ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Objetivos

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de

• identificar e diferenciar o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) da cetoacidose diabética (CAD);
• descrever a fisiopatologia do EHH;
• reconhecer o tratamento do EHH;
• identificar as complicações do EHH precocemente de modo a atuar de forma adequada e propiciar melhores desfechos.

Esquema conceitual

Introdução

Desde o início da prática médica em pediatria, o médico tem contato com a CAD, um diagnóstico clássico em pronto atendimentos infantis, com guidelines robustos e protocolos bem estabelecidos. Paralelamente, e muitas vezes considerado parte do mesmo espectro, está o EHH.

Também consequente ao aumento da glicose sérica, o EHH tem maior correlação com diabetes melito tipo 2 (DM2), no qual a insulina residual circulante representa característica importante no processo. Visto o aumento da prevalência na população pediátrica, particularidades fisiopatológicas e do tratamento, bem como as graves complicações, são essenciais conhecimento e discussão sobre esse assunto.

Principais características

Antes, o EHH era chamado de “coma hiperglicêmico hiperosmolar”. A mudança na nomenclatura ocorreu para maior adequação à apresentação clínica, já que o coma não é a única alteração neurológica possível.^1,2

Importante conhecimento para compreensão da discussão atual é o próprio cálculo feito pela fórmula osmolaridade sérica, apresentada a seguir.³

(mOsmol/kg) = 2 × sódio + glicose/18 + ureia/6

A partir dessa observação, pode-se compreender o impacto na osmolaridade dado pelo aumento da glicose sérica, bem como das alterações no sódio.

Apesar das semelhanças com CAD, sendo até defendida a hipótese de uma ser espectro clínico-laboratorial da outra doença, existem importantes diferenças fisiopatológicas que impactarão diretamente no tratamento e nas complicações de cada uma.⁴

Antes caracterizada como uma condição eminentemente da população adulta e ainda de menor ocorrência do que a CAD, a incidência do EHH vem aumentando entre crianças e adolescentes, de modo que até 4% dessa população inicia quadro de DM2 com essa apresentação clínica.^1,4,5

A maior frequência de complicações quando comparada com a CAD e a mortalidade registrada de até 20% fazem com que o EHH mereça atenção e estudo.^1,2

Fisiopatologia

De modo semelhante à CAD, o evento inicial no EHH é a redução da insulina circulante, seja por doenças autoimunes, má adesão ao tratamento insulínico ou até mesmo por aumento da resistência periférica à insulina.

A partir de então, estímulos celulares são enviados para liberação dos hormônios contrarreguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, que, por sua vez, promovem aumento na liberação de glicose por meio da:¹

• glicogenólise — quebra do glicogênio hepático e muscular;
• gliconeogênse por degradação de proteínas e lipídios;
• redução da utilização periférica de glicose.

Por serem tão semelhantes, qual é a diferença fisiopatológica entre CAD e EEH? A resposta está na quantidade sérica residual de insulina, que é baixa a ponto de desencadear a liberação dos hormônios contrarreguladores, mas suficiente para limitar a formação de corpos cetônicos e a produção ácida no EEH. Como resultado, o organismo passa a operar em um ambiente hiperglicêmico e hiperosmolar, mas com menores valores de cetonemia e acidose metabólica (AM).⁴

Quando em níveis séricos superiores a 180mg/dL (10mmol/L), a glicose leva à chamada diurese osmótica — importante cerne da fisiopatologia do EHH —, com grande perda de água e eletrólitos (sódio, potássio, fosfato e magnésio), de modo mais acentuado do que na CAD.¹

Outras alterações incluem o seguinte:

• vômitos — causados pelo desbalanço eletrolítico;
• hiponatremia dilucional — o cálculo do sódio real é realizado ao adicionar 1,6mEq/L para cada 100mg/dL de glicemia que estiver acima de 100mg/dL;
• estado hiperinflamatório;
• hipoperfusão tecidual em estágios mais tardios, contribuindo para complicações do EEH.^1,2,4

Apresentação clínica

Geralmente de curso mais lento e gradual que a CAD, o EHH tem como padrão uma evolução ao longo de dias e até semanas de:⁴

• poliuria;
• polidipsia;
• perda de peso;
• fadiga.

Sintomas gastrintestinais como dor abdominal e vômitos são menos pronunciados, ao passo que alterações neurológicas assumem características marcantes.⁴

Possuindo correlação com o grau de hiperosmolaridade e hipernatremia, a encefalopatia geralmente é observada quando essa supera os 330mOsmol/kg e este os 160mEq/L. Com amplo espectro clínico, os sinais clínicos variam de confusão mental, sonolência até crises convulsivas. Apenas um terço dos casos se apresenta como coma propriamente dito.^2,4

A despeito da maior tonicidade intravascular e do menor grau de desidratação ao exame físico, sinais como mucosas secas, redução do turgor cutâneo, astenia e hipotensão postural podem estar presentes, podendo ser agravados por déficits eletrolíticos. Hipotensão e choque são mais incomuns e representam maior gravidade.^2,5

1. Sobre emergências hiperglicêmicas em pediatria, assinale a alternativa correta.

A) A condição conhecida como coma hiperglicêmico hiperosmolar é grave e oferece risco à vida, caracterizada por alteração no nível de consciência; o coma é manifestação imprescindível para o diagnóstico.

B) As alterações na glicemia, assim como na natremia, têm grande importância clínica, pois, além das alterações celulares, impactam também na osmolaridade sérica.

C) O EHH, de fisiopatologia semelhante, tem como diferença a ausência de insulina circulante, ao passo que na CAD existe um mínimo valor de insulina.

D) Os pacientes no EHH apresentam grave desidratação, por isso sintomas graves como hipotensão e choque estão sempre presentes, a despeito da tonicidade intravascular consequente ao aumento da osmolaridade sérica.

2. Sobre a apresentação clínica do EHH, observe as afirmativas.

I. Os sintomas inespecíficos podem estar presentes como poliuria, polidipsia, fadiga e perda de peso.

II. As alterações neurológicas possuem relação com o grau de osmolaridade sérica, sendo mais evidente quando esta passa de 330mOsmol/kg.

III. O EHH não gera sintomas focais por se tratar de uma condição metabólica, sem alteração anatômica específica como no acidente vascular encefálico.

IV. A hipotensão e o choque são alterações frequentes e apresentam alta gravidade.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a II e a IV.

C) Apenas a I, a II e a III.

D) Apenas a II, a III e a IV.

3. Qual dos pacientes a seguir representa maior suspeição diagnóstica para EHH?

A) Paciente de 6 anos de idade, diabético com tratamento irregular, apresentando perda de peso com vômitos e sonolência.

B) Paciente de 3 anos de idade, do sexo masculino, admitido com dor abdominal e vômitos, glicemia capilar de 280mg/dL, sem diagnóstico anterior.

C) Paciente com 12 anos de idade, tratamento regular com insulina (proteína neutra de Hagedorn [NPH] e regular), apresentando vômitos e diarreia após ingesta de alimentos não processados.

D) Paciente de 10 anos de idade, internado por traumatismo cranioencefálico grave, sedado, hipernatrêmico com valor sérico 150mEq/L e glicemia capilar 300mg/dL.

Diagnóstico

A partir da suspeição clínica, inicia-se a investigação com dosagem da glicose sérica, gasometrias e pesquisa de cetonas, além da avaliação desses elementos também na urina (cetonuria).

A partir da avaliação, define-se como EHH aqueles com^1,2,4,5

• glicose sérica superior a 600mg/dL (33mmol/L);
• pH venoso superior a 7,25;
• pH arterial superior a 7,30;
• bicarbonato sérico superior a 15mmol/L;
• cetonuria leve (acetato urinário inferior a 15mg/dL ou 1,5mmol/L ou teste de fita urinária negativo);
• osmolaridade sérica efetiva superior a 330mOsmol/kg;
• alteração neurológica.

Quanto ao bicarbonato sérico, considerando divergências entre os autores acerca dos valores apresentados, optou-se por utilizar aqueles preconizados pela International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).

Diagnóstico diferencial com cetoacidose diabética

Diante de todas as semelhanças já apresentadas e as demais que ainda surgirão durante a leitura deste capítulo, torna-se importante ressaltar as diferenças entre o EHH e a CAD, bem como as ferramentas para o diagnóstico diferencial e a propedêutica adequada.

Para além dos sintomas comuns da hiperglicemia, a CAD apresenta-se com quadro mais recente, de instalação rápida, por vezes em pacientes previamente hígidos ou sem história de diabetes.¹

Desidratação está presente em ambas as condições, entretanto, é mais pronunciada no EHH e com grande diferença no tratamento, visto ser a reidratação, e não a infusão de insulina, o fator mais importante.⁵

De fisiopatologia ainda não completamente esclarecida, o edema cerebral é condição de grande importância em prognóstico e de maior frequência no estado hiperosmolar. Estudo em estados de hipertonicidade crônica sugere que essa exposição prolongada das células cerebrais promova a produção dos chamados osmóis idiogênicos, produtos intracelulares que preservariam o volume celular por aumento da tonicidade e consequente transporte de água por osmose.⁵

No ambiente renal, essa mesma hiperosmolaridade promove aumento na taxa de filtração, com poliuria significativa, bem como perda eletrolítica mais acentuada que na CAD (Quadro 1), com atenção para sódio, potássio, cloro, magnésio e fósforo, sendo o último componente do sistema Na-K-ATPase e envolvido na gênese da rabdomiólise.⁴

QUADRO 1

COMPARATIVO ENTRE CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
	CAD	EHH
Tempo de instalação	Horas a dias	Dias a semanas
Sintomas neurológicos	Discretos	Proeminentes
Sintomas gastrintestinais	Proeminentes	Discretos
Acidemia	Presente (AM)	Ausente ou leve
Cetonemia	Significativa	Ausente ou mínima
Reidratação	Ponderada, reposição de perdas	Reanimação volêmica agressiva
Insulinoterapia	Precoce	Tardia ou ausente

CAD: cetoacidose diabética; EHH: estado hiperglicêmico hiperosmolar; AM: acidose metabólica.

// Fonte: Elaborado pelo autor.

De modo a facilitar o raciocínio clínico beira-leito, Zahran e Jadidi⁴ criaram um mnemônico em inglês chamado DIFFERENCES para explicitar as diferenças entre CAD e EHH, conforme exposto no Quadro 2, a seguir.

QUADRO 2

Mnemônico DIFFERENCES
COMPONENTE	DESCRIÇÃO
DI — delay/decrease insulin (retardo e redução da infusão de insulina)	Pacientes com EHH demandam administração tardia de insulina e em menor dose, visto importante queda da glicemia por meio da reanimação fluídica.
FF — fast fluid (fluido rapidamente)	Manejo volêmico é o pilar do tratamento do EHH, pois a desidratação grave é característica da condição.
ER — electrolyte replacement (reposição eletrolítica)	Atenção especial ao potássio, fosfato e magnésio em razão da queda mais pronunciada no EHH e da necessidade de reposições de forma mais frequente.
EN — encefalopathy (encefalopatia)	Risco maior de encefalopatia decorrente de hiperosmolaridade.
CE — cerebral edema (edema cerebral)	Incidência maior no EHH, apesar de raro, e requer grande vigilância com ações imediatas e agressivas quando identificado.
S — systemic multiorgan failure (disfunção multissistêmica)	Risco potencial de acometimento no EHH, sendo os principais divididos em 3Rs (renal, respiratório e rabdomiólise) e 3Hs (hipercoagulação, hipertermia e heart failure), para atenção e busca ativa de sinais clínicos.

EHH: estado hiperglicêmico hiperosmolar.

// Fonte: Adaptado de Zahran e Jadidi.⁴

Tratamento

Assim como em outras condições de gravidade, sugere-se que o paciente seja conduzido inicialmente para estabilização clínica sob sistematização e monitoração, conforme orientações do Pediatric Advanced Life Support (PALS).⁶

De modo didático, pode-se dividir o tratamento específico (Figura 1) em:

• reanimação volêmica;
• controle eletrolítico;
• insulinoterapia.

Reanimação volêmica

Com o objetivo de restaurar o volume intravascular, bem como normalizar a perfusão renal e reduzir de modo gradual a osmolaridade sérica, a reanimação volêmica tem papel principal no tratamento do EHH. Como mencionado, uma diferença importante entre o EHH e a CAD está no modo como essa etapa do tratamento é conduzida, sendo mais agressiva tanto em intensidade quanto em duração no caso do EHH.¹

Apesar da falta de estudos específicos no EHH, dois pontos relevantes merecem discussão:

• os tipos de soluções em terapias de reposição volêmica são muito estudados, sendo ponderado o uso de soluções balanceadas como lactato de Ringer a fim de prevenir complicações como a AM hiperclorêmica;⁷
• a ecocardiografia funcional pode fornecer dados capazes de auxiliar o prescritor na quantidade de alíquotas a serem realizadas, somando-se aos sinais clínicos como a própria perfusão periférica.⁸

Após a primeira fase de reanimação volêmica, parte-se para a etapa de manutenção, na qual será reposto o déficit volêmico corporal, estimado em 12 a 15% do peso do paciente, e programada infusão contínua desse volume em 24 a 48 horas, utilizando-se de solução salina 0,45 ou 0,75%.^1,2 Observa-se o exemplo a seguir.

Paciente do sexo masculino, com 8 anos de idade, 30kg, em atendimento no pronto-socorro pediátrico já com diagnóstico de EEH e desidratação estimada de 15%. Na fase aguda, recebeu 1.200mL de solução salina 0,9%, sendo calculado para a fase de reposição do déficit volêmico 15% de 30kg = 4.500mL; já tendo recebido 1.200mL na fase aguda, prescritos os 3.300mL em 24 horas (bomba de infusão contínua a vazão de 137,5mL/ hora).

Conforme o tratamento é realizado e a osmolaridade sérica reduzida, atenção deve ser direcionada para os sinais de hipovolemia, visto que a redução do tônus intravascular por queda da glicemia contribui com perda de líquidos para o extravascular. Também por isso, no EHH, orienta-se somar à reposição do déficit volêmico corporal o valor aferido na diurese durante o atendimento.^1,5

Como parâmetro de acompanhamento, a infusão volêmica promoverá a queda da glicose em aproximadamente 75 a 100mg/dL (de 4,1 a 5,5mmol/L) a cada hora.

Controle eletrolítico

De modo geral, no EHH, ocorre déficit de potássio, fósforo e magnésio. Esse aspecto é ponto de atenção e motivo de reposição em muitos casos.

A infusão de potássio deve ser iniciada assim que os níveis estiverem dentro da faixa de normalidade e apenas em pacientes com função renal adequada, com reposição na concentração de 40mEq/L na solução de manutenção.^1,5 Naqueles pacientes cujo nível sérico estiver baixo (inferior a 3,3mEq/L), reforça-se a necessidade de reposição de potássio antes da infusão de insulina.²

Naqueles pacientes com hipofosfatemia, está indicada a infusão intravenosa de 1:1 fosfato de potássio e cloreto de potássio. A concentração sérica deve ser revista em 3 a 4 horas.¹ O magnésio deve ser considerado nos pacientes com hipomagnesemia associado a hipocalcemia, e a dose recomendada é de 25 a 50mg/kg/dose em até 6/6 horas.^1,5

Apesar de não haver regra, espera-se que o sódio corporal caia a uma taxa próxima de 0,5mEq/L, lembrando-se do cálculo para sódio corporal citado previamente neste capítulo.⁵

Para acompanhamento do tratamento, sugere-se

• avaliar a cada hora glicemia, sinais vitais (SSVV) e estado de hidratação;
• avaliar a cada 2 a 3 horas eletrólitos, ureia, creatinina, osmolaridade sérica, balanço hídrico (BH).⁵

Importante base no tratamento da crise é a pesquisa de fatores desencadeantes, como infecção (maior atenção para infecção urinária ou pneumonia) e má adesão ao tratamento.¹

Apesar de não ser uma orientação clássica para EEH, mesmo no manual da ISPAD, extrapola-se o descrito para CAD ao recomendar transição para insulina subcutânea 1 a 2 horas antes de encerrar a infusão intravenosa.²

Insulinoterapia

De início tardio e com papel secundário, sendo oposto do preconizado na CAD, a infusão intravenosa de insulina regular no EHH está indicada quando a queda da glicemia ocorre a menos de 50mg/dL (3mmol/L) a cada hora.

Complicações

Importante parte das discussões envolve conhecimento, prevenção, avaliação e tratamento das complicações do EHH, descritas a seguir.

Edema cerebral

Em razão das alterações da osmolaridade sérica, principalmente quando a velocidade dessa mudança excede a capacidade de o cérebro se adaptar (e liberar os osmóis idiogênicos), o surgimento de cefaleia, vômitos, bradicardia, bem como alterações no estado neurológico (como irritabilidade, confusão, letargia) e até déficits focais (como alterações nos pares cranianos) devem ser interpretados como sinais de alerta, e a intervenção terapêutica deve ser prontamente iniciada.^1,4,5,9

Nos casos de edema cerebral do EHH, orientam-se:

• elevação da cabeceira;
• suporte ventilatório;
• terapia hiperosmolar específica com infusão de manitol (1g/kg, primeira escolha) ou solução salina hipertônica (concentração de 3% na dose de 1 a 3mL/kg, até um máximo de 250mL/dose ou 23,4%, na dose de 0,5mL/kg, máximo de 30mL/dose).^1,4,5,9

Trombose venosa profunda

Lesão endotelial direta pela osmolaridade e uso de dispositivos invasivos como o acesso central podem ser explicações para o maior risco de trombose venosa em pacientes com EHH. Dessa forma, orienta-se o uso da profilaxia mecânica para todos, além de ponderar anticoagulação com heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) naqueles pacientes com idade superior a 12 anos, em uso de acesso venoso central e imobilizados por mais de 24 horas.^1,4,5

Rabdomiólise

Resultante da lesão muscular por mecanismos não completamente esclarecidos no EHH, a liberação de mioglobina na corrente sanguínea e sua consequente filtração pelos néfrons podem levar à falência renal, contribuindo para alterações eletrolíticas graves, edema muscular e síndrome compartimental.¹

Constituem a tríade clássica da rabdomiólise:¹

• mialgia;
• fraqueza muscular;
• mioglobinúria.

Hipertermia maligna

Ainda de causa não esclarecida, mas de conhecida importância na mortalidade, a liberação de grande quantidade de cálcio no intracelular a partir do retículo sarcoplasmático manifesta-se clinicamente com hipertermia (superior a 40°C) e aumento de creatinina plasmática.^1,4,5

4. Sobre as características do EHH e da CAD, correlacione as colunas.

1 EHH 2 CAD

Sintomas gastrintestinais proeminentes. Instalação aguda. Presença de alterações neurológicas importantes. Reanimação volêmica agressiva e cerne do tratamento.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) 1 — 1 — 2 — 2

B) 2 — 1 — 2 — 1

C) 1 — 2 — 1 — 2

D) 2 — 2 — 1 — 1

5. Com relação ao mnemônico DIFFERENCES sobre as características do EHH que diferem da CAD, correlacione as colunas.

1 DI 2 FF 3 ER 4 EN 5 CE 6 S

Importância dos fluidos, tanto em quantidade como em frequência de administração. Risco maior de encefalopatia. Retardo na infusão de insulina, além de menor dose necessária desta. Disfunção sistêmica por acometimento multiorgânico. Reposição eletrolítica mais comum. Edema cerebral mais frequente.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) 5 — 2 — 4 — 1 — 6 — 3

B) 2 — 4 — 1 — 6 — 3 — 5

C) 6 — 3 — 5 — 4 — 2 — 1

D) 4 — 1 — 3 — 2 — 5 — 6

6. Sobre as ferramentas terapêuticas no EHH, observe as afirmativas.

I. A acidose pode ser tratada com infusão lenta de bicarbonato na dose de 1mEq/kg, apesar de incomum, quando presente e considerada grave.

II. A reposição de magnésio se faz importante na presença de hipocalcemia, sendo realizada na dose 25 a 50mg/kg/dose em até 6/6 horas.

III. A infusão intravenosa de 1:1 fosfato de potássio e cloreto de potássio está indicada em pacientes com hipofosfatemia.

IV. A glicemia, os SSVV e o estado de hidratação devem ser avaliados a cada hora.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a II e a IV.

C) Apenas a I, a II e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

7. Sobre as complicações do EHH, observe as afirmativas.

I. O uso de anticoagulação com heparina de baixo peso molecular em pacientes selecionados (idade superior a 12 anos, uso de acesso venoso central e imobilização por mais de 24 horas) deve ser ponderado para a profilaxia de trombose venosa profunda.

II. O dantroleno para a estabilização do fluxo de cálcio intracelular deve ser administrado nos casos de hipertermia maligna (identificados por temperatura corporal superior a 40ºC e lesão renal).

III. O exame de neuroimagem para definição do tratamento deve ser realizado imediatamente se houver suspeita de edema cerebral (como início de cefaleia, vômitos, bradicardia e outros sintomas focais).

IV. Uma lesão muscular grave pode levar à liberação de mioglobina na circulação com posterior lesão e insuficiência renal, condição conhecida como rabdomiólise.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a I e a III.

C) Apenas a I, a II e a IV.

D) Apenas a II, a III e a IV.

Durante um plantão de emergências pediátricas, dá entrada uma criança do sexo feminino, 9 anos de idade, 32kg, com quadro de alteração do nível de consciência, sonolenta e pouco responsiva. Enquanto ela é posicionada no leito e monitorada, o pai conta que a filha está passando as férias com ele há pouco mais de 10 dias e tem se queixado de muitas idas ao banheiro para urinar e de sede persistente, mesmo tomando muita água.

Nega internações anteriores, relata que a paciente tem diagnóstico de DM e usa insulina, apesar de estar sem a medicação desde a chegada à casa do pai por ter se esquecido de levar. Nega febre, tosse ou sintomas respiratórios.

Já monitorada, os SSVV da paciente são os seguintes:

• frequência cardíaca (FC) — 54bpm, ritmo sinusal;
• frequência respiratória (FR) — 37irpm;
• temperatura axilar — 36,5°C;
• saturação arterial periférica — 96% em ar ambiente;
• pressão arterial não invasiva em membro superior direito — 110×57mmHg;
• glicemia capilar — 650mg/dL.

8. Diante do quadro da paciente do caso clínico, quais hipóteses diagnósticas podem ser elaboradas?

9. Qual exame ajudaria a diferenciar as hipóteses diagnósticas?

10. Realizado o diagnóstico de EHH, qual seria a primeira etapa do tratamento? Descreva a primeira fase.

11. Julgando que a paciente tenha recebido 1.500mL na fase de reanimação volêmica e que o déficit volêmico corporal seja de 15%, como ficaria a prescrição da fase de manutenção?

12. Apesar da idade, a FC aferida foi de 54bpm, em ritmo sinusal. Somando esse sinal à hipótese diagnóstica e à apresentação com alteração neurológica importante, qual complicação deve ser antecipada?

Conclusão

Com base na leitura deste capítulo e estudo do tema, destaca-se a importância para o emergencista pediátrico de realizar a identificação precoce, o diagnóstico diferencial preciso e o manejo adequado dos pacientes hiperglicêmicos que chegam ao pronto-socorro.

O EHH apresenta particularidades fisiopatológicas que guiam a propedêutica clínica, permitindo ainda diagnosticar e conduzir as potenciais complicações e os desfechos desfavoráveis. Uma condição de potencial gravidade não pode ser subestimada, demandando conhecimento proporcionais à sua relevância.

Atividades: Respostas

Atividade 1 // Resposta: B

Comentário: O EHH, condição consequente à grave redução (e não abolição) dos níveis de insulina, pode produzir alterações neurológicas outras que não somente o coma, motivo pelo qual o termo foi retirado da nomenclatura; alterações nas concentrações séricas de glicose e Na promovem mudanças diretas osmolaridade e, consequentemente, à tonicidade intravascular, podendo inclusive interferir nas manifestações clínicas de desidratação.

Atividade 2 // Resposta: A

Comentário: Embora o EHH seja uma condição metabólica, ele pode causar alterações neurológicas focais, em razão do impacto da hiperosmolaridade no sistema nervoso central. Hipotensão e choque são complicações incomuns no EHH, embora, quando presentes, indiquem uma situação de gravidade.

Atividade 3 // Resposta: A

Comentário: O contexto que representa maior suspeição diagnóstica para EHH é o descrito na alternativa A, por apresentar paciente com quadro de diabético conhecido e nexo causal para redução de insulina circulante (má adesão ao tratamento), além de sinais clínicos compatíveis. Os demais pacientes têm melhores hipóteses diagnósticas, como CAD, gastrenterocolite aguda e hiperglicemia do paciente crítico.

Atividade 4 // Resposta: D

Comentário: São importantes as diferenças entre as duas condições, como instalação aguda e presença de sintomas gastrintestinais na CAD e sintomas neurológicos na vigência de desidratação com necessidade de reposição volêmica mais agressiva no EEH.

Atividade 5 // Resposta: B

Comentário: Com relação ao mnemônico DIFFERENCES sobre as características do EHH que diferem da CAD, tem-se DI: retardo na infusão e menor dose necessária de insulina. FF: importância dos fluidos, tanto em quantidade como em frequência de administração. ER: reposição eletrolítica mais comum. EN: maior risco de encefalopatia. CE: edema cerebral mais frequente. S: disfunção sistêmica por acometimento multiorgânico.

Atividade 6 // Resposta: D

Comentário: Não sendo condição frequente, a AM pode ocorrer como cadeia final da inflamação sistêmica e hipoperfusão tecidual no EHH. Entretanto, a infusão de bicarbonato está contraindicada pelo risco de piora dos distúrbios hidreletrolíticos.

Atividade 7 // Resposta: C

Comentário: Nos casos de suspeição de edema cerebral, deve-se iniciar imediatamente tratamento e não o retardar para a realização de exames de imagem.

Atividade 8

RESPOSTA: Trata-se de descrição clássica do EHH, podendo ainda ter como diagnóstico diferencial a CAD e intoxicações exógenas. Processos infecciosos do sistema nervoso central se tornam menos prováveis, tendo em vista a ausência de febre e evolução progressiva, apesar da apresentação com alteração neurológica.

Atividade 9

RESPOSTA: A primeira etapa do tratamento da paciente do caso clínico consiste em gasometria venosa e eletrólitos, com cálculo da osmolaridade sérica.

Atividade 10

RESPOSTA: Conforme discutido neste capítulo, inicia-se o tratamento com a reposição volêmica. Na fase de reanimação, deve-se utilizar solução salina 0,9% em alíquotas de 20mL/kg, sendo classicamente descrita a restauração da perfusão periférica como meta. Entretanto, ferramentas como ecocardiografia à beira do leito devem ser utilizadas em auxílio à avaliação clínica.

Atividade 11

RESPOSTA: A fase de manutenção é realizada por meio da administração de solução salina 0,45% ou 0,75% do volume correspondente ao déficit volêmico corporal descontado o utilizado na fase de reanimação, podendo ser feito em 24 a 48 horas. Para a paciente do caso clínico, que tem 32kg, o déficit de 15% corresponderia a 4.800mL, sendo subtraído deste o já infundido (1.500mL), totalizando 3.300mL infundidos a 137,5mL/hora (se reposição em 24 horas) ou 68,7mL/hora (se reposição em 48 horas).

Atividade 12

RESPOSTA: Com maior frequência no EHH, o edema cerebral é grave complicação da osmolaridade sérica elevada desses casos. Em pacientes com início de cefaleia, vômitos, bradicardia e alteração neurológica, podendo ainda ser citadas alterações respiratórias e hipertensão arterial (presentes na tríade de Cushing), deve-se iniciar tratamento clínico como elevação de cabeceira, estabilização ventilatória e terapia hiperosmolar (manitol ou solução salina hipertônica).

Referências

1. Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, et al. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022 Nov;23(7):835-56. https://doi.org/10.1111/pedi.13406

2. Lovegrove SS, Dubbs SB. Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin North Am. 2023 Nov;41(4):687-96. https://doi.org/10.1016/j.emc.2023.07.001

3. Rocha PN. Hiponatremia: conceitos básicos e abordagem prática. J Bras Nefrol. 2011 Jun;33(2):248-60. https://doi.org/10.1590/s0101-28002011000200022

4. Zahran NA, Jadidi S. Pediatric hyperglycemic hyperosmolar syndrome: a comprehensive approach to diagnosis, management, and complications utilizing novel summarizing acronyms. Children. 2023 Oct;10(11):1773. https://doi.org/10.3390/children10111773

5. Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N. Hyperglycemic hyperosmolar syndrome in children: pathophysiological considerations and suggested guidelines for treatment. J Pediatr. 2011 Jan;158(1):9-14.e2. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.09.048

6. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, Cheng A, Aziz K, Berg KM, et al. Part 1: executive summary: 2020 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2020 Oct;142(16 suppl 2):S337-57. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000918

7. Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, Agus MSD, Flori HR, Inwald DP, et al. Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children. Pediatr Crit Care Med. 2020 Feb;21(2):e52-106. https://doi.org/10.1097/PCC.0000000000002198

8. Lu JC, Riley A, Conlon T, Levine JC, Kwan C, Miller-Hance WC, et al. Recommendations for cardiac point-of-care ultrasound in children: a report from the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2023 Mar;36(3):265-77. https://doi.org/10.1016/j.echo.2022.11.010

9. Kochanek PM, Tasker RC, Bell MJ, Adelson PD, Carney N, Vavilala MS, et al. Management of pediatric severe traumatic brain injury: 2019 consensus and guidelines-based algorithm for first and second tier therapies. Pediatr Crit Care Med. 2019 Mar;20(3):269-79. https://doi.org/10.1097/PCC.0000000000001737

Autor

DANIEL RAYLANDER DA SILVA RODRIGUES // Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e em Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Certificado de Área de Atuação em Emergência Pediátrica pela SBP. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Goiás (UFG). Fellow em Cardiointensivismo Pediátrico pelo Instituto de Cardiologia e Transplantes do Distrito Federal (ICTDF).

Como citar a versão impressa deste documento

Rodrigues DRS. Estado hiperglicêmico hiperosmolar. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Simon Junior H, Pascolat G, organizadores. PROEMPED Programa de Atualização em Emergência Pediátrica: Ciclo 8. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2024. p. 105-23. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 1).