Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- utilizar a nova nomenclatura para diabetes insipidus (DI) — hormônio arginina vasopressina (AVP);
- diferenciar a deficiência (AVP-D) e a resistência à ação de AVP (AVP-R) no paciente crítico;
- identificar os fatores de risco de morbidade e mortalidade na AVP-D/AVP-R em âmbito hospitalar;
- descrever os critérios diagnósticos da AVP-D/AVP-R no paciente crítico;
- diferenciar a poliuria hipotônica e a diurese osmótica;
- propor a abordagem terapêutica da AVP-D/AVP-R no paciente crítico.
Esquema conceitual
Introdução
Os distúrbios de secreção e resistência ao hormônio AVP, nova nomenclatura proposta para a condição clínica conhecida como DI,1 compõem a síndrome de poliuria-polidipsia (em inglês, polyuria-polydipsia syndrome [PPS]) e se caracterizam por poliuria hipotônica e, na maior parte dos casos, polidipsia.
Em pacientes com AVP-D (DI central [DIC]) ou AVP-R (DI nefrogênico [DIN]), o aumento da tonicidade plasmática consequente à perda urinária de água estimula o mecanismo compensatório da sede, levando à polidipsia. Entretanto, em pacientes críticos, a polidipsia compensatória está frequentemente comprometida, seja pela menor percepção da sede (sonolência, confusão mental, sedação) ou pelo acesso limitado à água.
Além disso, em razão de a poliuria ser um evento relativamente comum em pacientes críticos, o diagnóstico pode passar despercebido até que se instale um grave distúrbio hidreletrolítico. Assim, os pacientes críticos com AVP-D e AVP-R são particularmente vulneráveis à hipernatremia e desidratação, e o diagnóstico precoce e o tratamento assertivo são cruciais.