro, outros exames diagnósticos devem ser realizados, como reticulócitos, ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e índice de saturação da TRF.

Os valores de VCM e CHCM devem ser avaliados de acordo com a referência para cada faixa etária, como descrito na Tabela 3.

Tabela 3

VALORES DA MÉDIA E DO LIMITE INFERIOR DA NORMALIDADE PARA VCM E CHCM DE ACORDO COM A IDADE E O SEXO
Idade	Hb (g/dL)		Ht (%)		VCM (fL)		CHCM (g/dL)
	Média	−2DP	Média	−2DP	Média	−2DP	Média	−2DP
RN a termo	18,0	15,0	58	45	108	98	33	30
1 semana	17,0	13,5	54	42	107	88	33	28
2 semanas	16,0	12,5	52	39	105	86	33	28
1 mês	14,0	10,0	43	31	104	85	33	29
2 meses	11,5	9,0	35	28	96	77	33	29
3 a 6 meses	11,5	9,5	35	29	91	74	33	30
6 a 24 meses	12,0	10,5	36	33	78	70	33	30
2 a 6 anos	12,5	11,5	37	34	81	75	34	31
6 a 12 anos	13,5	11,5	40	35	86	77	34	31
12 a 18 anos feminino	14,0	12,0	41	36	90	78	34	31
12 a 18 anos masculino	14,5	13,0	43	37	88	78	34	31
18 a 49 anos feminino	14,0	12,0	42	37	90	80	34	31
18 a 49 anos masculino	16,0	13,0	47	40	90	80	34	31

// Fonte: Adaptada de Orkin e colaboradores (2009).¹⁷

Uma vez realizado o diagnóstico de deficiência de ferro (com ou sem anemia), o tratamento deve ser realizado prontamente, assim como o controle da resposta a ele e a sua adesão.¹

O uso de sais quelatos bisglicinatos ou ferro polimaltosado apresenta melhor tolerabilidade com redução dos efeitos adversos gastrintestinais associados ao uso do sulfato ferroso. É importante atentar para a quantidade de ferro elementar presente no sal prescrito, pois existem muitas variações no mercado.¹

A monitoração deve ser realizada com aferição laboratorial de reticulócitos e hemograma completo a cada 30 a 60 dias, bem como dosagem de ferritina ou receptor de TRF após 30 a 90 dias de tratamento. A reposição de ferro deve ser mantida até que os estoques de ferro (ferritina) estejam repostos.¹

Acertos e erros no caso 2

Em relação ao diagnóstico, o inquérito alimentar deve ser realizado para corroborar a carência dos micronutrientes e oligoelementos específicos, avaliando o consumo de alimentos-fonte (Tabela 4).

Tabela 4

FONTES ALIMENTARES DE VITAMINA A
	Alimento	Medida caseira	Vitamina A (μg RE)
Fontes animais	Leite pasteurizado tipo B	1 copo americano — 150–200mL	46,5 ou 62,0
	Leite pasteurizado tipo C	1 copo americano — 150–200mL	17,4 ou 23,2
	Leite integral	1 copo americano — 150–200mL	46,5 ou 62,0
	Iogurte polpa de fruta	1 pote — 120mL ou 200mL	37,5 ou 62,5
	Queijo muçarela	2 fatias finas — 30g	72,0
	Queijo minas frescal	1 fatia média — 30g	81,0
	Manteiga	2 colheres de chá cheias — 16g	120,6
	Margarina	2 colheres de chá cheias — 16g	67,2
	Fígado de boi	1 bife pequeno — 70g	7.222,6
	Fígado de galinha	1 unidade pequena — 25g	2.137,8
	Ovo cozido	1 unidade — 50g	95,5
Fontes vegetais	Caqui	½ unidade média — 60g	150,0
	Mamão	½ unidade pequena — 140g	51,8
	Manga	1 unidade pequena — 60g	233,4
	Pupunha	3 unidades — 10g	150,0
	Abóbora cozida	1 colher de sopa rasa — 20g	214,1
	Batata-doce cozida	1 fatia pequena — 40g	682,0
	Cenoura crua ralada	1 colher de sopa — 12g	337,56
	Cenoura cozida	1 colher de sopa rasa — 15g	368,25
	Acelga cozida	1 colher de sopa — 30g	94,2
	Agrião cru	1 pires cheio — 15g	103,76
	Almeirão cru	1 pires cheio — 20g	80,0
	Couve cozida	1 colher de sopa cheia — 20g	148,0
	Escarola cozida/refogada	1 colher de sopa rasa — 20g	57,34
	Espinafre cozido/refogado	1 colher de sopa cheia — 25g	204,75
	Mostarda folha refogada	1 colher de sopa — 20g	89,14
	Rúcula crua	1 pires — 20g	138,2

// Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria (2007).⁷

O paciente do caso clínico 2 apresenta-se com uma história de infecções de vias aéreas inferiores, diarreia aguda recorrente, déficit do crescimento linear (baixa estatura), alterações características na pele e xeroftalmia, além do diagnóstico de DEP.

Sobre os exames complementares, o exame mais utilizado para a avaliação dos níveis corpóreos de vitamina A é o retinol sérico. Ele tem sido muito usado para identificar populações de risco.¹⁸ Um viés dessa análise, na busca pela infecção subclínica, é que sua redução só ocorre quando as reservas hepáticas estão comprometidas.¹⁹ A deficiência de outros nutrientes também pode alterar negativamente essas concentrações, como a deficiência de ferro e zinco.

No caso clínico 2, há a solicitação de retinol sérico, porém ele é considerado um marcador de fase aguda de lesão celular, sendo alterado por processos inflamatórios. Seus valores estão reduzidos durante um processo agudo, sendo capaz de gerar falsos baixos valores.²⁰ Pode ser interessante a associação de marcadores inespecíficos de inflamação/infecção, como a PCR.

Em relação a outros exames, a RBP sérica, ou proteína carreadora do retinol, poderia ser um bom marcador bioquímico, porém possui baixa disponibilidade e alta variabilidade. É influenciada por processos inflamatórios, DEP, doença hepática, doença renal, entre outros.

O RDR é calculado pela seguinte fórmula:

RDR = (vitamina A 5 horas − vitamina A jejum) × 100 / vitamina A 5 horas

A resposta é positiva no caso de RDR maior que 20%.

O tratamento estipulado para o paciente do caso clínico 2 foi a megadose de vitamina A de acordo com o protocolo do MS e da OMS: uma dose de 200.000UI no primeiro e segundo dias após o diagnóstico, com uma terceira dose após 14 dias.

Acertos e erros no caso 3

Os sistemas e tecidos com alta taxa de renovação celular — como o sistema imune, o trato gastrintestinal e a pele — se tornam mais vulneráveis à depleção de zinco. Portanto, quando ocorre baixa ingestão desse mineral, a integridade do trato gastrintestinal é afetada, assim como o crescimento e a função imune.

O Quadro 3 resume as principais manifestações clínicas da deficiência de zinco.

Quadro 3

SINTOMAS DE DEFICIÊNCIA DE ZINCO
Retardo no crescimento Amadurecimento sexual atrasado Hipogonadismo e hipospermia Alopecia Anemia Cicatrização de feridas atrasada Lesões cutâneas Apetite prejudicado Deficiências imunológicas Distúrbios comportamentais Lesões oculares, incluindo fotofobia e cegueira noturna Paladar prejudicado (hipogeusia) Diarreia Fraturas ósseas

// Fonte: Leite e Konstantyner (2020).¹⁴

Após os 6 meses, quando se inicia a alimentação complementar, o leite materno não oferece a quantidade necessária de zinco para crescimento e desenvolvimento adequados. Por isso, a alimentação deve suprir essa demanda com a ingestão de fontes alimentares de zinco.²¹

O lactente prematuro também tem suas necessidades aumentadas em razão de crescimento acelerado, absorção intestinal diminuída, aumento de perda urinária e fecal e reservas inadequadas, já que a transferência de zinco materno ocorre principalmente no terceiro trimestre.²²

Com o decorrer do tempo, as lesões se disseminam para tronco, face e extremidades e formam placas hiperqueratóticas, podendo ocorrer infecções secundárias e distrofia ungueal. A remissão dos sintomas ocorre rapidamente com o tratamento adequado.²³

O paciente do caso clínico 3, além de ser prematuro e possuir alimentação com baixa ingestão de carne e alto de fitatos, apresenta uma forma grave de deficiência de zinco: a acrodermatite enteropática, com início das manifestações cutâneas após o desmame do leite materno.

A acrodermatite enteropática também pode ser adquirida em consequência de desnutrição grave e perdas por diarreia. As crianças com acrodermatite enteropática em aleitamento materno apresentam sintomas de deficiência de zinco apenas após o desmame, graças às propriedades do leite materno, que aumentam a biodisponibilidade do zinco ingerido.

Em relação ao diagnóstico laboratorial, o zinco pode ser dosado no sangue, na urina, no cabelo, nas fezes, no suor e na saliva. No entanto, até o momento, não existe biomarcador considerado padrão-ouro para a determinação do estado nutricional relativo ao zinco.²⁵

O zinco plasmático ou sérico é o marcador disponível mais recomendado para avaliar o risco de deficiência em populações vulneráveis. Em lactentes a termo, o zinco sérico varia de 1 a 17μmol/L, de modo semelhante a adultos saudáveis.²⁵

Em relação às fontes alimentares, a maior parte da ingestão diária do zinco é fornecida por carnes, peixes, aves, cereais, leite e seus derivados. As ostras (que são especialmente ricas em zinco) e outros mariscos, o fígado, os cereais de grãos integrais, os feijões secos e as nozes são todos boas fontes.²⁶

A Tabela 5 ilustra a ingestão diária recomendada (IDR) de zinco para crianças e adolescentes de acordo com cada faixa etária.

Tabela 5

INGESTÃO DIÁRIA RECOMENDADA DE ZINCO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Faixa etária	IDR
0–6 meses	2mg
7–12 meses	3mg
1–3 anos	3mg
4–8 anos	5mg
9–13 anos	8mg
14–18 anos	11mg (homens) 9mg (mulheres)

IDR: ingestão diária recomendada. // Fonte: Adaptada de Leite e Konstantyner (2020).¹⁴

Evolução dos pacientes

Após 45 dias do início do tratamento, o lactente do caso clínico 1 retornou ao ambulatório com queixa de cólica abdominal mais frequente, sendo então oferecido pela mãe o sulfato ferroso fracionado em duas vezes ao dia com melhor aceitação. Os seguintes exames laboratoriais foram trazidos:

• Hb: 11,4g/dL;
• Ht: 34,2%;
• VCM: 77fL;
• CHCM: 33g/dL;
• ferritina: 10,8μg/dL;
• PCR: 0,9mg/dL

Diante dos exames apresentados, avaliou-se a resposta efetiva ao tratamento realizado. Espera-se que, após 30 a 45 dias do início do tratamento da anemia ferropriva, haja um aumento de 1,0g/dL de Hb. Para que a adesão se mantenha, uma estratégia seria fracionar a dose diária ou a troca do sulfato ferroso por outro sal que curse com menos efeitos colaterais.

No caso clínico 2, após o tratamento hospitalar e durante o seguimento ambulatorial, o paciente manteve a recuperação nutricional com ganho de peso adequado e com o nível sérico do retinol reestabelecido após 2 semanas.

Houve regressão progressiva da lesão ocular a partir da segunda semana do início do tratamento. A partir da reeducação alimentar, a família organizou a dieta equilibrada dentro dos limites do nível socioeconômico.

No caso clínico 3, após 2 meses do início da suplementação com zinco, houve remissão completa das lesões de pele e da alopecia. O paciente apresentava ganho pondero-estatural e desenvolvimento adequados, assim como nível sérico de zinco dentro da normalidade.

Recursos terapêuticos

Orientações terapêuticas para o caso 1

Tanto no tratamento da anemia ferropriva como na sua profilaxia, é preferível o uso de sais quelatos bisglicinatos ou ferro polimaltosado. Estes possuem melhor absorção e redução dos efeitos adversos quando comparados ao sulfato ferroso, que, mesmo em baixas doses, pode gerar coloração escura nas fezes, dor abdominal, diarreia ou constipação intestinal, náuseas e vômitos.

O sulfato ferroso disponível no SUS pode apresentar variações na concentração de ferro. Pode, por exemplo, ter 0,56mg ou 0,90mg de ferro elementar em 1 gota de solução. Os demais sais possuem concentrações de ferro que podem variar entre 2,5mg e 5mg de ferro elementar em cada gota e até mesmo 10mg de ferro elementar por mL.

Portanto, é importante atentar para a quantidade de ferro elementar presente em cada gota ou mL de solução da medicação prescrita, conferindo em suas respectivas bulas, para que não haja equívoco na terapêutica orientada.

Orientações terapêuticas para o caso 2

O tratamento da deficiência de vitamina A deve ter como objetivos a redução dos riscos de mortalidade devido à carência grave, a mudança de hábitos alimentares pela educação nutricional e o suporte psicossocial para a criança e a família.

Para a absorção da vitamina A, é essencial a presença de lipídios na dieta. Aproximadamente 5 a 10g de gordura em uma refeição são suficientes para garantir a sua absorção. Para seu transporte, os carreadores proteicos (RBP e outros) são essenciais. Um déficit global calórico-proteico torna a deficiência de vitamina A eminente.

A Tabela 6 apresenta as doses de tratamento da hipovitaminose A e suas formas de administração.

Tabela 6

DOSE DE TRATAMENTO DA HIPOVITAMINOSE A E SUAS FORMAS DE ADMINISTRAÇÃO
Administração	Dose
Imediatamente após o diagnóstico	110mg de palmitato de retinila ou 66mg de acetato de retinila (200.000UI), via oral
No dia seguinte	110mg de palmitato de retinila ou 66mg de acetato de retinila (200.000UI), via oral
Dentro de 1 a 4 semanas, quando houver piora clínica; a cada 2 a 4 semanas no caso de kwashiorkor persistente	110mg de palmitato de retinila ou 66mg de acetato de retinila (200.000UI), via oral.

// Fonte: American Academy of Pediatrics (2004).²⁷

A apresentação da megadose é em cápsulas gelatinosas, em que a vitamina A é líquida, diluída em óleo de soja e acrescida de vitamina E. Ambas, vitamina E e gordura, contribuem para aumentar a biodisponibilidade da vitamina A.

Em relação à profilaxia, alguns critérios devem ser observados em pacientes de 6 a 59 meses. A OMS orienta a profilaxia semestral com megadose de vitamina A em locais com prevalência de cegueira noturna (ou sinais de xeroftalmia) em 1% ou mais, ou onde haja prevalência de deficiência subclínica de vitamina A (retinol sérico menor que 0,70μmol/l ou menos) em 20% ou mais.²⁸

A suplementação de vitamina A em regiões endêmicas demonstrou eficácia na redução geral de morbidade e mortalidade (Tabela 7). Uma revisão sistemática demonstrou redução de 24% na mortalidade infantil.²⁹

Tabela 7

ESQUEMA DE SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A EM REGIÕES ENDÊMICAS
Idade/condição	Dose	Frequência
Crianças: 6 a 11 meses	100.000UI	Uma vez a cada 6 meses
Crianças: 12 a 59 meses	200.000UI	Uma vez a cada 6 meses
Puérperas no pós-parto imediato, antes da alta hospitalar	200.000UI	Uma vez

// Fonte: Brasil (2004).³⁰

Orientações terapêuticas para o caso 3

O tratamento da deficiência de zinco depende da etiologia. A dose do zinco elementar na criança varia de 0,5 a 1mg/kg/dia. Em caso de perdas ou absorção gastrintestinal reduzida, pode ser necessário aumentar a dose da suplementação. A terapia de reposição deve durar de 3 a 4 meses, podendo se estender a 6 meses.³¹

A suplementação de zinco também está indicada na diarreia aguda, independentemente da causa, a fim de reduzir a morbimortalidade, em especial, em países em desenvolvimento.³²

Farmacoterapia

A Tabela 8 apresenta exemplos das quantidades de ferro elementar de diferentes compostos líquidos à base de ferro disponíveis comercialmente.

Tabela 8

EXEMPLOS DAS QUANTIDADES DE FERRO ELEMENTAR DE DIFERENTES COMPOSTOS LÍQUIDOS À BASE DE FERRO DISPONÍVEIS COMERCIALMENTE
Composto com ferro	Apresentação (peso em mg do sal de ferro)	Quantidade em mg de ferro elementar
Sulfato ferroso	124,45mg/mL	25mg/mL (1mg/gota) (1mL = 25 gotas)
	50mg/mL	10mg/mL
Ferro glicinato	250mg/mL	50mg/mL (2,5mg/gota)
	52,63mg/mL	10mg/mL
	250mg/5mL	50mg/5mL
Ferro polimaltosado	400mg/mL	100mg/mL (5mg/gota)
	40mg/mL	10mg/mL
	162,5mg/mL	50mg/mL (2,5mg/gota)
	40mg/mL	10mg/mL

// Fonte: Elaborada pelos autores.

A vitamina A está presente em inúmeros polivitamínicos em quantidades variáveis. As ampolas de megadoses mencionadas são distribuídas pelo MS para os estados e municípios e não estão disponíveis para compra.

O zinco pode, a exemplo do ferro, estar ligado a um sal, como gluconato, ou a um aminoácido, como a glicina, por exemplo. Neste último, a biodisponibilidade é melhor.

Informação complementar

Xeroftalmia

Na xeroftalmia, ocorrem mudanças patognomônicas nos olhos do paciente. As mudanças se iniciam com a má adaptação à escuridão, manifestando-se com a cegueira noturna. No próximo estágio, verifica-se a xerose conjuntival, ou seja, a superfície conjuntival perde o brilho e a transparência, sofrendo um processo de espessamento e endurecimento.

Nas áreas da conjuntiva em que a xerose é mais intensa, formam-se as manchas de Bitot (depósitos de material espumoso ou caseoso). Na próxima fase, a córnea fica com um aspecto áspero, seco, enrugado e sem brilho, expresso pelo sinal clínico de xerose corneal.¹⁷

Continuando esse processo, forma-se a úlcera corneal, geralmente única, de forma arredondada, com bordas bem definidas. Finaliza-se com a quebra da integridade da barreira anatômica: a ceratomalácia (Figuras 1A a C).¹⁷

Outros sinais/sintomas de hipovitaminose A são xerose, hiperceratose folicular, déficit do crescimento linear e suscetibilidade a infecções.

Toxicidade

No organismo de crianças e adolescentes, os estoques excessivos de ferro podem causar alterações patológicas em órgãos, como fígado, pâncreas, coração e pele. Esse quadro caracteriza a hemocromatose, que é resultante dessa sobrecarga de ferro e pode lentamente levar à disfunção de múltiplos órgãos e óbito.^3,14

Na forma aguda, podem ocorrer diarreia sanguinolenta, vômitos, acidose metabólica, insuficiência hepática e choque. As causas são disfunção do metabolismo do ferro, transfusões frequentes e ingestão excessiva.^3,14

As manifestações clínicas da intoxicação pela vitamina A se manifestam por anorexia, aumento da pressão intracraniana (vômitos e cefaleia), lesões ósseas dolorosas, dermatite descamativa e hepatotoxicidade. A frequência de abaulamento da fontanela atribuído à vitamina A é rara e é revertido em cerca de 72 horas.⁷

A toxicidade do zinco está associada à exposição a altas doses pela suplementação ou pelo contato com o ambiente. As altas doses de suplementos de zinco (mais de 4g) ocasionam dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, febre, dor de cabeça, letargia e fadiga.¹⁴

As doses mais baixas de zinco podem causar efeitos adversos, como vômitos (225 a 450mg) e desconforto abdominal (50 a 150mg). O zinco também pode interferir na absorção de outros nutrientes, como o cobre e o ferro.¹⁴

Conclusão

O ferro é um dos micronutrientes com maior risco de carência em âmbito mundial, sendo a anemia ferropriva ainda considerada um problema de saúde pública em muitos países. Sua deficiência pode gerar repercussões graves e irreversíveis no organismo.

Assim como o ferro, a hipovitaminose A também é uma deficiência com alta prevalência global. Suas manifestações geram aumento considerável da mortalidade infantil por infecções como diarreia e sarampo.

A xeroftalmia é uma doença carencial grave causada pela carência de vitamina A, que necessita de conhecimento dos profissionais de saúde. O seu tratamento e a sua prevenção são essenciais para o crescimento e desenvolvimento infantis adequados.

O zinco atua como componente estrutural, cofator de várias enzimas e na regulação da expressão gênica. Os fitatos presentes em cereais e leguminosas são os principais componentes da dieta que interferem na absorção de zinco. As principais fontes alimentares de zinco são os frutos do mar, as carnes vermelhas, os grãos integrais e os cereais fortificados.

Para se avaliar o estado nutricional relativo ao zinco, sua concentração plasmática deve ser interpretada em conjunto com o inquérito de consumo alimentar. A deficiência de zinco pode ocorrer por ingestão inadequada, má absorção intestinal, perdas excessivas, aumento da demanda e/ou defeitos genéticos. A deficiência de zinco está associada a prejuízo do crescimento, perda de apetite, maior risco de infecções, diarreia e alterações cutâneas.

É responsabilidade do pediatra garantir o crescimento e desenvolvimento adequados das crianças, orientando sobre o aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida, a complementação até os 2 anos e o momento adequado da introdução alimentar com grupos alimentares variados, bem como contraindicando o uso de leite de vaca antes dos 12 meses de idade.

Cabe ao profissional de saúde identificar os grupos de risco para deficiências nutricionais e realizar a profilaxia e o tratamento precoce quando necessário, prevenindo as consequências a longo prazo dessas carências.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: B

Comentário: A fome oculta, ou deficiência de micronutrientes, é um problema de saúde pública em todo o mundo e ocorre quando o consumo de alimentos-fonte de micronutrientes é insuficiente. Inicialmente silenciosa, quando não há sinais de carência, pode evoluir com sequelas irreversíveis.

Atividade 2 // Resposta: A

Comentário: Hoje em dia, cerca de 33% da população mundial têm anemia, tendo a deficiência de ferro como causa principal, sendo ele o nutriente com maior prevalência de deficiência no mundo, afetando 38% das gestantes e 43% das crianças. O betacaroteno eleva a biodisponibilidade do zinco, possivelmente por formação de um complexo que mantém o zinco solúvel e previne os efeitos inibitórios pela associação com outras substâncias.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: O zinco está presente em vários alimentos, sendo mais abundante em frutos do mar, carne vermelha, oleaginosas, grãos integrais e cereais matinais fortificados. Nos grãos, o zinco é encontrado principalmente no gérmen e no farelo (casca), por isso, os grãos integrais (que não sofrem o processo de moagem) tendem a ser mais ricos nesse mineral.

Atividade 4 // Resposta: A

Comentário: Além de ser a principal fonte de zinco dietético, a proteína promove a absorção desse elemento. As proteínas animais e vegetais também diminuem os efeitos inibitórios da absorção do zinco promovidos por outras substâncias. É exceção a proteína de soja, por causa da presença de fitatos.

Atividade 5 // Resposta: D

Comentário: A SBP recomenda a suplementação profilática de ferro para todos os lactentes nos dois primeiros anos de vida. No caso em questão, o lactente nasceu a termo e com um peso de nascimento AIG, sendo recomendada, portanto, a suplementação com 1mg de ferro elementar/kg/dia a partir do terceiro mês de vida, até os 24 meses de vida.

Atividade 6 // Resposta: D

Comentário: A dose recomendada para tratamento de deficiência de ferro (com ou sem anemia) é de 3 a 5mg de ferro elementar/kg/dia, podendo ser oferecido em dose única ou fracionada, antes das refeições, por um período de 3 a 6 meses.

Atividade 7 // Resposta: B

Comentário: A OMS preconiza a suplementação de zinco na diarreia aguda na dose de 20mg/kg/dia para lactentes maiores de 6 meses. Os estudos comprovam que a suplementação nesses casos diminui o tempo de diarreia e tem impacto na redução da mortalidade. Não há indicação de suplementação de ferro diante de um quadro infeccioso, e a megadose de vitamina A está indicada nos casos de sinais clínicos de deficiência e no tratamento da desnutrição grave.

Atividade 8 // Resposta: B

Comentário: O Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A possui três estratégias de prevenção da deficiência de vitamina A: administração periódica de megadoses de vitamina A para pacientes de 6 a 59 meses e mulheres no pós-parto em regiões de risco, adição de vitamina A a um ou mais alimentos de consumo massivo pela população e incentivo ao consumo de alimentos ricos em vitamina A.

Atividade 9 // Resposta: C

Comentário: São fatores de risco para anemia ferropriva: baixa reserva materna, aumento da demanda metabólica (principalmente em prematuros, lactentes, adolescentes ou atletas de competição), diminuição do fornecimento (por aleitamento materno exclusivo prolongado ou desmame precoce, uso de leite de vaca antes de 1 ano de idade, dietas vegetarianas ou baixo consumo de alimentos-fonte de ferro), perda sanguínea (por trauma, cirurgia, hemorragias ou discrasias sanguíneas) ou má absorção de ferro (síndromes de má absorção, obesidade, diminuição da acidez gástrica ou anemias refratárias). A baixa exposição solar é um fator de risco para carência de vitamina D. O consumo alto de frutas na dieta, principalmente quando próximo a refeições ricas em ferro, seria um fator protetor à carência desse mineral, visto que a vitamina C é um facilitador da absorção do ferro.

Atividade 10

RESPOSTA: No caso da apresentação grave da deficiência de vitamina A, está indicada a internação hospitalar. Justifica-se a internação hospitalar devido à taxa de mortalidade de crianças com deficiência grave (xeroftalmia) chegar a 50%.

Referências

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Como citar a versão impressa deste documento

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