- Introdução
O estado de choque é um desequilíbrio entre oferta de oxigênio (DO2oferta de oxigênio) celular e utilização de oxigênio (O2oxigênio) celular para a produção de energia, com o objetivo de atender à demanda metabólica.1
O estado de choque caracteriza hipoperfusão tecidual, sem necessariamente ocorrer hipotensão arterial. Deve-se ter o discernimento sobre a definição de perfusão tecidual, a qual significa fluxo sanguíneo e oxigenação adequados aos tecidos e às células.1
No estado de choque, pode-se dizer que existe um déficit na produção de energia — trifosfato de adenosina (ATPtrifosfato de adenosina) — para atender à demanda metabólica do organismo e manter a homeostase. Esse déficit ocorre por conta da diminuição da DO2oferta de oxigênio (substrato) para que ocorra o consumo de oxigênio (VO2consumo de oxigênio) e, por conseguinte, a produção de energia. Dessa forma, frequentemente, os sinais de disfunção orgânica, como, por exemplo, alteração do nível de consciência ou oligúria, podem ser as primeiras manifestações a serem reconhecidas apesar de o paciente poder apresentar níveis de pressão arterial (PApressão arterial) dentro da faixa da normalidade.1
Há décadas, busca-se determinar um marcador eficaz de hipoperfusão tecidual que seja capaz de ser mensurado à beira do leito para monitorar e guiar a ressuscitação hemodinâmica dos pacientes graves em choque, sem sofrer alterações decorrentes da doença em si ou de outros mecanismos que não seja a disóxia tecidual. Nesse contexto, surge a importância do lactato sérico, por ser o biomarcador mais próximo a esses preceitos e de fácil acesso à beira do leito para auxiliar a identificar aqueles que estejam com alterações na perfusão tecidual durante a fase aguda do estado de choque.2
A dosagem do lactato pode ser realizada pela coleta de sangue arterial ou venoso misto pelo cateter de artéria pulmonar, ou sangue venoso central pelo cateter venoso central, e, até mesmo, pela amostra de sangue venoso periférico, por punção venosa periférica, desde que se tenha todo o cuidado no tocante ao tempo de garroteamento.3
A mensuração do lactato representa a média global do perfil metabólico, o que limita a utilização do lactato sérico como marcador de fluxo regional ou da micro-hemodinâmica. Isso é extremamente notável, por exemplo, nas situações de hipoperfusão esplâncnica, a qual está associada ao desenvolvimento ou à perpetuação da síndrome da disfunção de múltiplos órgãos, mas que pode cursar com lactatemia dentro dos parâmetros da normalidade.4
Diante disso, deve-se sempre associar a mensuração do lactato sérico à clínica do paciente e a outros métodos que contribuam na identificação da hipoperfusão tecidual. Entre as variáveis, estão gradiente venoarterial de gás carbônico (gap PCO2gradiente venoarterial de gás carbônico) e saturação venosa mista de oxigênio (SvO2saturação venosa mista de oxigênio) ou saturação venosa central de oxigênio (SvcO2saturação venosa central de oxigênio), sendo importante a avaliação da tendência de tais parâmetros.4
- Objetivos
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
- identificar os mecanismos de síntese de lactato;
- diferenciar a hiperlatactatemia tipo A da hiperlatactatemia tipo B;
- explicar a relação entre DO2oferta de oxigênio, VO2consumo de oxigênio, demanda metabólica e síntese de lactato;
- realizar a monitoração seriada dos marcadores de perfusão tecidual sistêmica (lactato, gap PCO2gradiente venoarterial de gás carbônico e SvO2saturação venosa mista de oxigênio) durante a ressuscitação do paciente em sepse.
- Esquema conceitual
